水电解质紊乱ppt课件.ppt

水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍钾代谢障碍,1,水、钠代谢,生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中内环境。体液的分布：血浆5%细胞外液20%体液占体重60%组织间液15%50%(女)细胞内液40%（骨骼肌）,2,体液的电解质成分,3,正常血浆的渗透压为290-310mmHg,晶体渗透压：晶体物质不能自由通细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移。,胶体渗透压：蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。,4,体液的交换,1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换：正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为20002500ml。,5,正常成人每日水的摄入量和排出量,摄入量排出量(ml)饮水10001500尿10001500食物中含水700粪含水150内生水300皮肤不显汗500呼吸道蒸发350水的总摄入量20002500ml水的总排出量20002500ml,6,体液平衡及渗透压的调节,1、渗透压调节血浆渗透压增加口渴下丘脑垂体后叶分泌ADH增加促进肾小管对水的重吸收，排尿减少,7,渗透压神经内分泌系统调节：,根据近年来的研究资料认为，渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区。它对血浆渗透压改变（只要改变1%2%）特别敏感。血浆渗透压升高（如大量出汗或腹泻），对渗透压感受器刺激增强，引起神经垂体ADH的释放增加，从而增强了肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，排尿量减少，保留了水分，恢复体液的渗透压；相反，当体液渗透压降低时，减少对渗透压感受器的刺激，ADH释放减少，使远曲小管和集合管重吸收水分减少，排尿量增多，从而排出多余的水分。,8,2、血容量调节ANP分泌减少（心房扩管利尿拮抗神经内分泌）血容量肾素血管紧张素醛固酮ADH分泌增加促进肾小管对钠的重吸收,9,渗透压与血容量哪个更重要呢？,当病人血容量锐减（ADH）而又兼有血浆渗透压降低（ADH）时.血容量与渗透压相比，前者对机体更为重要，所以当血容量降低又兼有渗透压降低时，前者对ADH的促进分泌作用远远大于低渗透压对ADH的抑制作用，目的是优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌注得到保证。,10,水钠代谢障碍的分类,低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症等容量性高钠血症正常血钠性水过多等渗性脱水水肿,11,高钠血症(hypernatremia),高钠血症是指血清Na+浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。（一）、低容量性高钠血症：特点失水失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。,12,原因和机制,1、饮水不足：食管癌吞咽困难、危重病人给水不足、鼻饲高浓度肠内营养液2、失水过多高热出汗、烧伤尿液低渗排水消化液等渗或低渗皮肤蒸发纯水出汗低渗呼吸道纯水,13,对机体的影响,细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高细胞内液减少（失代偿）口渴ADH增多强烈口渴脱水热脑细胞缺少尿水CNS症状实验室检查：尿比重高，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高，血钠浓度升高。,水,14,防治原则,1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。（口服水或静滴5%GS或低渗的0.45%NS）。3、适当补充钠.（也缺钠，只是缺水大于缺钠）正常水平4、适当补充钾。(尿量超过40ml/h)5、若存在酸中毒，可酌情补给碳酸氢钠溶液。,细胞内液,细胞间液,血浆,15,低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、低容量性低钠血症：特点失钠失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。,低钠血症(hyponatremia),16,原因和机制,1、肾性失钠长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。2、肾外失钠（1）经消化道失液：反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。,17,对机体的影响,细胞内液细胞外液渗透压细胞外液量（血容量）脑细胞ADH（代偿）醛固酮外周循环（失代偿）水肿ADH障碍CNS症状多尿尿Na血压下降尿比重降低少尿休克,水,18,低渗性脱水分度：,轻度：血钠135mmol/l，病人感到疲乏、头晕、手足麻木。中度：血钠130mmol/l，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细弱，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎缩，视力模糊，站立性晕倒。重度：血钠120mmol/l，病人神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。,19,防治原则：,防治原发病，去除原因一般补充生理盐水。正常水平休克者及时抢救,细胞内液,细胞间液,血浆,20,补钠原则：,补钠公式：需补充的钠量（mmol/l）：【血钠的正常值血钠的测得值】体重（kg）0.6（女性为0.5）。17mmol/l钠相当于1g钠盐。当天先补1/2需补充的钠盐+正常日需量4.5g，其余的一半钠可在第二天补给。必须强调，绝对依靠公式补钠是不可取的，公式仅作为补钠安全剂量的估计。一般总是先补充缺钠量的一部分，以解除急性症状，使血容量有所纠正，然后根据临床症状及血钠浓度分次补钠。补钠浓度不要超过3%。,21,等渗性脱水,特征：1.钠与水成比例丢失；2.血钠和血渗透压均在正常范围原因：任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢失所致，如肠瘘。临床表现：舌干，但不口渴（血浆渗透压正常）。,22,对机体的影响,等渗性脱水,低渗性脱水,只补水,高渗性脱水,治疗不及时,23,等渗性脱水的治疗：,静滴平衡盐溶液或等渗盐水。快速输注时需监测心脏功能，包括：心率、中心静脉压。因脱水导致的微循环障碍，必然导致酸性代谢产物大量的产生和积聚，因此常伴有代谢性酸中毒，所以需完善血气分析，判断是否有酸中毒，必要时予以纠正。,24,水中毒,又称高容量性低钠血症：特点是血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠血症和水中毒。,25,原因和机制,1、水摄入过多：肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（1200ml/h）。2、肾排水减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排水减少。,26,对机体的影响,轻度一般无影响；严重、急性，影响大。水在体内大量潴留，引起细胞内、外液容量增多和渗透压降低。1、细胞外液量增加，血液稀释：红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容均；电解质浓度和渗透压。2细胞内水肿：细胞内液量增加（占体液的2/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3皮下水肿：组织间液增加（占体液的1/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。,27,1、重视预防。积极治疗原发病。2、轻者，停止和限制水分摄入。3、重者，禁水、输高渗盐水、强利尿剂和甘露醇。,防治原则,28,体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。体液在体腔积聚过多，称为积水。水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。,水肿（edema),29,水肿的分类,按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。,30,正常血管内外液体交换示意图,31,水肿发生的基本机制,一、血管内外液体交换失衡组织液生成大于回流1、毛细血管液体静压升高：常见原因淤血致静脉压升高局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫全身淤血：右心衰竭动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。,32,2、血浆胶体渗透压降低：,血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。白蛋白的丢失：肾病综合征蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。,33,3、微血管壁通透性增加：,主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-6g%），为渗出液。,34,淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等；淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%）,4、淋巴回流受阻：,35,水肿的特点,1、水肿液的性状：漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点分：显性水肿（凹陷性水肿）隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。,36,全身水肿的分布特点心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响重力效应。肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大组织结构特点。肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。,37,水肿对机体的影响,（一）、有利效应1、循环系统的重要“安全阀”2、稀释毒素3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。（二）、有害效应1、影响器官、组织的功能活动2、细胞营养不良,38,钾代谢紊乱,正常钾代谢：合成代谢碱中毒从食物中摄入钾血清钾细胞内钾(23g/d)(3.55.5mmol/L)（150mmol/L)90%经肾排出10%经消化道排出肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。,分解代谢酸中毒,39,钾的生理功能,1、维持细胞内的晶体渗透压2、维持神经、肌肉的兴奋性3、参与细胞的新陈代谢4、调节酸碱平衡,40,一、低钾血症(hypokalemia),血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。（一）原因和机制1、钾摄入不足食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。,41,（1）经肾失钾：利尿剂使用不当：肾小管性酸中毒肾上腺皮质激素分泌或使用过多Mg2+缺乏（2）经消化道失钾：消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍）严重失液醛固酮分泌增加呕吐致代碱（3）经皮肤失钾,2、钾丢失过多,42,3、钾转移至细胞内过多,体钾总量不减少碱中毒;使用受体激动剂、胰岛素过量（糖原的合成需要钾离子参与，进入细胞内）钡中毒:K+通道阻滞,43,临床表现：,最早的临床表现是肌无力，可有软瘫、键发射减弱或消失。同时伴有厌食、恶心呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现，心脏受累可出现传到阻滞和节律异常。此外低钾血症可致代谢性碱中毒及反常性酸性尿。,44,1、T波低平，Q-T间期延长。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、异位心律5、QRS波增宽,低钾对心电图的影响：,45,防治原则：,1、去除病因2、补钾原则：方法：最好口服。只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则：含钾液体不能静推；每升溶液中含钾量不能超过3g；每日补钾量不超过15g；见尿补钾。,46,血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。（一）原因和机制1、钾摄入过多极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别肾功能低下时。,二、高钾血症(hyperkalemia),47,2、肾排钾减少,（1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。（2）醛固酮分泌减少或作用减弱:如：肾上腺皮质功能减退（Addison病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。（3）长期应用保钾利尿剂:,48,3、细胞内钾外流过多,(1)酸中毒：(2)胰岛素缺乏：(3)肾上腺素能受体阻断剂：(4)高钾血症性周期性麻痹(5)大量溶血和组织分解4.假性高钾血症血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。,49,临床表