急性冠脉综合症的诊治进展急诊.ppt

1,急性冠脉综合征的诊治进展,中日友好医院急诊顾承东,2,要点,1.ACS的定义和病理学基础2.ACS的分型及病理学意义3.ACS的诊断4.ACS的相关辅助检查5.ACS的鉴别诊断6.ACS的治疗再灌注治疗其他药物治疗：三抗治疗,3,急性冠状动脉综合征（ACS，AcuteCoronarySyndrome）定义,急性冠状动脉综合征是指急性心肌缺血引起的临床综合征，包括不稳定性心绞痛（UA），急性心肌梗死（AMI）和心源性猝死。ACS病理生理基础是冠状动脉不稳定斑块破裂基础上的血栓形成或冠状动脉痉挛，引起冠状动脉急性闭塞或狭窄程度的急剧加重，造成冠状动脉血流的急剧减少或完全阻断。,4,CAD发生机制,内皮功能障碍粥样斑块形成斑块不稳定(脂核大、纤维帽薄、破裂)血栓形成冠脉痉挛,5,急性冠脉综合症的病理生理学,Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.,不稳定血栓(UA/NQMI),脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力,裂缝,大裂缝,小裂缝,闭合血栓(QwMI),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,6,不稳定斑块：(易损斑块)特点：(1)脂质含量多(占斑块40%)(2)纤维帽薄(3)胶质与血管平滑肌少(4)炎症细胞多，易于破裂,ACS的病理学基础不稳定斑块,7,急性冠状动脉综合征的分型,8,SpectrumofAcuteCoronarySyndromes,StableAngina,UnstableAngina,Non-QwaveMI,QwaveMI,STElevationMI,NonSTElevationACS,ECG-ST,CK-MB,Troponin,CRP,ECG-ST,CannonCP.2019,9,急性冠脉综合征（ACS)的分型,ACS,NSTE-ACS,STE-ACS,UA,NQWMI,NSTE-ACS：(1)血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓；(2)易引起CA周期性,不完全性闭塞病变STE-ACS：(1)血栓富含纤维蛋白的红血栓；(2)可引起CA完全闭塞性病变。,NQWMI,QWMI,ACS,10,CK-MBorTroponin,Troponinelevatedornot,ACSwithoutpersistentST-segmentelevation,ACSwithpersistentST-segmentelevation,11,急性冠状动脉综合征的诊断,12,AMIWHO标准：,AMI诊断至少要满足下列标准中的两条：（1）缺血性胸痛的临床病史。（2）心电图有系列变化。（3）血清心肌标记物的升高并有系列变化。,13,STE-ACS(STEMI)的诊断,缺血性胸痛30分钟，服硝酸甘油不缓解心电图至少2个肢体导联ST段抬高0.1mV，或相邻2个以上的胸前导联ST段抬高0.2mV。,14,缺血性胸痛,突然出现剧烈、持续时间较长（20）、向左肩、背、臂放射的胸骨后闷痛，可呈压榨性，有濒死感。休息或含硝酸甘油不能缓解。伴随症状：常伴有冷汗淋沥、面色灰白、口唇发绀先兆症状：主要表现为突然发生的初发性心绞痛或较以往更为剧烈而频繁的心绞痛。,15,警惕不典型胸痛,上腹部痛：为下壁心梗的常见表现，常伴有恶心和（或）呕吐颌、颈、耳、臂等处疼痛或不适无痛性AMI1520老年多见突然出现呼吸困难或哮喘突然出现急性心律失常突然出现意识丧失仅有胸闷或轻微的心前区不适感仅有出汗和不能解释的疲乏,16,NSTE-ACS的诊断,不稳定性心绞痛的诊断：初发劳力性心绞痛或者恶化劳力性心绞痛，可有心肌缺血的客观证据：胸痛伴ST段压低0.05mV，或出现与胸痛相关的T波变化，或倒置T波伪改善；既往患急性心肌梗死、行PTCA或冠状动脉旁路移植手术；既往冠状动脉造影明确了冠心病的诊断；TnT或者TnI增高。ST段不抬高的心肌梗死与不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB增高是否大于或等于正常上限的2倍。,17,不稳定型心绞痛分型：,（一）初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞病病史但在近半年内未发作过心绞病）。（二）恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活动阈值明显减低，CCSC分级加重1级以上并至少达到级，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在2个月内。（三）静息心绞痛：心绞痛发作在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病程在1个月内。（四）变异型心绞痛：以胸痛伴心电图ST段抬高为特征的心绞痛。自发性发作，多与劳力或情绪活动无关。疼痛较剧烈，对硝酸甘油等药物的反应较差，其发作由于冠脉痉挛引起。（五）梗死后心绞痛：急性心肌梗死后24小时后至一个月内发生的心绞痛。,18,ACS的相关辅助检查,19,心电图（ECG）检查早期诊断的关键,应在接诊10分内完成一张12-18导联心电图。45岁以上有不典型或新发上腹痛或恶心的任何患者都应做心电图。典型症状而12导联心电图正常者，应加做18导联心电图，并于0.5-1小时复查，注意标记胸前导联电极的位置,20,急性心肌梗死典型的心电图改变,(1)缺血性T波改变：超急性期高尖T波或原倒置的T波突然变直立。(2)损伤型ST段移位：透壁性急性心肌梗死ST段明显抬高与直立T波形成单向曲线，同时伴有对应导联ST段下降。非透壁性急性心肌梗死ST段水平或下斜型压低超过0.2mV，T波倒置，持续24h至数日。(3)坏死型Q波：一般0.04s，深于1/4R波，或为QS波。两个相邻导联ST段抬高12mm或出现新的Q波则高度提示AMI的可能。ST段压低、T波倒置或Q波则中度提示AMI的可能，正常或非特异性的心电图不能除外AMI的可能,21,判断部位和范围,22,梗死部位和梗死相关冠脉,23,24,25,26,警惕不典型心电图,伪正常化和心梗超急期NSTEACS：仅有ST压低和T波改变胸前导联R波递增不良右室或后壁梗死心梗后再梗合并束只传导阻滞或起搏心电图,27,心肌损伤的生物学标志,28,心肌损伤的生物学标志(1)心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI)：肌钙蛋白有三种CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌,AMI发病3-4h后CTnT/CTnI持续12周；cTnI特异性cTnT(cTnT正常值正常值上限2倍为异常)(3).肌球蛋白(MYO)：是急性心肌坏死早期敏感指标，但不是心肌坏死的特异性指标，MYO(-)可排除早期AMI。心梗后2小时升高，4-8小时达高峰，24小时内恢复正常。(4)c-RP(正常3天可疑心梗可疑心梗非心梗非心梗,32,适应症：AP发作停止24-48h；静息ECG稳定；要求：运动后HR达100-120次/分负荷；意义：低运动负荷试验耐受良好者，预后好，很轻运动即诱发严重缺血，近期预后极差，必尽早做PTCA/CABG。,低运动负荷试验,33,超声心动图（UCG）,作用：(1)LVEF：是ACS重要预后变量；(2)缺血时，LV壁暂时局限性运动或消失,用于明确诊断；(3)有无机械（瓣膜）并发症,34,TIMI临床标准：(四级)0级(无灌注)、1级(渗透而无灌注)2级(部分灌注)、3级(完全灌注)作用：(1)明确有无冠状动脉疾病及严重性，“金标准”。(2)可测定LVEF，判断左室功能,冠脉造影(CAG),35,鉴别诊断（一）,主动脉夹层动脉瘤：突发剧烈胸痛，如撕裂、刀割样，向背腹部放射。于胸部、腹部等处可闻及血管杂音，心电图无心肌梗死样改变，cTnI和cTnT（），X线、超声心动图、CT检查可确诊。肺栓塞：常有深静脉血栓史、手术史和长期卧床史，主要表现为难治性缺氧，伴有PaCO2的下降。血浆D二聚体升高。典型心电图可表现SQT，cTnI和cTnT（），X线、螺旋CT、肺通气灌注显像、肺动脉造影可确诊,36,鉴别诊断（二）,急性心包炎：有心前区疼痛，发热及心包摩擦音。心电图示低电压，ST段呈弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波。cTnI和cTnT（）。自发性气胸：既往有慢阻肺或肺大泡病史；负重、憋气或咳嗽后突然发生胸痛、呼吸困难；查体可见紫绀，患侧胸廓饱满，呼吸音减弱或消失；心电图无心肌梗死样改变，cTnI和cTnT（），X胸片检查可确诊。其他：肺部疾患（胸胸炎、大叶性肺炎等）、腹部疾患（消化性溃疡、贲门痉挛、胆囊炎、胆石症、食管裂孔疝等）,37,ACS的治疗决策,ST段抬高的急性冠状动脉综合征开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI,38,急性冠状动脉综合征,ST段抬高的心肌梗死（STEMI）闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断尽早、完全、持续开通梗死相关动脉溶栓、直接PTCA“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性,ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减少，或者间歇中断；栓塞稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性,STE-ACS,NSTE-ACS,39,NSTE-ACS不主张进行溶栓治疗,NSTE-ACS多为非完全闭塞性冠脉病变，而且血栓成分多为以血小板为主的白血栓，溶栓治疗没必要，效果也不好；另一方面，溶栓药物具有潜在的促凝作用，有时反而引起血栓延展。,40,急性冠脉综合征的急诊治疗策略,一、常规治疗二、再灌注治疗三、药物治疗抗栓、抗缺血、抗脂,41,常规治疗（一）,1、吸氧及心电血压监测：常规吸氧，对动脉血氧饱和度（SaO2)90%或明显肺水肿者，应持续吸氧甚至机械通气2、硝酸甘油：通常静脉滴注2448小时，可减轻缺血症状、控制高血压或治疗肺淤血。收缩压90mmHg或诊断右室梗死者应避免使用。3、镇静和止痛：吗啡：3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不宜超过15mg。安定(不安焦虑时)：5mg静脉注射或10mg肌肉注射,42,常规治疗（二）,4、阿司匹林：所有ACS患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300mg5、-阻滞剂：所有ACS患者只要无禁忌证均应立即给予口服-阻滞剂治疗，对合并快速心律失常和高血压者，可立即静脉应用-阻滞剂,43,STEMI再灌注治疗,1经皮冠状动脉介入治疗（PCI）2静脉溶栓治疗3冠状动脉旁路移植术（CABG）,44,STEMI再灌注治疗策略的选择PCI和溶栓的比较,123项比较溶栓与直接PCI试验的荟萃分析显示,与溶栓相比，直接PCI病死率、非致命性再次心肌梗死和出血性脑卒中发生率显著降低。2与溶栓一样，直接PCI疗效同样随再灌注时间延长而减弱，但减弱程度明显低于溶栓治疗3PRAGUE-2、LIMI和DANAMI-2等研究结果显示：对发病3hSTEMI患者,溶栓和直接PCI疗效相似；对发病3hSTEMI患者,直接PCI明显优于溶栓治疗，即使在时间耽搁较长的转运PCI中，优势仍然明显。,45,STEMI再灌注治疗策略的选择,第一步：评估时间和危险性出现症状的时间；STEMI的危险性；溶栓的风险；转运到可熟练行PCI导管室的时间第二步：选择溶栓治疗或介入治疗假如在3小时之内且介入治疗能及时进行，则两种再灌注治疗没有优劣之分。,以下情况优先选择溶栓治疗A早期表现（症状出现小于3小时且不能及时行介入治疗：见下面）B不能选择介入治疗1导管室被占用或不能用；2进入血管困难；3缺乏熟练进行PCI的导管室条件C不能及时行介入治疗1转运延迟；2（就诊介入治疗）比（就诊开始溶栓治疗）时间要延迟1小时以上；3就诊导管室介入治疗时间超过90分钟,以下情况优先选择介入治疗A有外科支持的熟练PCI技术及条件1就诊导管室介入治疗时间小于90分钟；2（就诊导管室介入治疗）比（就诊溶栓治疗）时间小于1小时B高危STEMI患者1心源性休克2Killip3级以上C有溶栓治疗的禁忌症，包括出血和脑出血的风险增加D后期表现：症状出现超过3小时E诊断STEMI有疑问,46,ST段抬高的心肌梗死（STEMI）的药物再灌注治疗,静脉溶栓治疗,47,溶栓适应证：,类1、没有禁忌证，STEMI病人症状出现12小时之内，至少两个胸前导联或至少两个肢体导联ST段抬高超过0.1mV。（证据水平：A）2、没有禁忌证，STEMI病人症状出现12小时之内，新出现或可疑新出现的左束支传导阻滞。（证据水平：A）a类1、没有禁忌证，STEMI病人症状出现12小时之内，12导联心电图符合后壁心肌梗死者。（证据水平：C）2、没有禁忌症，STEMI病人症状出现12小时至24小时之内，持续缺血性胸痛，至少两个胸前导联或至少两个肢体导联ST段抬高超过0.1mV。（证据水平：B）类1、发病大于24小时以上且已无症状的STEMI病人不应行溶栓治疗；（证据水平：C）2、12导联心电图显示仅有ST段压低而非后壁心梗者不应行溶栓治疗。（证据水平：A）,48,溶栓禁忌证,a绝对禁忌证1既往任何时候的颅内出血2已知结构性脑血管损伤（如.动静脉畸形）3已知恶性颅内肿瘤（原发或转移）43个月内缺血性脑卒中，3小时内急性缺血性卒中除外5可疑主动脉夹层6活动性出血或出血性体质（月经除外）73个月内严重头或面部闭合性创伤b相对禁忌证1慢性严重的控制不良的高血压病史2存在严重的不能控制的高血压（SBP180mmHg或DBP100mmHg）*3既往缺血性脑卒中病史超过3个月，不包括痴呆或已知的颅内病变4有创伤或较长（大于10分钟）CPR或大手术（小于3周）5近期（2-4周）内脏出血6不能压迫的血管穿刺7曾使用链激酶/阿可尼普酶（超过5天）或曾对其药物过敏8妊娠9活动性消化性溃疡10目前在使用抗凝剂：INR越高，出血危险越高*可能是低危的STEMI病人绝对禁忌症,49,不同溶栓药物的比较,50,患者明确诊断后应该尽早用药，理想的就诊-静脉用药时间是30分钟内1尿激酶150万单位（2.2万U/kg）溶于100ml，30-60分钟内静脉滴入。溶栓结束12小时皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3-5天。2链激酶150万U，3060分钟静脉滴注。溶栓结束12小时皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3-5天。,常用溶栓药物的剂量和用法（1）,51,3阿替普酶两种给药方案-全量加速给药方法：100mg溶于100ml。15mg2分钟推注;其后50mg，30分钟；35mg，60分钟.-半量给药：50mg溶于50ml，静脉注射8mg，其后42mg静脉，90分钟滴注。溶栓前静脉推注负荷剂量普通肝素超过60U/kg（不超过4000u），随后静脉注射12U/kg，调整APTT至50-70秒4瑞替普酶:10MU瑞替普酶溶于510ml注射用水，静脉推注大于2分钟，30分钟后重复上述剂量。余同上。,常用溶栓药物的剂量和用法（2）,52,疗效评估,溶栓开始后60-180分钟应当监测心电图ST抬高程度、心律和临床症状。血管再通的指标包括症状缓解、评价冠脉和心肌血流和（或）心电图。临床主要的间接判定指标包括：症状、再灌注心律失常、心肌酶学峰值前移、心电图，其中心电图和心肌损伤标志物峰值前移最重要。,53,疗效评估,-治疗后60-90分钟ST段抬高至少降低50%。-心肌损伤标志物的峰值前移，血清CK-MB酶峰提前到发病12-18小时内，肌钙蛋白峰值提前到12小时内。-患者在溶栓治疗后2小时内胸痛症状明显缓解，但是症状不典型的患者很难判断。-溶栓治疗后的2-3小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。-冠状动脉造影TIMI:2或3级血流是评估冠状动脉血流灌注的“金标准”。临床判断溶栓治疗失败，可以进行补救性PCI。,54,出血并发症,尤其是颅内出血（ICH），致死率很高。如果治疗后24小时内出现神经系统状态变化，应怀疑颅内出血、停止溶栓治疗、抗血小板和抗凝治疗并行头颅CT，神经科会诊。明确ICH患者，应根据临床情况输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物。使用普通肝素者，用药4小时内可给予鱼精蛋白（1mg鱼精蛋白对抗100U普通肝素）。如果出血时间异常，可输入6-8个单位的血小板。同时控制血压和血糖；使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力；考虑外科抽吸血肿治疗。,55,目前最具应用价值的再灌注治疗,冠状动脉介入治疗,56,PCI进展,1977年.PTCA(Gruentzig)1993年.Stent.(Palmaz-Schatzcordis)JustSTENTIt!2019年.SirolimusElutingStent.(CypherTMCordis)JustDESIt!介入治疗已进入药物支架的时代!,57,OperatorTipsandTricks,低压力预扩张.(1mm3.高危险组：并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压,74,UA临床危险分层,75,NSTE-ACS血管重建的建议,1对于持续的心绞痛或再发的心绞痛，伴有ST段动态改变、心力衰竭、致命性心律失常或血流动力学不稳定的患者，推荐行急诊冠状动脉造影(1；C)。2.对于中高危患者，推荐早期(72小时)冠状动脉造影后行血管重建(PCI或CABG)(1；A)。3.对于非中高危患者不推荐常规行有创检查(；C)，可以行诱导心肌缺血的无创检查(1；C)。4不推荐对血管造影呈非严重病变的患者行PCI(；C)。,76,急性冠脉综合征的药物治疗,77,CAS推荐策略：,CAS(体检、ECG、血),持续ST,溶栓或PCI,无持续ST,三抗(抗凝、抗缺血抗脂),CTnTCTnI反复发作缺血、血流动力学/心律不稳定、MI后AP,冠造PCI,入院时和12h后CTnT、CTnT正常,出院前/后行运动负荷试验,门诊随诊,规范药物治疗方案,78,(一)抗缺血,1.硝酸酯类(1)作用：扩张静脉致前负荷LVDEV，心肌氧耗扩张CA，增加CA侧支循环抑制血小板聚集,79,(2)证据：试验规模小，为观察性，少有随机、双盲、安慰剂对照(3)制剂：三硝基：亚硝酸异戊酯，亚硝酸辛酯二硝基：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(爱信、消心痛)单硝基：长效异乐定、异舒吉、欣康,80,(4)建议：ACS者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液；多采用短期持续滴注(2448h)；症状控制后改口服注意耐药现象。,81,2.-阻滞剂：(1)作用：抑制受体降低心肌心肌耗氧量对AMI/MI后者降低死亡率(2)证据：3项双盲，随机、安慰剂对照-A治疗UA；荟萃分析：使AMI危险性13%，对UA死亡率影响无差异。,82,(3)制剂：选择性：美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔非选择性：普茶洛尔、纳多洛尔吲哚洛尔、氧烯洛尔-阻滞剂：卡维地洛(达利全、洛德、金洛),83,(4)建议/注意事项：CAS并HR/HBP者效果好脂溶性-A(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及AMI发生率，从小剂量开始2448h调整一次剂量，使HR降至60次/分以下，(6050次/分)注意用药禁忌症：严重AVB、支哮、ALVHF,84,3.钙拮抗剂：(1)作用：抑制Ca+1L通道的1上，是血管扩张剂，扩张CA，增加心肌氧供；对AV传导，HR有明显作用；抑制心肌收缩力，降低心肌耗氧量,85,(2)依据：UA治疗中有几个随机试验：HINT、DBT(51个月)地尔硫卓-及异搏定对无ST的AMI有保护作用，短效双氢吡啶可使CAS的剂量依赖性死亡率(3)制剂：维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。,86,(4)建议/注意事项：具有减慢心率的Ca+1-A对ACS是安全有效的，但与-A合用需谨慎；短效双氢吡啶反射引起HR儿茶酚胺；血压波动大，加重心肌缺血，MI或死亡率风险，不主张单用于治疗ACS。顽固性UA，变异型AP可联合用长效Ca+2-A注意禁忌症：明显LVHF-AVB等。,87,4.ACEI,已证实ACEI在ACS中作用：心功能不全：SAVE、SOLVD明显降低了心脏性事件，AMI发生率。心功能正常：HOPE(降低死亡率25%，AMI发生率20%)AMI病人早期应用ACEI类药物可以降低死亡率、逆转心室重构。,88,ACEI,建议入院的AMI病人如果无明显禁忌证（收缩压100mmHg，肾功能衰竭，双侧肾动脉狭窄，对ACEI过敏）应在发病24小时内早期使用。以卡托普利为首选，其半衰期短，出现不良副作用停药后消失较快。常用剂量为75mg/d，开始采用小剂量6.25-12.5mg，Tid。4-6周后无并发症和左室功能障碍的证据，停用ACEI类药物。,89,(二)抗栓,1.ACCP(第六届美国胸科医师学会)关于抗栓药物治疗七项进展：(1)低制量(80325mg)的阿斯匹林与较大剂量(5001000mg)防治心脑血管病同样有效；(2)口服GPb/a受体拮抗剂对于心肌缺血无效；(3)阿斯匹林与抵克立得或氯吡格雷联合应用对于支架安置术病人具有协同作用，而氯吡格雷使WBC要比抵克立得少。,90,(4)口服阿斯匹林，氯吡格雷和静脉GPb/a受体拮抗剂被公认重要抗栓药物。(5)在ACS和静脉血栓栓塞(VTE)治疗中，低分子肝素可有效取代静脉用普通肝素。(6)AF时口服华法令(可密定)抗凝的低限国际标准化比值(INR)2.0或2.0以上(7)AF联合使用小剂量华法令或IR2.0和ASA未被证明有效。,91,2分类及制剂：(1)环氧化酶抑制剂(阻止血栓烷A2的形成，抑制血小板的活化)阿斯匹林：80325mgQdPCI前顿服300mg(2)ADP受体拮抗剂(抑制ADP介导的血小板聚集)力抗栓（抵克力得）：0.25BidQd波立维（氯吡格雷）:75150mgQdPCI前顿服300mg,92,(3)GPb/a受体抑制剂(a)作用机制：阻断血小板膜上的GPb