常见消化病认识PPT课件.ppt

常见消化病的认识与诊治规范,宁波市海曙区江厦街道社区卫生服务中心2018.06.13,1,幽门螺杆菌感染慢性胃炎消化性溃疡胃食管反流病,2,幽门螺杆菌感染,3,英国权威医学期刊柳叶刀1983年报道。沃伦和马歇尔发现的这种细菌被定名为幽门螺杆菌。专业刊物螺杆菌杂志应运而生，世界性螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。,4,2005年，BarryJ.Marshall和J.RobinWarren因幽门螺杆菌的发现被正式授予诺贝尔生理学或医学奖,Warren与Marshall的发现所带来的最深远的意义是:消化性溃疡病不再是一种病史漫长、久治不愈且频频复发的致残性疾病,而成了一种仅用短疗程抗生素和抑酸剂、黏膜保护剂治疗即可痊愈的疾病,5,幽门螺杆菌生物学特性,Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.54.0m，宽0.51.0m。革兰染色阴性。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。电镜下，菌体的一端可伸出26条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体11.5倍。粗约为30nm。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。Hp是微需氧菌，环境氧要求58%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为Hp生化鉴定的依据。,6,幽门螺杆菌临床意义,幽门螺杆菌感染相关疾病-慢性活动性胃炎-消化性溃疡-胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤-胃癌1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为类致癌原。胃外疾病,7,幽门螺杆菌流行病学,HP是最常见的感染菌，不同国家地区感染率差异较大我国及大多数发展中国家人群Hp感染虽因地区有所不同。低达20%，高达90%，人群中总感染率高于发达国家。在亚洲地区，中国、香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。我国高发区约50%。,8,幽门螺杆菌致病机制,细菌菌株毒力宿主因素胃内环境因素,9,幽门螺杆菌感染,经口感染口腔是第二大“根据地”。共餐,10,Hp感染的诊断方法,包括侵入性和非侵入性两类方法。前者依赖于胃镜活检-快速尿素酶试验(RUT)、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色）、细菌培养、基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等)、免疫检测尿素酶(IRUT)；内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染。非侵入性检测方法不依赖内镜检查-13C或14C尿素呼气试验(UBT)、粪便Hp抗原检测、血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测以及基因芯片和蛋白芯片检测等，病人依从性较好。,11,再感染,6%,12,Hp根除适应证,Hp阳性的疾病必须支持消化性溃疡早期胃癌术后胃MALT淋巴瘤慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂慢性胃炎伴消化不良症状计划长期使用NASID胃癌家族史不明原因缺铁性贫血特发性血小板减少性紫癫(ITP)其他Hp相关胃病(如淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉、Mntrier病)个人要求治疗,证实HP感染,13,HP治疗方案,PPI：抗生素：阿莫西林奥美拉唑克拉霉素泮托拉唑四环素雷贝拉唑甲硝唑埃索美拉唑呋喃唑酮左氧氟沙星莫西沙星阿奇霉素庆大霉素铋剂(枸椽酸铋钾、果胶铋等),常用方案：三联方案：PPI+2个抗生素四联方案：PPI+2个抗生素+铋剂,疗程：7、10、14天,14,我国Hp耐药率增高过快-过快的细菌耐药性及多耐药菌株的出现与不合理用药有关,19911995年，对甲硝唑耐药率22.0上升至73.219952001年，上海地区对克拉霉素的耐药率由0上升至14.93Hp根除治疗失败者几乎100对甲硝唑耐药Hp对抗生素多重耐药也很常见20世纪80年代末至90年代初，广泛使用单一抗生素治疗Hp感染，不能完成全程用药不规范的治疗方案应用抗生素合理使用的管理力度不大多种临床感染疾病的抗菌治疗中抗生素的使用与Hp根除治疗相比较，剂量小、疗程短动物饲料中大量添加抗生素,15,消化性溃疡,16,概念,消化性溃疡（pepticulcer,PU）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡,因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。胃溃疡（gastriculcer,GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过黏膜肌层。,17,18,十二指肠球部溃疡,19,胃体溃疡,20,胃窦溃疡伴活动性出血,21,病因和发病机制,黏膜自身防御-修复因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子,黏膜的损害因素胃酸分泌异常幽门螺杆菌NSAIDs广泛应用胃蛋白酶酒精、吸烟、胆汁胆盐，胃泌素、药物、应激和心理因素炎症、自由基,细胞间的连接内分泌激素胃十二指肠节律性的运动,细胞因子遗传因素,失平衡,22,23,非甾体类抗炎药,有溃疡病史者出现并发症的风险率内镜下GU的发病率约13%，DU约11%，总发病率约为25%服药致GU的相对危险性是健康正常人46倍，DU增加8倍在初始服药1-3月内发病率最高，说明NSAIDs促进静息性溃疡的恶化,24,病因治疗,幽门螺杆菌治疗停服NSAIDs、阿司匹林或更换药物,25,H2受体拮抗剂（H2-RA）。质子泵抑制剂（PPI）的出现是溃疡治疗史上的又一重大突破，是目前为止作用最强的一类胃酸抑制剂。二十多年来的临床疗效充分证明消化性溃疡病的治疗已进入PPI时代。疗程2-3月。,抑酸治疗,26,胃粘膜保护剂治疗,激素类喜克溃、表皮生长因子硫氢键类硫糖铝铋剂类CBS、果胶酸铋柱状细胞稳定剂施维舒、麦滋林-S、惠加强、莫固思特其他：达喜,27,慢性胃炎,28,内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎及萎缩性胃炎两大基本类型，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象，则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等,内镜下慢性胃炎分成“非萎缩性（浅表性）胃炎、萎缩性胃炎和特殊类型胃炎”三大类,慢性胃炎分类,特殊类型胃炎包括化学性、放射性、淋巴细胞性、非感染性、肉芽肿性、嗜酸细胞性及其它感染性疾病所致者等,29,功能性消化不良患者可伴有慢性胃炎消化不良症状的有无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见或组织学分级并无明显相关性,SenoH,etal.AlimentPharmacolTher,2005,21Suppl2:3236.TaylorKM,etal.NEnglJMed,2006,354:2392;authorreply2392.,功能性消化不良与慢性胃炎,30,无症状的慢性胃炎（约70%）,有症状的慢性胃炎,无胃炎，但有消化不良症状,有症状的慢性胃炎功能性消化不良H.pylori感染,慢性胃炎：强调组织学改变；FD：强调消化不良症状,TalleyNJ,etal.Gastroenterology,2005,129:17561780.刘文忠.中华消化杂志2002;22:581-582,31,FD的诊治流程,TACKJ（罗马胃十二指肠委员会主席）国际胃肠功能性疾病论坛（2008武汉）,中华医学会消化病学分会胃肠动力学组中国消化不良的诊治指南（2007大连）,32,慢性胃炎治疗,评估慢性胃炎是否需要治疗病因治疗(HP、其他)症状治疗-评价慢性胃炎与症状关系-止酸-促动力-解痉-中和胆汁、胃酸-心理调节（包括药物）,33,准确诠释病理组织学定义肠化属于萎缩病理活检发现有萎缩萎缩性胃炎非真性萎缩：取材于糜烂或溃疡边缘组织之萎缩萎缩性胃炎假阴性（影响萎缩的判断）:活检组织浅、组织包埋方向不当灶性萎缩,RuggeM，CorreaP，etal.AlimentPharmacolTher2002;16:124959,34,萎缩化生性萎缩：固有腺体被肠化或假幽门腺化生腺体替代非化生性萎缩：固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少,35,曾认为:小肠型和完全型肠化无明显癌前病变意义，而大肠型肠化的胃癌发生危险性显著增高现认为：更应重视肠化范围，范围越广，其发生胃癌的危险性越高,关于肠化分型,36,异型增生（上皮内瘤变）是重要的胃癌癌前病变。分为轻度和重度（或低级别和高级别）二级异型增生（dysplasia）和上皮内瘤变（intraepithelialneoplasia）是同义词，后者是WHO国际癌症研究协会推荐使用的术语。目前国际上对此术语的应用和国内对术语的采用及译法意见不统一,关于异型增生,37,VriesACD,etal.Gastroenterology,2008;134:945-52,每年癌变率:单纯CAG0.1%,肠化者0.25%,轻中度DYS者0.6%,重度者6%.,38,Thepointofnoreturn:真正萎缩的逆转常需很长时间；萎缩、肠化发展过程中可能存在不可逆转点，如超过该点就难以逆转多数研究表明，根除H.pylori可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展，但萎缩、肠化是否能得到逆转尚待更多研究证实,SheuBS,etal.DigDisSci,2001,46:27002707.ZhouL,etal.ChinMedJ,2003,116:1114.HojoM,etal.AlimentPharmacolTher,2002,16:1923-1932.,萎缩的逆转问题,39,不伴IM和DYS者可2-3年作内镜和病理随访一次中-重度萎缩伴IM者1-2年左右随访一次轻度DYS并排除取于癌旁者：6-12个月随访一次重度DYS者需立即复查胃镜和病理，必要时手术治疗或内镜下局部治疗,JankowskiJA,etal.AmJGastroenterol,2009;104:1093-6,随访,40,胃食管反流性疾病(GERD),41,GERD的定义,Genval定义由病理性胃食管反流引起的反流性食管炎及并发症(食管狭窄、短食管、Barrett食管等)和病理性胃食管反流引起的其他并发症,如哮喘、吸入性肺炎和反流性咽喉炎等，严重地影响患者的生活质量。Montreal定义GERD是一种由胃内容物引起症状或并发症的疾病；症状和相关并发症分为食管症状和食管外症状,42,目前许多学者认为GERD分为三种表现形式：糜烂性食管炎(EE)非糜烂性反流病(NERD)Barrett食管,GERD的认识,43,VakilNetal.AmJGastroenterol,2006;101:190020,GERD是一种由胃内容物引起症状或并发症的疾病,食管症状,食管外症状,症状综合征,伴食管破损的综合征,可能相关,已证实相关,咽炎鼻窦炎特发性肺纤维化复发性中耳炎,反流性咳嗽综合征反流性喉炎综合征反流性哮喘综合征反流性蛀牙综合征,反流性食管炎反流性狭窄Barrett食管食管腺癌,典型反流综合征反流胸痛综合征,44,GERD发病机理,GERD本质是动力障碍性疾病LES功能障碍：松弛、一过性松弛障胃排空功能障碍胃酸过多食管运动功能障碍：清除功能减退食管下端、贲门周围结构改变或异常,45,Barrett食管,N.R.Barrett在1950年首先描述:食管远端的正常鳞状上皮被柱状上皮所替代。Barrett食管目前定义：食管远端组织活检有肠化生柱状粘膜存在。受累长度=3cm,称为长段Barrett食管(LSBE)受累长度50次,52,PPI试验在GERD诊断中的价值,许国铭执笔，中华消化杂志2002;22(1):7,OME20mg2/d1周,阳性符合率81%灵敏度88.1%特异度为44%,53,反流病的诊断策略,54,GERD治疗目的,缓解症状、治愈食管炎烧心反酸治愈食管炎,GERD治疗目的,减少风险Barrett狭窄腺癌,55,GERD治疗的三个阶段,56,AmJGastroenterol2005,100:190-200,GERD治疗优先等级,生活方式改变IVOTCIV药物治疗抑酸药I维持治疗I促动力药II抗反流术II内镜治疗III,57,GERD治疗方案,快速缓解症状明确诊断(治愈食管炎),初始治疗,维持治疗,控制症状治愈食管炎处理高危因素减少费用患者的意见,最常用、最有效的方法(PPI)