质控简报.doc

福建省麻醉学会、福建省麻醉质控中心 2005.2.22 福建省麻醉通讯（第二期） 目 录主办：福福建省麻醉学会福福建省麻醉质控中心 新年祝辞1 2004年福建省麻醉学术年会胜利闭幕22004年福建省医学会麻醉学分会学术交流大会会议纪要陈本禄基金获奖名单福建省2004年麻醉学术年会开幕式上讲话福建省2004年麻醉学术年会小结 2004年福建省麻醉新春联谊会在福州召开8 华东六省一市麻醉会讯通知9 成立疼痛学会疼痛学会第六届年会10 中华疼痛学会缴纳会费通知11 2005年中华医学学麻醉全国学术年会征文通知13 世界麻醉医师联盟会员登记表(附样表)14 简讯：“福建医科大学附属第一医院福建省卫生厅继续教育培训基地”等二则16 患者：麻醉医师在麻醉中请保持清醒.18 麻醉苏醒延迟.19 新型受体阻断药及其在麻醉中的应用.25 2004年福建省麻醉质控中心工作小结及2005年工作计划41fujian anaesthesia - 50 - 质控简报第一期(2005年2月)福建省麻醉学会福建省麻醉质控中心福建省麻醉界同道们：在这欢度新春佳节之际，首先请允许我代表福建省麻醉学会、福建省麻醉质控中心向全省麻醉界同道们说一声，2004年你们辛苦了，同时也祝大家新春愉快，身体健康，工作顺利，2005年取得更大的成绩。2004年福建省麻醉学会做了几件事，首先是创办福建省麻醉通讯。起初设想是每季度一期，但04年只发行2期，原因很多，最主要是人手缺乏和信息资源问题。在新的一年到来之际，希望同道们多关注它，多提供信息去扶植它，让它更好更快地成长。同时也把信息让全省同道们共享，把我们的麻醉工作做好，我们都是麻醉工作者，麻醉专业应该是我们的追求，更是我们的立足之本，让我们共同努力吧！第二，承蒙同道们的支持，成功举办2004年麻醉年会且收到较好的效果，评选出陈本禄优秀论文并颁发了奖金；同时把年会的大部分文章汇成福建医科大学学报的2004年增刊，尽管有许多不足之处，但毕竟为基层医院的麻醉同道们做了一件有益的实事。同时也希望大家能为如何办好年会献计献策，把调查表寄回。第三是举办了福建省麻醉质控培训班，许多医院麻醉科都很重视这件事，麻醉科主任或负责人都亲自参加，达到办班的预期目的，进一步完善麻醉质控条例。应该承认福建省麻醉质控各方面事情做得不太好，要做的事太多太多，也希望同道们多参与、多提建议，尽快把福建省麻醉质控的事情做得更好。第四，福州地区举办麻醉医师新春联谊会，请来了田玉科、徐建国二位麻醉专家作专题讲座，与会人数之多，纪律之好，效果之佳，超出我们的想象。联谊会的形式、规模是否能改变，也请同道们多提建议和看法。展望05年，形势和任务依然艰巨，麻醉学会和麻醉质控中心要做的事很多，当务之急的是：尽快完成福建省麻醉质控标准与条例的制定，汇成小册子，做到每位麻醉医师人手一册。麻醉质控网络虽经一年的努力，内容仍觉简单，所要求的省麻醉学会委员的简历也未到位，许多方面有待完善。我真诚希望有志福建麻醉专业更快发展和对网络感兴趣年轻麻醉之士加入这一队伍中来，我们期待你们的加盟，也只有你们的加盟，才能把许多事情做好、做细，让我们大家共同努力尽早开通福建麻醉网站。要做的事很多，无法在此一一列举，在这是我只提一个希望，衷心地希望全省麻醉界同道们共同关心我们的共同事业，为福建省麻醉更美好的明天，让我们携起手来。谢谢大家！林财珠200522004年福建省医学会麻醉学分会学术交流大会会议纪要2004年福建省麻醉年会于10月14日至10月17日在福清市举行。在预备会（即全体委员会议）上，主任委员林财珠教授就学会一年来开展的工作以及本次会议的前期准备工作作了介绍。与会期间，为了我省麻醉学科的发展进步，各地麻醉界同道济济一堂，将自己工作中的经验、教训和基础研究中的成果无私地奉献出来交流，交流的文章涉及麻醉的多个领域，覆盖面广。其间杨玉欣主任关于icu建设和李师阳主任关于连续腰麻的报道，毫不避讳地将自己在工作中的问题和困难坦然奉献给广大同道，给大家启发很大，福建省麻醉学分会秉承的这种实事求是的科学精神，是学科发展最可宝贵的财富；主任委员林财珠教授在“任重道远的福建省麻醉专业” 的报告中对我省麻醉专业的现状作了客观、全面、准确地评估，并科学地提出了发展对策，希望全省麻醉界同仁能精诚团结、自强不息、抓住机遇，守住基本阵地，努力扩充麻醉学科领域，为我省麻醉事业确定了基本的前进方向。第六届陈本禄基金麻醉优秀论文评选结果也在本次会议中公布并进行颁奖，这凝聚着我省麻醉前辈对我们后辈的殷切期望，对我省麻醉从业人员颇具激励作用。会议期间，我们还请来了叶铁虎教授、吴新民教授、佘守章教授和于布为教授等几位国内麻醉界的学术泰斗，就液体治疗、pca、麻醉深度监测几方面作传道、授业、解惑。这些前沿知识的更新使福建麻醉同道感受到麻醉学科发展的日新月异，使我们深刻体会到，虽然我们省内麻醉学科水平也在飞速发展，但与先进省市相比，仍有很长的路要走，很多工作要做，它鞭策着我们不断努力开拓。本次会议意义非凡，成绩突出，每个与会同仁都为本次会议尽到自己的一份力量，更重要的是增进了各家医院间的横向联系和交流，促进同道间的友谊。会议在代表们的相互祝福中胜利闭幕，大家期待着来年再相聚。陈本禄基金获奖名单 第六届陈本禄基金麻醉优秀论文评选结果第六届陈本禄基金麻醉优秀论文评选活动已顺利结束。截止到2004年8月31日，共收到符合条件的论文31篇，依据论文的科学性、创新性、实用性、发表的形式以及杂志的影响因子在生物医学期刊中的排序先后等几个评选标准，经过省内5位专家、教授的认真评审，共评出一等奖1名、二等奖3名、三等奖5名及鼓励奖10名,具体获奖名单如下：姓 名题 目分数单位一 等 奖林 群大鼠肝缺血/再灌注后肝细胞凋亡的评价及异丙酚对细胞凋亡的影响中华麻醉学杂志2003年91.8福建医科大学附属第一医院二 等 奖蔡宏达丙泊酚对高龄高血压大鼠血液动力学和肾素血管紧张素系统的影响临床麻醉学杂志2003年89福建医科大学附属第一医院王宏梗两种复苏溶液对创伤失血性休克大鼠早期肺损伤的影响中华急诊医学杂志2003年87.6福建医科大学附属第二医院张良成异丙酚对颅脑手术创伤所致脑脊液兴奋性氨基酸和甘氨酸水平的影响中国临床药理学杂志2003年87福建医科大学附属协和医院三 等 奖林献忠硫酸镁对油酸致家兔急性肺损伤的防治作用福建医科大学学报2002年86福建医科大学附属第一医院张小霓抑肽酶对常温体外循环心脏手术的心肌保护作用中国新药杂志2003年85福建医科大学附属第一医院雷立华亚低温对大鼠肝脏缺血/再灌注后细胞损伤的影响中华麻醉学杂志2003年82福建省立医院杨代和韩氏仪对晚期癌痛病人吗啡静脉自控镇痛作用的影响临床麻醉学杂志2002年81.8福建省第二人民医院陈志远连续硬膜外麻醉复合全麻围拔管期心血管反应的临床观察中华麻醉学杂志2002年78.4福建医科大学附属第二医院鼓 励 奖陈真福0.075%罗哌卡因复合2g/ml芬太尼在行走性硬膜外分娩镇痛的临床应用福建医药杂志2003年78三明市第二医院谢文钦硬膜外芬太尼镇痛用于胸科手术麻醉的临床观察临床麻醉学杂志2003年78泉州市第一医院方舒东持续靶控输注异丙酚复合硬膜外麻醉用于上腹部手术探讨中国医学工程2002年77.6莆田市第二医院黄贤辉小剂量氯胺酮复合丙泊酚应用于电子胃镜检查临床麻醉学杂志2003年76.4三明市第三医院姚伟瑜丙泊酚用于剖宫产对新生儿apgar评分的影响临床麻醉学杂志2003年75.4泉州市妇幼保健院儿童医院林文志局部低温和控制性升压在颈动脉手术的应用临床麻醉学杂志2003年73.4福建医科大学附属第二医院王阵英硬膜外腔侧隐窝注射胶原酶治疗腰椎间盘突出症54例报告临床麻醉学杂志2004年73永春县医院余丽珍不同阿片药硬膜外镇痛的效果及对肠功能恢复的影响齐齐哈尔医学院学报2003年72.4龙岩市第一医院翁培清妇产科手术后不同镇痛方法的临床比较临床麻醉学杂志2003年72.2福建医科大学附属第二医院林 青曲马多与芬太尼复合用于术后静脉镇痛的临床研究(附90例分析) 福建医药杂志2003年71福建医科大学附属第一医院福建省2004年麻醉学术年会开幕式上的讲话（20041015）尊敬的福清市领导、各位来宾、各位代表：福建省2004年麻醉学术年会今天在美丽的福清市隆重召开。首先请允许我代表福建省麻醉学会对光临今天盛会的福清市领导、福清市医院领导表示感谢，感谢他们在百忙之中抽出时间参加开幕式，同时在人力物力等各方面给予的大力支持。感谢医学会林永和秘书长，也感谢远道而来的麻醉界著名专家、北京医科大学吴新民教授、广州市第一人民医院的佘守章教授、北京协和医院叶铁虎教授、上海瑞金医院于布为教授，感谢他们给大会带来丰富的、代表麻醉学科发展前沿的新理论、新知识。此次大会重在学术交流，参会代表140多位，大会收到讲座和论文180余篇，同时还有4位专家的精彩的演讲，时间较紧，任务较重，希望代表们珍惜这难得的机会，多请教专家，同时互相交流、互相学习、共同进步。今天还要进行陈本禄基金优秀论文颁奖，这是老一代麻醉学家以及吴志全经理关心、支持福建省麻醉专业发展的具体表现，我代表省麻醉学会对他们表示敬意和感谢，同时也希望优秀论文获奖者，希望你们再接再厉，为福建省麻醉专业的兴旺、发达做出贡献。借此机会对费森尤斯、阿斯利康、力新公司、恒瑞制药、达达公司等公司，感谢你们对福建省麻醉学会的支持。最后祝大会圆满成功，祝各位代表在福清过得愉快，度过难忘的美好时光并有所收获，谢谢！福建省2004年麻醉学术年会小结一、 促学科发展，群策群力2004年麻醉年会接近尾声。为我省麻醉学科的发展进步，各地麻醉界同道济济一堂，将自己工作中的经验、教训和基础研究中的成果无私地奉献出来交流。每个与会同仁都为本次会议尽到自己的一份力量。其间杨玉欣主任关于icu建设，和李师阳主任关于连续腰麻的报道，毫不避讳地将自己在工作中的问题和困难坦然奉献给广大同道，给我启发很大。福建麻醉协会秉承的这种实事求是的科学精神，是学科发展最可宝贵的财富。林财珠主任在“任重道远的福建省麻醉专业” 的报告中客观、全面、准确地评估我省麻醉专业的现状，清醒地认识存在问题，并科学地提出了发展对策，希望全省麻醉医师能精诚团结、抓住机遇，自强不息，守住基本阵地，努力扩充手术室外领域，为我省麻醉事业确定了基本的前进方向。二、 知识更新，与时俱进老话说：活到老，学到老。近年来麻醉学科发展日新月异，怎样才能做到与时俱进？我们请来了叶铁虎教授、吴新民主任、佘守章教授、于布为教授几位国内麻醉界的学术泰斗，就液体治疗、pca、麻醉深度监测几方面作传道、授业、解惑。前沿知识更新使福建麻醉同道感受到麻醉学科发展的方向，有助于确立未来的研究目标。值此感谢延请各位专家的费森尤斯、阿斯利康、江苏恒瑞、力新公司。三、 科研水平，仍待提高本次会议交流的文章，涉及麻醉的多个领域，覆盖面广。客观的说，就研究的深度而言，优秀文章还不够多。四、 奋发图强，从我做起第六届陈本禄基金麻醉优秀论文评选结果也在本次会议中颁发。凝聚老一辈麻醉学者对后辈的殷切期望，对我省麻醉从业人员颇具激励作用。五、 形势喜人，任重道远我们欣喜地看到，省内麻醉学科水平正在飞速发展。但与先进省市相比，仍有很长地路要走，很多工作要做，让我们共同努力。六、 胜利闭幕，更待来年本次会议，意义非凡，成绩突出，更重要的是增进了各家医院间的横向联系和交流，促进同道间的友谊。诸位同道，让我们相约来年再见。2005年福建省麻醉医师新春联谊会（福州地区）在福州召开2005年1月15日下午 省麻醉学会在福州聚春园大酒店举行福州地区迎新春麻醉医师联欢会。省、市各医院的麻醉界老、中、青250多位麻醉同道人欢聚一起，参会的还有福清、长乐、闽侯等医院麻醉同仁。此次联谊会邀请了中华麻醉学会副主任委员田玉科教授、中华麻醉学会常委、临床麻醉学杂志主编徐建国教授作关于“慢性疼痛治疗”与“疼痛诊疗新进展”的学术讲座。容纳230多位的会议室座无虚席，2个多小时的精彩演讲赢得全场同志的阵阵掌声，纪律之好、听讲人数之多、效果之好都是前所未有的。晚6时举行新春联谊会晚宴，参加晚宴的省医学会林永和秘书长、福建医科大学医学与技术工程学院林新生书记发表了热情洋溢的新春祝词，麻醉界同道与领导及厂商代表近300人共享这欢乐祥和的新春气息，席间并举行抽彩活动，大家共祝福建省麻醉的明天会更美好。中华疼痛学会部分福建省会员名单蔡碧玲女福建省东山县第二医院麻醉科蔡铁良男福建省厦门解放军第一七四医院陈 朴男福州市第二医院麻醉科陈嘉敏男福建省漳州市医院麻醉科陈金宗男福建龙海市73132卫生队陈孔利男福建省人民医院麻醉科陈丽琦女福建省漳州市医院麻醉科陈敏光男福建中医学院附属人民医院麻醉科陈文华男福建医科大学附属协和医院麻醉科邓金英女福州市第二医院麻醉科范流林男福建省龙岩地区第一医院麻醉科黄才耀男福建省漳州市医院麻醉科黄接云男福建省建瓯市立医院麻醉科金友松男福建医科大学附属协和医院麻醉科李佩珉男武警福建省总队医院麻醉科福州市螺洲镇林文华男武警福建省总队医院麻醉科福州市螺洲镇林玉冰女福建中医学院附属人民医院麻醉科林祖亮男福建省莆田县医院麻醉科刘景和男武警福建省总队医院麻醉科福州市螺洲镇刘兴朋男福建省漳平市医院麻醉科牟建华女厦门大学医院麻醉科王其豪男福建中医学院附属人民医院麻醉科王卫平男福建省龙岩地区第一医院麻醉科王阵英女福建省泉州市永春县医院麻醉科魏秀吾男福建省三明市第二医院麻醉科杨庆耀男福建省漳州市诏安县医院麻醉科杨玉欣男福建省泉州市第一医院麻醉科张良成男福建医科大学附属协和医院麻醉科郑建华男福建省福州市肺科医院麻醉科庄文政男厦门市杏林医院麻醉科上各位疼痛学会的会员，请按疼痛学会的要求交纳会费。可直接将会费汇至：北京大学神经科学研究中心疼痛学会，任莉梅 收。也可将会暂先寄福建省麻醉学会，由学会统一汇总后邮寄北京，请抓紧时间。谢谢！ 林财珠 2005年3月8日世界麻醉医师联盟（wfsa）会员登记表姓 名性别出生年月职 称学 位工 作单 位单 位地 址电话电 子邮 件填写说明：1. 每项内容都用中、英文两种文字填写；2. 性别男m，女f；3. 职称一栏中文填主任医师、教授、副主任医师、副教授或主治医师，英文填professor（教授和主任医师）、associated professor（副教授和副主任医师）或attending doctor（主治医师）。4. 学位一栏中文添学士、硕士或博士，英文填bachelor、master或doctor。5. 此表添好后由各省负责将数据录入附件的excel会员登记簿，然后将录好的excel表格文件（命名省份后）从网上发至。会员登记表由各省自行保存备案。各省麻醉学分会负责人： 您好！ 2005年参加wfsa会员的数量：总目标为3000人，由各省麻醉分会上报50150人，原则为副高以上，高年主治医师也可参加，二甲，三乙医院的主任够条件的应是会员，发达地区上报的会员可适当多一些。由中华医学会麻醉学分会统一缴纳会费。各省市按统一表格（即将发出）将会员名单于2005年3月传给田鸣。中华麻醉学会 2005.1.12世界麻醉医师联盟（wfsa）会员登记表姓 名李 明li ming性别男m出生年月1956.02职 称professor教授工 作单 位首都医科大学附属北京友谊医院麻醉科department of anesthesiology, beijing friendship hospital affiliated of the capital university of medical sciences单 位地 址北京宣武区永安路95号 北京友谊医院麻醉科（100050）department of anesthesiology, beijing friendship hospital, no.95, yongan road, xuanwu district, beijing, china（100050）电话8610-63014411-3766电 子邮 件l填写说明：6. 每项内容都用中、英文两种文字填写；7. 性别男m，女f；8. 职称一栏中文填主任医师、教授、副主任医师、副教授或主治医师，英文填professor（教授和主任医师）、associated professor（副教授和副主任医师）或attending doctor（主治医师）。9. 此表添好后由各省负责将数据录入附件的excel会员登记簿，然后将录好的excel表格文件（命名省份后）从网上发至。会员登记表由各省自行保存备案。请符合条件、愿意加入wfsa的同志，尽快地与福建医科大学附属第一医院麻醉科林献忠、林健清医师联系，联系电话email：。三月底福建省麻醉学会就把会员表格统一传给中华麻醉学会田鸣秘书。愈期不候 ！ 福建省麻醉学会 2005.3.1福建医科大学附一医院福建省卫生厅继续教育培训基地福建医科大学附属第一医院麻醉科，2004年12月通过福建省卫生厅、福建省医学会综合考核和评定，成为福建省卫生厅医学继续教育培训基地。在04年成功举办第一届麻醉质检研讨班的基础上，省麻醉质控中心与福建医科大学附属第一医院拟定于05年5月底举办“麻醉常见并发症的认识与防治学习班”；时间5天左右，详细情况届时会具体通知，有意参加者也可事先与福建医科大学附属第一医院林健清医师联系，电学习班的主要内容：1 麻醉意外、并发症的概念与常见原因2 老年人麻醉相关并发症的认识和防范3 硬膜外麻醉、神经阻滞相关并发症的认识与防范4 有创监测、局麻药、肌松药等不良反应及注意事项5 小儿麻醉、产科、抗凝病人、内分泌病人、特殊病人等麻醉的相关并发症认识与防范6 全麻不良反应、麻醉病人转运等安全及相关问题7 慢性疼痛治疗及术后镇痛不良反应的教训8 急症麻醉失误及相关问题的认识9 麻醉安全与麻醉质量管理本次学习班将邀请省外两名专家就“麻醉期间体温调控及相关问题”和“麻醉意外防范及相关问题”展开深入的演讲。在近期召开的福建省医学会理事会上，卫生厅及医学会的领导根据福建省医学发展的需要及满足广大疼痛患者的需求，准备筹组福建省疼痛学会。具体事宜由医学会秘书处负责。有志者可垂询秘书处。同时筹组的还有糖尿病学会和肿瘤放射学会。 质控 继续教育在麻醉中保持清醒周围的很多朋友都觉得麻醉医生是一份“很酷”的职业随时可以使病人入睡，又可以很快将病人唤醒就像神话中的催眠大师一样。但事实却不完全如此术后患者苏醒延迟的情况并不少见，而找不出原因的麻醉医生们在周围责备的目光下也不再显得那么酷了。可能会有人反驳说：“这是个体差异问题。”是的，个体差异导致的药物代谢延迟是术后苏醒延迟的重要原因；但如果我们在麻醉实施中进行针对性处理，这种情况并不是不可避免的。我们现在进行的全身麻醉大多是平衡麻醉(balanced anesthesia)，为达到催眠、镇痛和肌松三方面的作用，需要使用多种药物。为了得心应手地调控麻醉恢复时间，首先应该掌握各种药物的药代动力学和药效学特性(包括药物相互作用)，并根据患者的反应调整用量其次，在术中有必要不时观察外科手术的情况，以便根据手术刺激大小、完成进度等及时调节麻醉深度；第三，也是非常重要的一点，我们需要在手术即将结束时对患者在催眠、镇痛和肌松三方面的情况有清楚的了解并进行针对性处理。比如：维持催眠作用的吸入麻醉药、苯二氮卓类或丙泊酚的清除是否完全，肌松药物的残留作用是否需要拮抗，以及镇痛深度是否足以让患者平稳度过恢复期?如何在麻醉中保持清醒，对于麻醉的安全性、有效性和舒适性至关重要。这是值得我们每一位麻醉工作者深思的问题。麻醉苏醒延迟 在麻醉和手术结束时，病人应该苏醒或易于唤醒，气道保持通畅，维持足够的通气量并且疼痛得到缓解。麻醉苏醒时间的个体差异很大，并受多方面因素影响，诸如病人本身原因、麻醉方法、以及手术时间长短等。 苏醒延迟的原因 (一)药物残余作用 1、药物过量。给予的药物太多或病人对药物过于敏感。虚弱、年幼、高龄者通常比健康、体型正常的成年人需药量小。肝肾功能衰竭时药物代谢的速度减慢，因此需要的剂量变小。在某些情况下，病人可能会对特定的药物敏感性增加，如重症肌无力者对非去极化肌松药就极其敏感。 2、麻醉药的作用时间和类型。对于吸入麻醉药而言，苏醒速度与肺泡通气情况直接相关。所以，肺泡通气量低常会引起苏醒延迟。苏醒速度还与药物在血中的溶解度呈负相关，因此，溶解度小的药物如笑气和氟烷就比乙醚清除的快。麻醉时间拖长时，苏醒时间还取决于组织对药物的摄取，相关因素包括药物溶解性、平均浓度和暴露时间。 对于静脉麻醉药而言，苏醒的速度主要取决于药物由血液和脑向肌肉和脂肪的再分布。麻醉诱导和或术中维持应用异丙酚的病人比应用其它药物的人恢复得快，这是因为异丙酚可以在肝脏(可能还有其它肝外部位)迅速代谢，消除半衰期相对较快(1070分钟)，并且不会在体内堆积。 然而，对于硫喷妥钠，虽然最初的药物效应在515分钟内就已经因为重新分布而消除，但其消除是在肝内通过氧化代谢以每小时15的速率进行的。因此硫喷妥钠的消除半衰期长达3.4-22小时，给药后24小时还会有30的药量存留在体内。所以当多次给药时累积效应就变得愈加明显。许多其它静脉麻醉药作用的消除有赖于代谢和排泄该药物所用的时间(消除或代谢半衰期)，在这种情况下，高龄或肝肾疾病会使药物作用时间延长。 3、药物相互作用。术前镇静药如苯二氮卓类或酒精会增强麻醉药和镇痛药的中枢神经抑制作用，从而造成麻醉苏醒延迟。 4、神经肌肉阻滞作用延长。残余肌松效应会产生麻痹作用，表现为病人虽然意识完全清楚但却对刺激毫无反应。这可以见于非去极化肌松药过量或效果拮抗不全，也可以发生在琥珀胆碱导致呼吸暂停的病人。神经刺激器有助于诊断。如果术前可以保持抬头5秒的病人术后难以做到，说明超过30的受体尚被阻滞。这时也可以看到肌松作用拮抗不全所产生的典型的肌颤运动，病人会感到压抑或烦躁。 应用琥珀胆碱后可产生的长时间呼吸暂停即“司可林呼吸暂停(scolineapnoea)”，其原因是血浆 胆碱酯酶异常或缺失。妊娠或有肝脏疾病时该酶水平也较低，使琥珀胆碱产生更长时间的肌松作用。多次给予琥珀胆碱(总量6-8mgkg)会产生“相阻滞”从而延长其作用并减慢恢复。新型肌松药米库氯铵(mivacurium)也由血浆胆碱酯酶代谢，但个别会出现“米库氯铵呼吸暂停”。 重症肌无力病人对非去极化肌松药十分敏感，仅需通常剂量的1050，应该避免使用长效肌松药如潘库溴铵。肌营养不良患者对肌松药和所有呼吸抑制药的敏感性都增加。 肾衰病人对非去极化肌松药如潘库溴铵和维库溴铵的清除速度下降。大剂量的氨基糖苷类抗生素 (庆大霉素等)能延长肌松药的作用时间。酸中毒也会导致同样的结果。 (二)呼吸衰竭 麻醉中或麻醉后缺乏有效呼吸的病人血中co2，浓度会升高到产生镇静作用甚至意识消失的程度。危险因素包括：潜在的呼吸系统疾病(特别是术前有co2潴留的病人)、大剂量阿片类药、气道梗阻、肌松逆转不全。其诊断常根据临床可疑征象，由动脉血气分析或呼气末co2，分压来确定。需要注意的是，氧供充分的病人即便co2显著升高，spo2也可以正常。 (三)代谢紊乱 潜在的代谢紊乱可能造成麻醉苏醒延迟。包括如下情况： 1低血糖。可见于小儿和使用胰岛素或口服降糖药的病人，也可见于肝功能衰竭、酒精过量、败血症和疟疾。 2严重高血糖。可见于代谢失调的糖尿病患者，即高渗性高血糖糖尿病昏迷或糖尿病酮症酸中毒。 3电解质失衡。可继发于潜在的疾病或手术操作。如经尿道前列腺切除术并发的低钠血症(用甘氨酸或其它低渗溶液冲洗时)。 4低体温。严重的低体温会导致意识水平降低。核心温度低于33本身就有显著的麻醉作用，并且会增强麻醉药对中枢神经系统的抑制作用。而且，低温会降低吸入麻醉药的mac值、对抗肌松药的逆转、妨碍药物的代谢。 5中枢抗胆碱综合征。偶见于使用抗胆碱能药尤其是东莨菪碱之后，但也可见于抗组胺药、抗抑郁药、吩噻嗪类和哌替啶。挥发性麻醉药、氯胺酮、苯二氮卓类也有报道。现在认为这是脑中抑制性抗胆碱作用减少的结果，可以表现为精神混乱、不安、幻觉、惊厥和昏迷，从而导致麻醉苏醒延迟。也可以见到外周抗胆碱作用，如口干、心动过速、视野模糊等。治疗上用毒扁豆碱0.04mgkg缓慢静注， 胆碱酯酶异常或缺失。妊娠或有肝脏疾病时该酶水平也较低，使琥珀胆碱产生更长时间的肌松作用。多次给予琥珀胆碱(总量6-8mgkg)会产生“相阻滞”从而延长其作用并减慢恢复。新型肌松药米库氯铵(mivacurium)也由血浆胆碱酯酶代谢，但个别会出现“米库氯铵呼吸暂停”。 重症肌无力病人对非去极化肌松药十分敏感，仅需通常剂量的1050，应该避免使用长效肌松药如潘库溴铵。肌营养不良患者对肌松药和所有呼吸抑制药的敏感性都增加。 肾衰病人对非去极化肌松药如潘库溴铵和维库溴铵的清除速度下降。大剂量的氨基糖苷类抗生素 (庆大霉素等)能延长肌松药的作用时间。酸中毒也会导致同样的结果。5分钟之内起效，但12小时后作用消失症状恢复。 (四)神经并发症 1、脑缺氧。任何原因引起的脑缺氧都会造成意识水平下降，这首先就表现为麻醉苏醒延迟，特别是麻醉中已经出现了缺氧性损伤时。 2、颅内意外。如出血、血栓或栓塞。除神经外科手术、心脏手术、脑血管和颈动脉手术外很少发生。二、评估和即刻处理方案 1气道保持气道通畅并给氧。有插管指征时重新插管。 2呼吸保证足够的通气。有指征时通过气管内导管帮助病人有效通气。监测spo2。 3循环评估血压、心率、心电图、外周灌注、意识水平和尿量。有指征时实施复苏。 4回顾病史、检查和围术期管理，包括麻醉记录和给药时间，从中寻找恢复延迟的可能原因。 5评估尚存的神经肌肉阻滞作用，如果条件允许可以使用神经刺激器。如果病人的清醒程度是以听从指挥，可令其抬头离枕5秒钟。如果病人仍然处于麻痹状态，应该使其镇静或仍保持麻醉，并持续通气直至神经肌肉阻滞作用完全逆转。如需进一步拮抗，可以用新斯的明2.5mg合用格隆溴铵0.5mg或阿托品1mg。在琥珀胆碱呼吸暂停引起神经肌肉阻滞作用延长时，可能需要延长通气时间(达12 36小时)。 6寻找阿片类麻醉的征象针尖瞳孔和呼吸频率减慢。这种情况下可以给予试验剂量的纳洛酮通常静注100至200ug就是够了(小儿=10ugkg，如果没有反应追加100ugkg)。如果给予太多会拮抗阿片类的镇痛作用，引起患者疼痛，因此应当逐渐增加剂量直至达到效果。纳洛酮的作用时间大约为20分钟，可能比阿片类药物更短。因此，可能需要追加纳洛酮。纳洛酮可以肌注，如果需要的话可以静注(800ug入500mi生理盐水，至少滴6小时)。 7当怀疑苏醒延迟是由苯二氮卓类(安定或咪唑安定)或其它药物过量引起时，治疗主要通过支持治疗，维持气道和通气直到药物被彻底代谢。可以试用苯二氮卓类的特异性拮抗药氟马西尼(静注 0.1mg至成人最大剂量lmg)。但是，氟马西尼较贵，而且可能引起心律不齐、高血压和惊厥，通常不建议使用。 8测量病人体温，如果必要的话提供保暖措施。通过bairhugger或其它类似装置充气加温是最有效的方法。覆盖毯子和或锡箔被单、保证室温和输液加温都会有帮助。 9检查血糖如果低于3mmol1则静滴葡萄糖纠正。高血糖应该按照今日麻醉第五期中相关文章描述的方法处理。 10测量和纠正血浆电解质对于低钠血症应该予以缓慢纠正，因为如果纠正过快可能引起硬眼下出血、中心性脑桥髓鞘破坏或心衰。尚无公认的最佳速度，但推荐的最大安全速度为510mmol1天，或2mmol/l/小时直至血浆钠浓度达到120mmoll。 11如果找不到其它引起麻醉苏醒延迟的原因，而怀疑颅内意外时，应该进行全面的神经学检查，尤其是寻找局部体征。最终常常需要放射学方法(ct或mri扫描)来确定诊断。三、总结 不同程度的麻醉后苏醒延迟并不少见，其发生存在各种原因：单一的、混合的；药物的、非药物的。首要的处理是维持气道、呼吸、循环，同时按照上述原则寻找原因进行治疗。新型受体阻断药及其在麻醉中的应用 肾上腺素受体阻断药(简称受体阻断药)的发现和应用于临床，是本世纪药物治疗学上重大进展之一。推荐此类药物的学者首先观察到受体阻断药具有减慢心率和降低心肌耗氧量的作用。因此，设想该类药物对治疗心绞痛可能有效，但未预料到它的治疗作用会如此广泛。现在，临床上用于治疗心绞痛、心肌梗死、高血压、心律失常等，也用于治疗偏头痛、青光眼等。近来在治疗chf已取得满意的结果，受体阻断药有望继续发挥重要作用。 近几年来，随着许多新型的受体阻断药相继问世，它在麻醉中的应用越来越广泛。这些新药有选择性阻滞l受体并兼有直接扩张血管的作用，使麻醉科医师在使用受体阻断药时有更充分的选择余地。一、概述 以普萘洛尔为代表的第一代受体阻断药由于2受体的同时阻滞，使支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力而不适用于支气管痉挛的病人其受体的相对兴奋作用，不可避免地导致外周静脉和毛细血管收缩，使心脏前后负荷、左室舒张末期容积及室壁张力增加，也限制了它在心功能不全病人麻醉中的使用。 以美托洛尔为代表的具有相对选择性的第二代受体阻断药，减少了对受体的阻滞，在麻醉中常通过静脉给药来处理心动过速，其应用范围扩大到可以用于支气管哮喘和慢性支气管炎病人。美托洛尔血浆半衰期34小时，在肝中清除，在尿中排泄率不受肾功能影响。以前认为受体阻断药因其负性肌力作用而禁用于严重心功能低下的病人。近10余年来，使用受体阻断药于chf病人，其心功能不全引起的症状反有改善。这和美托洛尔能改善心衰病人受体系统功能下调的状态有关。fisher选用美托洛尔用于冠心病合并ef降低的心衰病人，发现其临床症状均得到改善。属于这一类药物的还有+醋丁洛尔、阿替洛尔等。 新近发现的第三代受体阻断药尚未普及应用于麻醉中。其代表药物塞利洛尔具有选择性l受体阻滞作用的同时还具有受体阻滞作用及反射性2受体兴奋作用，并具有轻度内在拟交感活性，因而适用于支气管哮喘、糖尿病以及心衰病人。塞利洛尔通过不依赖于民受体的机制加强心肌收缩力，减轻心脏前后负荷，减少心肌需氧和耗氧，从而保护缺血心脏，可用于心功能不全病人的麻醉处理。属于这一类药物的还有拉贝洛尔，同时具有1+阻滞作用；以及尼比洛尔，除了高度选择性的l受体阻滞作用外，它还可调控血管内皮释放一氧化氮，引起血管生理性扩张作用，多用于心血管科治疗高血压、冠心病和chf。 超短时作用的选择性l受体阻断药剂艾司洛尔和氟司洛尔，解决了术中静脉使用受体阻断药的问题。它们在血浆和组织中迅速被酯酶水解，成为无活性代谢物，很快从肾脏排出+更适合处理麻醉过程中的心律失常。在处理严重chf的病人时比较应用艾司洛尔和塞利洛尔，两者使心率下降的幅度大致相当，但艾司洛尔使ci有较明显的下降(最大剂量时低于基数的25)，而塞利洛尔仅使ci有短暂的下降(低于基数的10)，且应用到最大剂量时也不引起明显差别。因此，有扩血管作用的塞利洛尔在治疗严重chf中似乎比艾司洛尔有更大的优势。二、药效学 1受体亚型作用的特异性：受体分为l和2 2个亚型，是由2种不同基因所产生的2种不同的蛋白质。但2个亚型受体都通过激活腺苷酸环化酶系统，参与心脏的正性肌力、变时效应。l受体主要存在于心脏，少量在肺等其他组织，受交感神经支配。兴奋心脏1受体使心率增快，传导加速，心肌收缩力增加，并促使肾脏释放肾素，增强脂解作用和脂肪细胞释放出脂肪酸。l受体还与脑的某些神经传导有关，并能兴奋延髓呼吸中枢。2受体主要存在于平滑肌，如支气管组织、外周血管、子宫、胰腺等组织，2受体所分布的器官或组织不属于交感神经支配，其效应由循环中的肾上腺素所产生。2受体促使k+进入组织，尤其是骨骼肌，当肾上腺髓质释放肾上腺素时往往产生明显的低钾血症。2受体也促使骨骼肌和肝脏的糖原分解，使血糖增加。兴奋2受体可使交感神经末梢突触前膜释放去甲肾上腺素。 现已肯定，很少有组织仅存单一的受体，而是不同组织某一受体含量可能较多或较少，用定位突变和蛋白质化学方法得出正常人心脏含80l受体和202受体，肺组织1受体占30，2受体占70，个体差异较大。 从理论上说，伴有哮喘、外周血管病、糖尿病的病人应选用1受体阻断药较好。由于1和2受体的特异性只是相对的，以往认为特异性阻断药在小剂量时仅阻断1受体，大剂量时才阻断2受体。然而近年研究表明，小剂量的特异性l受体阻断药仍可导致哮喘，该类病人最好改用钙拮抗药或血管紧张素转化酶抑制药为宜。 2膜稳定作用：利用电生理研究方法证明受体阻断药可使心肌动作电位上升的速度和幅度明显降低，抑制起搏组织舒张期缓慢除极化，因而使自发动作电位产生的频率减慢。此外，还有局部麻醉作用，都是通过降低细胞膜(神经纤维和心肌的细胞膜)对阳离子的通透性所致，故称为膜的稳定性。 早年认为受体阻断药的心电效应可能为膜稳定作用所致，后来发现，离体实验中发挥膜稳定作用的浓度远较治疗时体内能达到的浓度为高，普萘洛尔只有在静注1分钟后，心脏内才能达到膜稳定作用所必需的浓度。因此认为受体阻断药的心电效应可能为受体阻滞所致。然而近年研究表明，在离体浦肯野纤维放于较低浓度的普萘洛尔(100mgl)中，此浓度恰好在治疗范围，可产生直接的膜稳定作用。动物实验表明，低浓度普萘洛尔 (100mgl)在受体阻滞作用的同时，ah和p-r间期明显延长，高浓度(500mgl)没有进一步延长，心内膜单向动作电位时程和q-t间期反而进行性缩短。因此，受体阻断药的心电生理效应部分并不是受体阻滞所致。 3内源性拟交感活性：有些受体阻断药与受体结合后，具有微弱的效应力，当无受体激动药存在时，仍能表现出较弱的兴奋受体的作用，称为内源性拟交感活性(isa)。在动物实验中，如预先用利血平耗竭体内儿茶酚胺后，再用受体阻断药，如具有内在拟交，感活性，则可见心率加快，心排血量增加。由于这种作用较弱，当有受体激动药同时存在时，则表现为受体阻断作用。一般认为吲哚洛尔、氧烯洛尔和烯丙洛尔等具有内源性拟交感活性，较少引起减慢心率、心衰和房室传导阻滞等，该类药大剂量时减慢心率，小剂量时可加快心率并增强心肌收缩，这种兴奋作用可被普萘洛尔所阻断。 近年来，临床研究表明：在交感神经张力低下(如平卧休息)时，用具有isa的阻滞药心排血量下降较少，无isa的药物可引起明显的心排血量降低。因此，具有isa的受体阻断药尤适用于有心衰倾向的病人。如在交感神经亢进时应用受体阻断药其阻滞作用表现较强，其isa作用显示不出来，所有受体阻断药均可减慢心率。但在静息状态下，无isa活性的普萘洛尔、阿替洛尔仍可减慢心率，而具有isa活性的吲哚洛尔等对心率无明显影响，所以不适宜于卧位或静息状态下发作的心绞痛。吲哚洛尔等有isa，可使豚鼠游离支气管平滑肌松弛，强度约为异丙肾上腺素的30。有人认为具有isa的受体阻断药较少诱发支气管哮喘。与其他受体阻断药倾向于增加外周血管阻力相反，吲哚洛尔可使血管扩张，外周阻力下降，心排血量不减少，这对老年、外周血管病和心衰病人有利。 4.对心血管受体的直接作用：多数受体阻断药可使受体密度增加，临床可见冠心病病人突然停用受体阻断药后出现交感神经过度兴奋，偶见不稳定心绞痛和心肌梗死的发生。因为久用普萘洛尔等药物阻断受体后，机体的反馈机制将使受体增多，产生增敏效应，受体对儿茶酚胺刺激产生过度反应。应用isa活性药物，不产生增敏效应，停药时不致引起反跳。但有报道服用长效吲哚洛尔、甲吲洛尔等后，淋巴细胞受体数目反而减少。 二乙脲心安是新一代受体阻断药，有高度心脏特异性，降压作用与阿替洛尔或美托洛尔相仿，主要降低舒张压。由于其血管扩张作用，减慢心率作用较弱，不影响心排血量，对 &受体有部分激动作用。对心肌收缩性抑制较轻，尤适用于冠心病或左室功能不全的病人。 5对和受体都有阻滞作用的药物：阻断受体后，受体的收缩血管效应便失去抗衡，在循环中的肾上腺素作用下，舒张压将明显升高。临床研究表明受体阻滞药哌唑嗪与普萘洛尔联用有协同作用。为此，进一步研制了兼对和受体都产生阻断作用的药物拉贝洛尔。 拉贝洛尔属水杨酰胺衍生物，化学式为51羟基2(1甲基3苯丙基)氨基乙基水杨酰胺，有2个不对称中心，因而存在4种立体异构体，其药理作用略有不同，拉贝洛尔是4种立体异构体的等比例混合物。 拉贝洛尔竞争性地阻断1和受体，抗1，与抗受体的效应之比为1：6，口服吸收良好，30120分钟时血浆浓度达峰值，生物利用度变异较大(484)，静注1分钟出现作用，10分钟达峰值。分布相半衰期为18分钟，排泄相半衰期为33小时。主要在肝脏代谢，代谢产物为葡萄糖醛酸化合物，50经胆汁从粪便排出，其余经肾排出。 静注拉贝洛尔几分钟后出现明显的降压作用。相比之下，普萘洛尔静注后要几小时才能降压。拉贝洛尔起效迅速，适用于重型高血压和高血压危象，降压时不减少心排血量。但长期服用病人，受体阻滞作用逐渐衰退，受体阻断作用更为持久。因此主要用于静脉给药的重危病人。 拉贝洛尔和烷类吸入麻醉药联合应用行控制性低血压时，只需吸人13烷类药即有满意的降压作用，心排血量等血流动力学指标改变轻微，升压时只需停用吸入麻醉药或静注阿托品，可控性强。临床研究表明，术中烷类吸人麻醉药和拉贝洛尔合用时，其出血量明显小于烷类吸入麻醉药与氧烯洛尔合用。 麻醉诱导时，给拉贝洛尔05mgkg，气管插管时病人心率和map均无太大波动，可减轻和消除气管插管过程中的循环反应。 拉贝洛尔用于高血压病人的术前准备、嗜铬细胞瘤病人围术期高血压和心律失常的处理，对心绞痛的治疗有明显疗效，尤其适用于高血压伴有心绞痛病人。该类病人常规受体用药阻滞药治疗时，冠脉血流可因血压下降而减少，拉贝洛尔同时阻断1受体，降低外周血管阻力，增加冠脉血流。劳力性、变异型以及精神紧张等因素诱发心绞痛时，都可因受体激活而诱发血管收缩，使用拉贝洛尔既可抵消冠脉阻力增高，防止心律失常，又同时阻断1受体，减慢心率，减少心肌耗氧量。近年有人将拉贝洛尔注入病人硬膜外腔，用以治疗晚期癌症疼痛，注药后疼痛立即消失，不出现感觉或自主神经的阻断，不需用其他药物。三、药动学 1生物利用度：虽然多数受体阻断药吸收较好，吸收率90，但因首关效应强，生物利用度仅4050，个体差异大。烯丙洛尔的吸收率为90，因首关效应强，生物利用度仅40-50。因此，首关通过效应成为限制受体阻断药生物利用度的主要因素。 2血药浓度和药物效应：受体阻断药疗效的个体差异较大，除首关效应所致血药浓度个体差异较大外，血药浓度与药物效应间也存在一定的个体