心脏体检医学.ppt

心脏检查,护理学院叶红芳,心脏,视诊触诊叩诊听诊,心左界第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为心房耳部，第4、5肋间为左室。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房；,(一)视诊,心前区外形心尖搏动心前区异常搏动,心前区隆起,心前区隆起,主要见于某些先天性心脏病或儿童时期患有风湿性心脏病伴有右心室增大者成人有大量心包积液心前区饱满,异常心尖搏动,正常心尖搏动,第五肋间，左锁骨中线内0.5-1.0cm,位置、强弱、范围,、心尖搏动,异常心尖搏动,正常心尖搏动,位置、强弱、范围,位置的变化心脏疾病胸部疾病腹部疾病,、心尖搏动,左室大左下移位右室大向左移位左右室大左下移位,顺钟向转位,右心室增大,、心尖搏动,强弱和范围的变化生理情况病理情况,减弱：胸壁增厚、肋间隙变窄增强：胸壁变薄、肋间隙变宽剧烈运动、情绪激动,减弱：心肌病变、心包积液、左侧胸腔积液、积气、肺气肿增强：左心室肥大、甲亢、发热、贫血,抬举性心尖搏动,、心前区异常搏动,右室肥大胸骨左缘肋间或剑突下搏动肺动脉高压胸骨左缘第肋间搏动粘连性心包炎,负性心尖搏动,(二)触诊,心尖搏动及心前区搏动震颤心包摩擦感,、心尖搏动和心前区搏动,是反映心室肥大的可靠体征心尖左心室肥大心前区右心室肥大,抬举性搏动,、震颤,见于心脏瓣膜狭窄和先天性心脏病分类：,有震颤必定有杂音，有杂音不一定有震颤,收缩期舒张期连续性,2.震颤（thrill）,可以肯定心脏有器质性病变,、心包摩擦感,部位：胸骨左缘第肋间特点：坐位前倾或呼气末明显临床：急性心包炎,(三)叩诊,叩诊方法正常心界浊音界改变及其临床意义,心脏叩诊要领,遵循一定顺序心脏叩诊的顺序,正常心脏相对浊音界,右界（）,肋间,左界（）,左锁骨中线距前正中线8-10cm,心浊音界各部的组成,心左界第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为心房耳部，第4、5肋间为左室。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房；,心浊音界各部的组成,心上界：相当于第3肋骨前端下缘水平，其上即第2肋间以上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段；主动脉与左室交接处向内凹陷，称为心腰。下界由右室及左室心尖部组成。,浊音界改变及其临床意义,心外因素心脏本身病变,1.左心室增大,特点：心左界向左下扩展临床意义：常见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病,主动脉瓣关闭不全靴形心,2.右心室增大,特点轻度增大心左界叩诊不增大显著增大相对浊音界向左、右扩大临床意义肺心病等,3.双心室增大,特点：心浊音界向两侧扩大，且左界向左下扩大，称普大型心。临床意义：常见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭。,普大型心,4.左心房与肺动脉扩大,二尖瓣狭窄梨形心,三角烧瓶形改变（坐位）,卧位,5.心包积液,心浊音界随体位改变,心尖搏动点超出左锁骨中线之外左心室增大：心尖搏动点移向左下方。右心室增大：心尖搏动点移向左方。抬举性搏动左心室肥大：心尖区抬举性搏动。右心室肥大：心前区抬举性搏动。心脏叩诊浊音区增大靴形型心：提示主动脉关闭不全。梨形型心：提示二尖瓣狭窄。普大型心：提示双心室肥大心浊音界随体位改变而变化：心包积液,(四)听诊,听诊方法心脏瓣膜听诊区,心脏瓣膜听诊区,二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间；三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间,心脏听诊的规范顺序,听诊内容,心率心律心音,额外心音杂音心包摩擦音,心率,正常成人：次分心动过速：成人次分婴幼儿次分心动过缓：次分,心律期前收缩心房颤动:,在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇,心律期前收缩心房颤动:,心律绝对不规则第一心音强弱不等脉率少于心率脉搏短绌,心音第一心音、第二心音、第三心音(S3)、和第四心音(S4),第一二心音机制,第一心音出于心室收缩开始，主要由二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。,第一心音1.音调较低(55-58Hz)；2.强度较响；3.性质较钝；4.历时较长(持续约0.1s)；5.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清晰,第一二心音机制,第二心音心室舒张开始，主要由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。,第二心音1.音调较高(62Hz)；2.强度较s1为低；3.性质较s1清脆；4.历时较短(0.08s)；5.在心尖搏动之后出现；6.心底部听诊最清楚。,第一心音与第二心音听诊特点,第三心音1.音调低(50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，拾高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。,第四心音s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。,（一)心音强度改变,影响S1心音强度的主要因素：胸壁厚度、肺含气量心室收缩力与收缩速率心室充盈情况与瓣膜位置瓣膜完整性与活动性,增强二尖瓣狭窄P-R间期缩短：心动过速心室收缩力加强：甲亢、发热,1.S1强度改变,减弱二尖瓣关闭不全P-R间期延长心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰竭等,1.S1强度改变,强弱不等心房颤动频发室性早搏度房室传导阻滞大炮音(cannonsound),1.S1强度改变,影响S2强度的主要因素：主动脉、肺动脉内压力血压的高低半月瓣的完整性和弹性,2.S2强度改变,A2增强：高血压、主动脉粥样硬化P2增强：二尖瓣狭窄、先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损）、左心衰竭,S2增强,A2减弱：主动脉瓣狭窄、主动脉关闭不全、主动脉瓣粘连或钙化。P2减弱：肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全,S2减弱,3.第一、第二心音同时改变,S1、S2同时增强心脏收缩增强：运动、情绪激动、贫血S1、S2同时减弱心肌严重受损：心肌炎、心肌病循环衰竭：休克心音传导受阻：心包积液、胸腔积液、肺气肿,心音改变,variationinheartsounds,（二）心音性质改变,钟摆律（pendularrhythm）胎心律(embryocardia)特点：S1失去原有的低钝性质，而与S2相似，且多有心率增快，舒张期时限与收缩期几乎相等，极似钟摆之“dida声”临床意义：心肌严重受损，主要见于急性心肌梗死、重症心肌炎、末梢循环衰竭等,（三）心音分裂splittingofheartsounds,S1分裂：二尖瓣和三尖瓣关闭时间差距加大而形成S2分裂：主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间差距加大而形成,心音分裂的二成分性质相同（双胞胎）,1.S1分裂,生理情况见于少数儿童和青年病理情况电延迟：右束支传导阻滞机械延迟：右心衰竭、肺动脉高压,呼吸,2.S2分裂,生理分裂（physiologicsplitting）特点：深吸气末可以听到S2分裂，呼气时又成为单一的S2临床意义：多见于儿童和青年,121A2P2,呼吸,通常分裂（usualspilitting）肺动脉瓣关闭延迟：常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等主动脉瓣关闭提前：常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等,1A2P21A2P2,呼吸,固定分裂（fixedsplitting）特点：S2分裂几乎不受呼气、吸气影响，分裂的两个成分的时距相对固定临床意义：常见于较大的房间隔缺损,1A2P21A2P2,右房容量保持不变,右室排血时间相等,呼吸,反常分裂（paradoxicalsplitting）逆分裂（reversedsplitting）特点：P2在前，A2在后，吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。临床意义：见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。,1P2A212,额外心音,extraheartsounds,定义,指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。一个附加音，构成三音律（triplerhythm）少数为两个附加音，构成四音律（quadruplerhythm）,（一）奔马律（gallop）,舒张早期奔马律(protodiastolicgalloprhythm)S1+S2+额外心音，心率100次/分钟听诊特点：音调较低；强度较弱；额外心音出现S2后；心尖部听诊最清晰；呼气末明显，吸气时减弱。临床意义：心肌严重受损的标志,心脏呼救声,（二）开瓣音（openingsnap,OS）,二尖瓣开放拍击音特点：舒张早期(S2后0.07s)；音调较高,短促，呈拍击音；听诊部位在胸骨左缘第4肋间；呼气时增强。临床意义：提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。可作为二尖瓣狭窄分离术适应证的参考条件,（三）心包扣击音：缩窄性心包炎（四）肿瘤扑落音：心房黏液瘤,医源性额外心音,人工起搏音置入人工心脏起搏器人工瓣膜音置换人工瓣膜（金属瓣膜）,心脏杂音,cardiacmurmurs,定义,指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音。特点：持续时间较长，性质特异，可以与心音分开或连续，甚至掩盖心音。,没有漩涡就没有杂音,（一）杂音产生的机制,（一）杂音产生的机制,血流加速形成旋涡,剧烈运动、严重贫血、甲亢,器质性狭窄,二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等,相对性狭窄,心腔或大血管扩张,器质性关闭不全,主动脉关闭不全,相对性关闭不全,高血压性心脏病左心室肥大导致二尖瓣相对关闭不全,异常通道,室间隔缺损、动脉导管未闭,漂浮物,心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮,（二）杂音听诊的要点,部位最响部位病变部位传导沿血流方向、周围组织传导时期收缩期、舒张期、连续性性质音调、音色的不同强度Levine分级法体位、呼吸和运动对杂音的影响,1.最响部位病变部位,肺动脉瓣区肺动脉瓣主动脉瓣区主动脉瓣心尖部二尖瓣胸骨左缘第三、四肋间室间隔缺损,2.传导,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全,3.时期,关键：正确区分S1与S2,S1,S1,S2,收缩期杂音,舒张期杂音,连续性杂音,功能性杂音柔和器质性杂音粗糙心尖区收缩期吹风样杂音：二尖瓣关闭不全心尖区舒张期隆隆样杂音：二尖瓣狭窄主动脉瓣区舒张期叹气样杂音：主动脉关闭不全肺动脉瓣区连续性机器样杂音：动脉导管未闭,4.性质,5.强度,影响因素：狭窄程度血流速度压力阶差心肌收缩力,强度,强度,强度,强度,Levine6级分级法,6.与呼吸、体位、运动的关系,体位主动脉瓣关闭不全前倾坐位二尖瓣狭窄左侧卧二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全仰卧位呼吸运动后杂音加强,（三）杂音的临床意义,器质性杂音有器质性病变功能性杂音无器质性病变生理性杂音全身性疾病造成血流动力学改变产生的杂音有心脏病理意义的相对不全或狭窄引起的杂音,有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音,器质性与功能性杂音鉴别要点,杂音的临床意义,收缩期杂音舒张期杂音连续性杂音,二尖瓣区三尖瓣区主动脉瓣区肺动脉瓣区其他部位,常见于动脉导管未闭,1.收缩期杂音,二尖瓣区功能性:相对性:左心增大的二尖瓣相对性关闭不全器质性:二尖瓣关闭不全听诊特点是：全收缩期粗糙吹风样杂音，强度常在3级以上，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显。,主动脉瓣区功能性:器质性:主动脉瓣狭窄特点：收缩中期喷射性、吹风样杂音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A2减弱。,1.收缩期杂音,肺动脉瓣区功能性:相对性:器质性:肺动脉瓣狭窄特点：收缩中期喷射性杂音，性质粗糙，常伴有震颤，强度在3/6以上，伴震颤并P2减弱。,1.收缩期杂音,三尖瓣区:其他区域:室间隔缺损特点：胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的全收缩期杂音，强度3级以上，常伴有震颤，向心前区传导。,1.收缩期杂音,2.舒张期杂音,二尖瓣区:二尖瓣狭窄特点：心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。,器质性,杂音,2.舒张期杂音,特点：舒张中晚期隆隆样杂音，常无震颤，S1增强或开瓣音-常见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性的二尖瓣狭窄功能性,主动脉瓣区:主动脉瓣关闭不全特点：胸骨左缘第3肋间舒张早期叹气样杂音，可向心尖区传导，坐位前倾更易听到，呼气末屏气时杂音增强。,2.舒张期杂音,肺动脉瓣区GrahamSteell杂音听诊特点：舒张早期吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。临床意义：常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全。,2.舒张期杂音,3.连续性杂音,特点：杂音持续整个收缩期和舒张期，性质粗糙、响亮，为机器样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导，常伴有震颤。临床意义：常见于动脉导管未闭,心包摩擦音pericardialfrictionsound,特点:胸骨左缘3、4肋间粗糙搔抓样与心跳一致杂音，声音呈三相，即心房收缩-心室-心室舒张均出现摩擦音；与呼吸无关；坐位前倾时更明显心包摩擦音最常见于心包炎,(五)心脏功能分级一级：体力活动不受限制，一般体力活动不引起症状二级：体力活动稍受限制，一般体力活动引起呼吸困难、心悸等症状,(五)心脏功能分级三级：体力活动大受限制，一般轻体力活动可引起心力衰竭四级：体力活动能力完全丧失，休息时仍有心力衰竭的症状和体征,第六节周围血管检查,(一)皮肤颜色1指压试验2毛细血管搏动征(二)皮肤温度,周围血管检查,二、脉搏脉率脉律强弱脉波,洪脉高热、甲亢、贫血细脉心力衰竭、休克,周围血管体征（末梢血管征）,发生机制：脉压差1.特点枪击音（pistol