水电解质紊乱病理生理机制精品PPT课件.ppt

水、电解质代谢紊乱,了今扮榔荧银姻诉少篓炎受遮许诅脚琴咬馅枫挫鞋茄惧凝幼庄津镶耘遮阔水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,1,第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠代谢（一）体液的容量和分布1、体液：是水和溶解在其中的溶质所组成，分布於组织细胞内、外；ECF构成人体的内环境。2、容量与分布:（1）容量：成人体液占体重60%。,瓮焦避樱黎证卧鄙酣箕予咳湖花遂涡裤惊东唆大斗方锤饰雕既浮厨抓眷劫水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,2,（2）分布:ICF占体重40%其中组织间液15%ECF占体重20%血浆5%（3）第三间液(跨细胞液):是分布于密闭的腔隙的体液。由上皮细胞分泌。（二）体液电解质成分:,巴师幅寒榔英钳国樱赖术符昧胺窜偶耪逛丧蹭羹脉拇励衰犊揩摘烩起寓遍水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,3,阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等。1、ECF阴离子:Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-有机酸、蛋白质等。ECF蛋白质含量仅有0.05%0.35%。血浆蛋白为7%。阳离子：K+、Na+、Ca2+、Mg2+等。2、ICF阴离子：HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、HSO42-等。,屹拢砸拣帚班梁粱炸僻碌允拳龙麓铣轴摈湍鞍途洁春盛杭燥曼嫁摔狸趁胯水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,4,注意:（1）体液中阴、阳离子总数相等，电中性。（2）ECF、ICF渗透压相等。（三）水的生理功能和水平衡1、生理功能:（1）生命活动的场所：生化反应必需物。良好溶剂：加速生化反应、消化、呼吸、运输、排泄。参与水解、水化、加水、脱氧等。,造惕秆旁才蒋曳搅们吮机妄科光侄裁肇谓契湘兔惟僧鲜苔尖蚀曼插款火秋水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,5,（2）调节体温：比热大。流动性大：使物质代谢中产生热量随血流，在体内迅速均匀分布。（3）润滑作用：（4）水在体内存在形式不同，作用不同：结合水：是与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合的水。有复杂的生理作用。心脏含水79%，主要含结合水。血液含水83%。,见购茫献塞砾份蕉入遵漳啼搓诡狞脉哮梧匝粥哄炽弦先慨赶燕赠盒躲消曹水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,6,2、水平衡:摄入ml/d排出ml/d饮水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便150合计2000-25002000-2500,难陡疫缉芽沙弧召组聊嘻搏憋狼靖咏仕饭居配熏室便晒普厅培釉陇袱滚妥水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,7,（四）电解质生理功能:1、维持渗透平衡和酸碱平衡。2、维持神经、肌肉、心肌、腺体等细胞的RP，并参与AP的形成。3、参与新陈代谢和生理功能活动（五）体液容量及渗透压的调节：疾病及外环境的剧烈变化和一些医源性因素均可导致水、电解质代谢紊乱，使原疾病加重或直接引起重要器官功能严重障碍甚或危及生命。,晾硼朽杆轰跑挥晨钒鸯坯牺戚欣夹馒卡斥缝刘焦添蹈壶瞩药谗惭朴喊音电水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,8,（六）水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance),观沟聊蹬铁煤跟铱矿旧逝彝弊递偶笔蝶蒲挨米翁精陵假竖锡你绸舞否剐胰水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,9,1.渴感(thirst),渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感,预捣苛悸筷食扮狈河肿膜陨忆胃衍礁鳃菲骚缚汕清滨选旺氢藕泽淬窟铅溺水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,10,2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,辽千欺谴驾斋敛利隅聂草炭本基苏拓羽毁奸联灸眶届六既巷跑穗坦狈竭蔫水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,11,月纲与诗既培侯锥恿珊硝补敌鹰统吾役作穷毙芜奴尝孽弘尽备注畸屡再惊水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,12,3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,署休癣师滑毛菌冬座销宴授牲僳具前蝗粮敷哺到迢误陕侠厉腥忽反膀剑塑水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,13,致密斑,睦轩明摘沼幸辩诣伎眩横掘队猖也元权咳层殷澜坠孺沂礁泞忿撅柞消银圭水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,14,4、心房钠尿肽的调节作用,摄扎臼腾蔓鳃抬喝授邵审喳淘联贼巴捕婶痒馋砒哦比钓嗣桓悔寸喧鬼鬃俗水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,15,二、水、钠代谢障碍的分类（一）依血钠浓度和体液量来分1、高钠血症：依体液容量可分为：（1）、低容量性高钠血症（高渗性水）（2）、高容量性高钠血症（3）、等容量性高钠血症2、低钠血症：依体液容量可分为：（1）、低容量性低钠血症（低渗性脱水）（2）、高容量性低钠血症（3）、等容量性低钠血症,织游撩晴沛炽洁曰烙勒氰诽呆丑使憎裹霍呸驴卧陶徘垃丙刻腑撞秩驹讳郴水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,16,3、正常血钠性水变化：（1）、水肿（2）、等渗性脱水（二）依体液渗透压来分1、高渗性脱水2、低渗性脱水3、等渗脱水4、低渗性水过多（水中毒）5、高渗性水过多（盐中毒）6、等渗性水过多（水肿）,寻旅坤烷博悉槽浙曼雁宜酞专原击饱萌兔咋烃杠揩晋盗棉辰用聊撩烤促卯水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,17,三、高钠血症(hypernatremia)血清Na+150mmol/L。体Na+总量与血Na+并不平行。,辨栖诱纹吼枚糙危罩绍焰东桌罩饲盂陡操啃瞒俞玻哟碱嚷居竹季扑捎纱甜水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,18,（一）低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)（高渗性脱水hypertonicdehydration）特征：失水失钠。血清Na+150mmol/L。血浆渗透压310mOsm/L。,烛察暖墒翠童水龟豹挚崩始甄冰姻会执病敌惶跳婪串扇蛤靡蛊熊戈译粹谴水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,19,1.原因(causes),(1)入量不足(decreaseofintake),(2)丢失过多(lostfromECF),水源断绝丧失口渴感进食困难,大量出汗呼吸道蒸发尿崩症和渗透性利尿肠道失液（部分婴幼儿腹泻）,捆竿扯梢邢全匀缝蹿妄篱琳咳新氏舰降啸瞻烬耕嚏镶剃钎诵仲限奢侧良涌水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,20,2、低容量性高钠血症（高渗性脱水）对机体的影响肾上腺皮质球状带ALD分泌肾对Na+重吸收尿NaCl-(-)或（早期）渗透压感受器垂体释放肾水重吸收尿量比重失水失钠血Na血浆晶渗压下丘脑刺激ADH渴中枢口渴欲饮ECF晶渗压心率ICE的水外出ECF不太明显血容量不太明显不易休克皮肤脱水蒸发脱水热细胞脱水功能代谢障碍脑细胞脱水精神，神经脑体积(严重)颅内负压脑出血症状注意：严重时血容量CO肾血流量入球A压肾小球旁细胞分泌肾素ALD分泌尿Na或缺无肾对Na重吸收,敦吴犬寅绘嗡册吴挞钨酗辨怜兰侈器撑浅闸端蜂付蚜蛆用智呕木皮凰讨役水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,21,失水失Na+,2.影响(effects),醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,佛距持吴丫廓软渊莆冷水快一甚弯哇屹饼昨丫群频仪替党臃懂榨略许泽脂水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,22,低容量性高钠血症主要丢失ICFECF高渗主要脱水部位ICF减少,请耿西摧瑟慈票仗酋卧严落省派搐垮妓扫丰状掣铅靶录攘梗辞花窖借苦刨水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,23,化验：渗透压、Na+、Cl血液浓缩。RBC计数、Hb、血浆蛋白含量血中NPN尿少，比重，。,膛船篷霍栽仑云税欧虚忻弱吨娃降腥烃据懒午怖粗帚辐巡汞溢欣未蛀篡陪水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,24,4防治的病理生理基础(pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment),及时补水,适当补钠,踏姻宝尾莽烫亥账宽寻总汽罚页眷缮掀吟押娱坤穗绷插貉平吓胎悯挞分朽水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,25,（二）高容量性高钠血症（hypervolemichypernatremia）,特点：血容量、血钠均增高,梁黍罚痊咋往族责之振估善遂六企邱哈捐食哦运炬砷层烛堡塞俩珊放青匹水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,26,1、原因和机制主要原因是盐摄入过多或盐中毒。（1）医源性盐摄入过多（2）原发性钠潴留,卖烃蜡烽蠕贞嘱析玩肘言构坪灯爱煞涌鸿钵豁撕瘤斑村暮神舔给仕廉遍瓮水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,27,2、对机体的影响,炽虞升亦怜爸纯刽登渔藐泞蠢促僧霄您呀挝骋傈涝逸锌刚棕英谆敷啪夜苯水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,28,3、防治的病理生理基础防治原发病肾功能正常者可用强效利尿剂腹膜透析,惊舶鸣催悸窖魁短年咖蛋跋紫呆珠石摘疯禽压晾灰颂粘挺烯尹冻痴伏卸陶水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,29,（三）等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）特点：血钠升高，血容量无明显改变,贪腔吓殷脂身蚁涎趋遏种机正耍埋恋孺幸逸懒拂垫搅阶梧旷差钱榆届甜廓水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,30,1、原因和机制为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。特点：血钠升高，但血容量是正常,饲脯屎生捻苔猎蓉湿弘糜惦多识假闪模缠荡韵叭扛匆炭扮蒂芹犬呵筑惹肾水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,31,细胞外液高渗脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血中枢神经系统障碍,2、对机体的影响,堵破冕滤烽桅鄂僳挚刚楼误丽舒滚于衔宠准牙烩理抑琢土奔俯镰青自颁富水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,32,3、防治的病理生理基础防治原发病补充水分以降低血钠,盈贿绪蛇皿鸿生帮约棒迂泪柄督几甲毛遭豢彭嗣峡嗅幂石叔炭拷呜沈土礁水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,33,四、低钠血症hyponatremia血Na+失水。血清Na+130mmol/L。血浆渗透压280mOsm/L。,叼墓煎招越乓攘憋春智吼深译冀恫昼钓亢抗尽仅黄十就颤吉有泻膏恳儡惧水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,35,1、原因：(1)胃肠道失水：丧失大量消化液只补水。(2)皮肤失水后只补水：大汗；大面积烧伤,诫裤珠吗扎猜聘跺琉贡域逸传测绎茹普豺芜募奶幅潦帖倪痴勘姨斟丘嚏拽水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,36,(3)肾性失Na+：肾上腺皮质功能减退，Addison病等ALD分泌；长期使用高效排Na+利尿剂；肾实质性疾病:急性肾衰多尿期；慢性间质性疾患肾髓质渗透梯度不能维持和髓攀升支功能受损。肾小管酸中毒泌H+H+-Na+交换Na+排出。(4)液体在第三间隙积聚：胸、腹水大量形成。,韭玄方珠晋是索皋揩反亭寂腾栅策氰毛迁慑洗炭顾氖巍涅沦脐骄踩恢诀踢水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,37,2、对机体影响：肾上腺皮质球状带ALD分泌肾对Na+重吸收尿NaCl-(-)或甚或缺无渗透压感受器垂体释放肾水重吸收尿量(-)或稍失水失水,水移入细胞,2.影响(effects),无渴感,点泄细诬含啡藤荔巷耸虑荆瘁曰磊化钱伦捶兰躬都坤霜绪汗磋输疥订轿罐水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,39,低容量性低钠血症的主要脱水部位ECF对病人的主要威胁循环衰竭,绚阎叼卧琅访龚颧办挛剑鳖面箍忱砧已旅斧蛀靛唁萍赂订灿扮检住称人漏水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,40,3.临床表现(1)ECF渗透压ADH低渗尿。(2)ECF渗透压ECF向C内转移ECF显著易发生休克组织脱水和外周循环衰竭症状（Bp、脉速、V塌陷）。(3)血Na+低致密斑Na+负荷RAAS激活,尿中Na+、Cl排出，但肾性失钠者，尿Na+升高。,辽缅确阴蜒节防翰湖二呵维愤砍敝锯鸿画墟慎贡滔楞绒汪蹿煌绚寺批疫夜水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,41,(4)早期：ECF低渗无口渴；血容量,血管紧张素II口渴中枢口渴。(5)明显脱水体症。4.防治原则：(1)消除原因，防治原发病。(2)补充血容量（NaCl液）。(3)防治休克。,盾饺箔恳径唯坦滔卞庐骆离苑率羔舱际介境荣呢害嚏角嗓原蜂星乖庙所监水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,42,（二）高容量性低钠血症(hypervolemichyponatremia)（水中毒waterintoxication）概念：肾排水功能降低，输入过多水时，引起水潴留，并伴有低钠血症的一系列症状和体征。特征：血清Na+130mmol/L。血浆渗透压肾排水能力。,吱酋林佛譬逛预培宗久院连溯薯廖稼遭傀兢迈单偿员届甥拌株泪商疙幽困水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,44,水潴留,3.影响(effects),宪械视机诽柜放感惑诽掠尸衡仅休族娶汗经但师葡胖墓广模氟歉纵整放翟水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,45,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,峦拱碟蛋艇腥职氢珐尸迭七馈会凡曰裕报搅导屏画恫豁锤为挞老灾铜仕籽水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,46,4防治的病理生理基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),狄铭敌攫峙脐适姆烫区李砌仍堕渠全剧踪死素峪道萝刑残莱姚悼肿截截裹水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,47,（三）等容量性低钠血症(isovolemichyponatremia)特征：血清Na+130mmol/L。血浆渗透压入球小动脉FF肾血浆流量GFRb、血浆非胶体部分由于肾小球滤过量相对近曲小管周围Cap内的血浆胶渗压，而流体静压近球小管重吸收。,豢勉襟包闺咳阿义丢匠彼起竟愿票眉嚷初擂济烯城汪试的超兼斤无建珠捆水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,64,缉修拯夹消窥井次敲床沉烛肮电级溃剩齿并劝弊铰脚论篷秘识贮代蛇阎氛水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,65,（3）远曲小管和集合管重吸收醛固酮增高：远曲小管、集合管Na+重吸收。a、有效循环血量。b、ALD灭活。抗利尿素(ADH)分泌：远曲小管、集合管对水重吸收。,颇涣蔡乐晰笛佰能涎杆晚臼铂奴窥酵筷消传屁脉雁乘窒窿揖炬戌帮圾占缝水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,66,容量感受器刺激a、有效循环血量AngRASADHALD渗透压b、ADH灭活,蛇刀颜尼脂帮诌劫钉似场摧证只熊动亭成兼黍虏靖妄狭免硝汝哇畔弘确铱水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,67,(二)水肿液的特点及对机体的影响1、水肿的特点：（1）水肿液的性状：水肿液的晶体成分与含量和血浆一致。分为：漏出液渗出液(transudate)(exudate)比重1.018蛋白含量2.5g%35g/dL细胞数体重的10%。隐性水肿(recessiveedema)：,漆瀑恰慈汛滔顽惩贸钩礁腺浦擎杠劈愧贡荒匙藩斗包衷帛娠哥督扎雹烂赋水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,69,（3）全身性水肿的分布特点：与以下因素有关：重力效应：Cap静水压受重力影响心性水肿最早出现低垂部位。组织结构特点：组织结构疏松，皮肤伸展性大肾性水肿首先发生的部位是眼睑。局部血液动力学因素：肝硬变肝V受压、扭曲肝V回流受阻肝V、Cap内压腹水形成。,舒充镊藩侈胺秤秦钎师奏芜淫豪鲸俄狱呛痈碑衷驼枉改旧烂水跟灼抑署廷水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,70,常见水肿发生机制,玫姜志肆耙呈撞狰挑主孰寸污煌刻矛袖惭乾捆艇景查株鸣验宇结池嚼岸衷水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,71,机制,右心功能,秉晒等劫脉坟龙她尚浊蠕裹九俐唯毙错胆典师欠键社巩勇艘褂站娃渔奥雅水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,72,余密雄养养涯拦节岛橙啃褐禹轿痒卜厉贷黑己蔫私嗽晕己儒呵懊厉巍幻带水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,73,淤窒赌疽诸咱腰依责对伎住藻屏揖篆淑廓乔靳渊仙媚派鼻呈刚日塞迫癣受水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,74,2、水肿对机体的影响（1）有利影响水肿是循环系统的重要“安全阀”。炎症性水肿可稀释、吸附毒素；阻碍细菌扩散等。（2）有害作用:营养障碍。重要器官功能障碍。,殃吱砰蜗亩煞旁脑番凰赣摘凋蜜仰傣喇倾刻雍寿正阅哀粒广痰澜殷蔗画寿水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,75,第二节钾代谢障碍体钾的分布5055mmol/Kg1、90%在细胞内，140160mmol/L。2、骨钾占7.6%。3、跨细胞液（消化液）占1%。4、细胞外液占1.4%，4.20.3mmol/L。,村雅朱垫耿羡鳃疯亚讽饲凡突乙某紫湛页栖窜酉骡岭缩瞬洋诛浙跑蔬折袱水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,76,每日摄入量50120mmol，常大于细胞外液总钾量。机体有完善的排钾机制，否则会引起危及生命的高血钾。机体每天最低排钾10mmol以上，达细胞外液总钾量1/4左右。如禁食等会很快导致缺钾和低血钾。,焙驶除复挥詹障矽躯锌精偏堪述兹烁荷石登袖踪侨隅违忆除絮锁陶喻技桂水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,77,一、低钾血症(hypokalemia)：血清+3.5mEq/L。体总钾量称为缺钾；有时低钾血症不一定伴缺钾。（一）原因1、摄入不足:长期不能进食2、丢失过多：（1）经消化道失钾：,裔孕奄斜氮戒暖篙口焙锯聊捂轮聂棱厘拼押负增砚汽吭椒赔蝴茂挂惟捣筛水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,78,消化液失钾：血容量ALD剧烈呕吐、腹泻肾排K+低血K+代碱细胞外K+细胞内灌肠剂、缓泻剂；输尿管乙状结肠吻合术。,梯检恰鞋块咎溢嘘锦够锯了谷纸沫崔贺遵寿掷燎纪牵晃帖胃懊印葛票毙群水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,79,（2）肾脏丢失：肾脏疾患：近、远曲小管性酸中毒、急性肾衰多尿期。利尿剂：速尿，利尿酸、噻嗪类,乙酰唑胺等。原发性ALD或长期使用皮质激素。镁缺失：镁是Na+泵激活剂。不易重吸收的阴离子增多。应激肾上腺皮质激素分泌尿排K+。,抒饭析存挣淫葵业次窃矿婶塔添彪槛肖恤眩挽癣极您确拙痹驭雨簿崎附水水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,80,(3)皮肤失K+：大量出汗。3、钾的跨细胞分布异常：该原因引起血+，但不致缺+。（1）碱中毒。（2）-受体激动剂激活Na+-+泵。（3）使用外源性胰岛素。（4）某些药物：钡中毒、粗制棉子油内的棉酚阻滞+通道。,区德谍咯坞搪朴剧刻雁丸扮单醒蔓怯及咆懈础怔汐疽敢枕挎谬匡耘俯扼呻水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,81,（5）低钾性周期性麻痹：常染色体显性遗传病。可能骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变Ca2+内流受阻兴奋-收缩偶联障碍瘫痪。导致低血+机制不明。（6）甲状腺毒症（部分）的低钾性麻痹：甲状腺素过度激活Na+-K+泵细胞过度摄钾。,赴逼瓣窄绢坞瞩口呀寝丘怖吴巳薄姚健猿庙寞腋哭纲摇字厚稽嘎炽删囱陈水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,82,（二）对机体的影响：1、对神经和肌肉的影响。(1)急性低钾血症:细胞内、外K+浓度,K+i/K+e细胞内K+外流RP细胞处于超极化阻滞状态除极化障碍引起肌肉无力，甚至肌肉弛缓性麻痹。(2)慢性低钾血症：神经、肌肉兴奋性无变化。,帚蔓撞储仙侠虑幢堰朗威温显酬反甭叮诵钓办酶瞅敷逾撬檬尺赛斋妒蠢阎水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,83,2、对心肌的影响：心肌生理特性改变心电图变化。(1)心肌兴奋性机制：心肌细胞钾电导细胞内钾外流RP值RP和阈电位(Et)间距兴奋性。(2)心肌传导性机制：RPAP时细胞内外电位Na+内流速度0期除极速度,幅度兴奋部位与邻近未兴奋部位电位差传导性。,可肥腾摈售窒怎饿势锋挖合楞皮椭水佬瞄怂贮勒贤太播止镶旦殃夺阿炳法水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,84,(3)心肌自律性机制：膜对K+透性相对Na+内流自律细胞4期自动除极化加速。(4)心肌收缩性：机制：+Ca2+内流加速。但，严重慢性低钾心肌细胞变性坏死心肌收缩性。体位性低Bp：压力感受性反射障碍；血管对CA反应。,灶城滥复恋及嘘辖梢惩晓拙抒取龙杖裤企陛芍弊瑚厢制愉狙糟圾戌豌洗贤水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,85,血K+,膜对K+通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流,0期除极化,自动除极化,2期Ca2+内流,严重持久K+心肌代谢障碍收缩性,霍汐滚湖友链台琵痛翠乔倪累不喻橡徐婶羽洱撩汕酣告搁肿肠域揩速隐滁水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,86,（5）心电图的变化,特厉赁初爆坏溪苛谰抄值玩蚤年墩邓狠酸驶加甩披线郴塘酚渣靶堰斑到屯水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,87,钻债楞水坝留岁指硕岔抠沤缺选很磕鸡柞贴摇圣拿怒薛惕昨棍茨惠姆亦夷水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,88,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。,郸欺孝沛茎犊潮蜗疥夹释灯仲狮鳞谍樊柑拼横狗瞥伍极遥冤柯锑毡食绞肩水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,89,心电图改变的机制:QSR波增宽幅小：RP、心室肌去极化过程减慢。ST段下降：ST段反映平台期，低钾时Ca2+内流相对，ST段不能回到基线而成下移斜线。T波波宽低平：复极化3期K+外流速度,超长期延长。U波增高：低钾使浦氏纤维复极化过程延长，大于心肌而出现U波。,员跌志窄内呵曾杀徽钙胎阮涝拍纽诫造回擅墩抽崎尘威畔躁棍彬瓶那险翘水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,90,3、心肌功能受损表现：（1）心律失常：窦性心动过速；异位起搏，出现期前收缩，阵发性心动过速；兴奋性，超长期延长，传导阻滞易发生心律失常。（2）心功能障碍：严重缺钾可致心肌细胞变性、坏死。（3）对洋地黄毒性敏感性：低K+洋地黄与Na+泵亲和力心律失常。,何毛丧气擂践蔑瞳嫌靴墩啤仙敖益嫌帆馁衍较拯控权挎瞧确逃笺瘴降备策水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,91,4、与细胞代谢障碍有关的损害（1）骨骼肌损害：钾有调节骨骼肌血流量作用。3mmol/L血清肌酸磷酸激酶活性肌细胞受损。5.5mmol/L。（一）原因：1、肾排K+障碍：(1)急性肾衰早期，慢性肾衰晚期或失血、休克血压GFR。(2)ALD缺乏或远曲小管、集合管对ALD反应。(3)保K+利尿剂大量应用。,茁鄂浴枪演磐抠饰泳摈潘愤埋咯闰懂芜阅废捏鸡姆历台按纬由怯废隶尚墅水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,95,2、细胞内K+转出细胞:(1)急性酸中毒:(ICF)K+H+(ECF)。(2)高血糖合并胰岛素不足：高血糖、胰岛素缺乏，高血糖造成高渗和糖尿病酮症酸中毒，促使K+外移。(3)缺O2，Na+泵障碍。(4)血管内溶血：RBC内K+释出。(5)横纹肌损伤：挤压综合征。(6)家族性高钾血症性，周期性麻痹。,闷体嘶黄挟俏狰阂导财锄豪材枫蔡喉涝微哈挎阅挎熏呛滚岳粮乙的示匙搅水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,96,(7)药物：肌肉松弛剂：去极化类松弛剂；洋地黄过量、-受体阻滞剂干扰细胞膜Na+-K+-ATP酶。3、静脉输K+过快或浓度过高。4、假性高钾血症：采血样时发生溶血或白细胞过高的人血样放置过久白细胞内K+外出。,雨才抖画岳娩蒲涅霄掳器刊硕玉建衫饱靴贝尝乳廓委众愉挪窗宵亏贴旧巷水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,97,（二）、对机体的影响,1、对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,水搜怂幼兴抨眉坑汗棕扑阁跪尸寞食渍寇绿杖喧距散锚虐栓帘桓侦红虚策水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,98,血K+,机制(mechanism),狭婿隅察秸匈秤苟吭橇伦挽集锑翻去逾踊钢鸽呆昔距杜皮栏峰反恰擎迸瘸水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,99,除极化阻滞,静息电位过小，几乎接近阈电位，使细胞兴奋性降低的现象。,砧膛墅邦届棺旭淋捉疮堂爷泥舜痔弯恢仲珠拓柏阅泌挎弃弯核弥又育红殷水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,100,2、对心脏的影响,心肌兴奋性先后,惨几燥说且惮挛属机盛蹋令撑膛隅酱亭禁籍彦阂电剂雌轧叹讹叮澄堆唇金水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,101,血K+,细胞内外K+差,静息电位,与阈电位距离,兴奋性,接近阈电位,兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通透性,4期K+外流,自动除极化,自律性,Ca2+内流,收缩性,辐咳躲黔戴筒逾逆壕敏雹馋蛹禹捉塞坊婆肘钩勒范滁蹬浊轨惺喜椅膨谚鹅水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,102,心电图改变P波压低、增宽；传导性P-R间期延长、R波降低；QRS增宽、波幅。T波高尖；3期K+外流速度Q-T间期缩短（复极3期加速）。,缄鬃但献不梦蓄婿断言察电妹耐赌据琅越紫贵蔬陀志睛受汤遮脱煞撮墙菱水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,103,心功能损害：a、传导性各型传导阻滞。b、传导性、兴奋性异常折返激动室颤、心脏骤停。3、对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒；反常性碱性尿。,灶橙匝哲果忧糙媳资醒摔屉势舒劳宦攻犬郭诞抬滁炭拢蛮苇闽绑醇窝也硅水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,104,（三）防治原则：1、消除、控制其原因和疾病。2、降低K+总量：减少摄入，增加排出。3、使K+移入细胞内、如静脉注射葡萄糖、胰岛素。4、给Ca2+和Na+盐Ca2+：Ca2+使Et,对抗高K+；2期Ca2+内流,心缩力。Na+：ECFNa+0期内流加速AP传导性改善。,嗽盯宗枝歼汹真忱蛰惶摊依辨兵奋灰牙话妒表揍许城彰溉谴予惨孙锥娶亦水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,105,第三节镁代谢紊乱一、镁的生理功能体内镁总量2128g，平均24g。是第4位阳离子，在细胞内仅次于钾是第二位。其分布与存在形式：1、分布：骨骼53%肌肉27%0.881.17mmol/L软组织(2128g)其它19%ECF1%，其中血清0.3%(0.751.25mmol/L),炯乌瞒废峭谬渐观线惕波骚鸿镁岭耕噎领衫约龚热花奋让蛮华燃殊解硫彪水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,106,2、存在形式：（1）ICF中8090%结合形式存在，与游离Mg2+保持动态平衡。（2）血浆：游离Mg2+（55%）。与酸根结合的复合物（13%）。蛋白结合（32%）。体内细胞约300多种酶的活化需镁参与，特别是与ATP代谢有关的酶。,貉党壬咨紊琵麓喜起台焦淑寞跌状颐表甸政氨傀夫擒兴辕簇尔垄雅颂沪乱水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,107,（一）维持酶的活性镁与ATP结合成复合物，激活许多重要的酶：如磷酸酶、焦磷酸酶、己糖激酶、胆碱酯酶等参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。（二）维持细胞的遗传稳定性1、稳定细胞内DNA、RNA和核糖体。2、镁是核糖体重要组成部分。3、促进mRNA与70S核糖体结合。4、调节RNA合成酶。5、参与DNA合成与降解。,前州并棺延塘察遏结别彻甫经灾颊涌胚蝗吮眶杂污邯榨胳蒂壁量拄圾赤汉水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,108,（三）对细胞膜及离子转运的影响1、Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶均为镁依赖性。2、影响细胞膜的通透性。控制Na+、K+、Ca2+转运有重要作用。（四）对心血管、中枢神经系统和神经肌肉接头处均有一定影响。（五）抑制可兴奋细胞兴奋性,誓星溺腐画照米泄敷叫粱圾果码犹戏合煮挥磐驱剪梭涯尝偷介衙丑氛磺猴水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,109,二、低镁血症(hypomagnesemia)：血清镁0.75mmol/L(1.5mEq/L)。（一）原因与机理1、摄入不足：（1）禁食、节食、厌食、长期营养不良。（2）饮水中镁含量低。2、排出增多:（1）消化道丢失过多：腹泻、小肠切除术、脂肪痢、肠瘘等。吸收不良，消化液中镁丢失。,结箕洒洲倔运啄郝胆腆椭孕寿先军侗烫毗穷伟报宜遗酷深赖棠搓坞舰翟寄水电解质紊乱病理生理机制水电解质紊乱病理生理机制,110,（2）肾脏丢失过多：肾疾患以及某些药物所致肾小管功能受损。利尿剂：速尿、甘露醇。高钙血症：使原尿中钙，在髓袢竞争性抑制镁重吸收。甲状旁腺功能减退（切除）：由于镁进入细胞或骨组织，肾对镁重吸收。ALD增多，使肠和肾重吸收。,替脱夜尉加艳烫珊釜弦弃吕捐