心境障碍课件.ppt

1,心境障碍,2,心境障碍情感性精神障碍,情绪高涨,情绪低落,3,一、概述二、病因和发病机制三、临床表现四、病程和预后五、诊断与鉴别诊断六、治疗与预防,4,一、概述,1、相关症状学概念情感高涨思维奔逸夸大妄想,情绪低落思维迟缓自罪妄想,5,2、心境障碍的定义,是指由各种原因引起的，以显著的持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病。其临床特征是:以显著而持久的情绪障碍为主要症状的精神障碍，以心境高扬或低落为基本临床相，伴有相应的思维和行为改变。有反复发作的倾向，间歇期大都精神活动正常。少数病例可有残留症状或转为慢性，为一组疾病。包括：躁狂发作、抑郁发作、双向障碍、环性情感障碍、恶劣心境。,6,3、流行病学,国外双相障碍流行病学资料西方发达国家7080年代的流行病学调查显示，双相障碍终生患病率为3.03.4%，90年代则上升到5.57.8%（Angst,1999）。Goodwin等（1990）报道双相I型患病率为1%，双相I型与II型合并为3%。中国双相障碍流行病学资料国内缺乏系统的调查。不同地区双相障碍的患病率相差悬殊。大陆仅为0.042（包括仅有躁狂发作者），而台湾省（1982-1987）在0.7-1.6%之间，香港特区（1993）男性为1.5%、女性为1.6%（女性）。主要的原因可能是流调方法学的差别。,7,二、病因和发病机制,（一）、遗传因素：有家族史者为30%41.8%；先证者亲属患病率为一般人群的1030倍；血缘关系越近，患病率越高，一级亲属患病率最高；有早期遗传现象：发病年龄逐代提早，疾病严重性逐代增加。,8,（二）、神经生化因素,1、5-羟色胺（5-HT）假说；2、去甲肾上腺素（NE）假说；3、多巴胺（DA）假说；4、r-氨基丁酸（GABA）假说；5、第二信使平衡失调假说；,9,（二）、神经生化因素,5-羟色胺（5-HT）假说；证据有抑郁症患者脑脊液中5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸降低。选择性5-HT受体再摄取抑制剂主要是通过抑制突触间隙的5-HT的再摄取而发挥抗抑郁作用。5-HT功能增高与躁狂症有关。,10,（二）、神经生化因素,去甲肾上腺素（NE）假说；证据有利血平因耗竭突触间隙的单胺类神经递质而引起抑郁症状，与去甲肾上腺素系统有关；抑郁患者尿液中NE的代谢产物3-甲基-4羟基苯乙二醇存在减少现象；抑郁患者中枢NE浓度降低，患者脑组织NE的代谢产物3-甲基-4羟基苯乙二醇浓度增加；一些抗抑郁药通过阻断突触间隙的NE再摄取可产生抗抑郁作用，如曲唑酮、文拉法辛等。,11,（二）、神经生化因素,多巴胺（DA）假说；很多研究发现抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高；抑郁症患者尿中DA的主要代谢产物高香草酸水平降低。DA前体L-DA和DA受体激动剂(溴隐亭)均有一定的抗抑郁作用；高剂量的文拉法辛也是通过影响DA系统发挥抗抑郁作用。,12,（三）、神经内分泌功能异常,研究发现心境障碍的发生与多个脑垂体轴功能异常有关。下丘脑垂体肾上腺轴（HPA）下丘脑垂体甲状腺轴（HPT）下丘脑垂体生长素轴（HPGH）,13,(四)、脑电生理变化脑电图研究发现，抑郁发作时多倾向于低a频率，躁狂发作时多为高a频率或出现高幅慢波；(五)、神经影象变化CT、MRI、PET、SPECT提示抑郁症患者存在大脑区域性功能障碍、边缘系统以及或额叶前部皮层最常受影响。,14,15,(六)、心理社会因素,促发因素中介机制结果生活事件中枢神经生化代谢失调环境刺激中枢内分泌功能失调致病人格特征机体免疫功能低下负性生活事件、经济状况差、社会阶层低、女性：易患抑郁症，其中丧偶是最密切的应激源。,16,患有抑郁障碍的名人,“天才与疯狂,相隔如纸薄。”许多在事业上作出一番成就的人都有一定的心理疾病,很多名人也逃不脱躁狂抑郁的魔爪。已故的荷兰印象派画家，文森特梵高（VincentvanGogh），据说患有严重的抑郁症和躁郁症。凡高创作高峰期正是精神严重失常的时候，当时他贫困潦倒，又同高更闹翻，在他到妓院去时，又付不起钱，妓女戏谑对他说：“把你的耳朵割下来给我！”不久凡高居然真的把自己耳朵割了下来。他的名作自画像就是在失去耳朵之后的创作。,17,患有抑郁障碍的名人,海明威（ErnestHemingway），已故的美国作家，报道说他患有临床抑郁症和躁郁症，并且在1961年自杀身亡。,18,患有抑郁障碍的名人,赫尔曼黑塞（HermannHesse）。已故的德裔瑞士人，是著名的作家和画家，曾在1946年获得诺贝尔文学奖，患有抑郁症。罗伯特（RobertMunsch,），美国生的童话作家，患有强迫症和躁郁症。代表作是帕布罗毕加索（PabloPicasso），已故的西班牙画家和雕刻家，患有抑郁症。列夫托尔斯泰（LeoTolstoy），已故的俄罗斯作家，患有抑郁症，滥用成瘾药品，酗酒成性。,19,列夫托尔斯泰,20,患有躁狂障碍的名人,阿道夫希特勒中年患有躁狂症，死亡前患有帕金森氏病，当时尚无认识的颞叶癫痫，中枢神经兴奋剂药瘾及其人格障碍。,21,患有躁狂障碍的名人,作曲家韩德尔就是在燥狂症发作最厉害的二十四天内完成了著名的作品弥塞亚。甘地、马丁路德金：成年后都有过自杀企图，都曾有过至少两次躁狂发作。而富兰克林罗斯福与肯尼迪都是情绪高涨型的人物，这帮助他们最终克服了严重的生理障碍，在关键的政治和军事危机前变得高度灵活。毛泽东,22,三、临床表现,(一)、躁狂发作1、心境高涨：具有感染力，易引起共鸣；2、思维奔逸：随境转移、意念飘忽、夸大妄想；3、活动增多：虎头蛇尾、有始无终、爱管闲事；4、夸大观念及夸大妄想；5、意志行为增强：交感神经亢进，食欲、性欲亢进，不分场合的和人亲热。6、伴随症状:睡眠需要减少，终日奔波而不知疲倦。,23,(一)、躁狂发作,儿童、老年患者症状不典型。儿童患者思维活动较简单，情绪和行为症状较单调，多表现为活动和要求增多。老年人：多表现为夸大其词、狂傲、倚老卖老、和易激惹、愤怒、敌意。躁狂发作较轻，不伴有精神症状为轻躁狂。躁狂发作重伴有精神症状为重性躁狂。,24,(二)、抑郁发作,1、心境低落：晨重夜轻节律改变；自我评价低：无用、无望、无助、无价值感；2、兴趣缺乏:既往喜爱的各种活动兴趣显著减退甚至丧失。3、快感缺失:丧失了体验快乐的能力,觉得世界是灰蒙蒙的没有色彩。4、思维迟缓：“生了锈的机器”，“涂了一层浆糊”。5、运动性迟滞或激越:意志活动减退：抑郁性木僵。6、焦虑:表现莫名其妙地紧张、担心、坐立不安、甚至恐惧。,2019/12/19,25,可编辑,26,(二)、抑郁发作,7、自责自罪:8、自杀观念及行为:自杀最危险的症状，15%的DP死于自杀；“结束自己的生命是一种解脱”“活在世上是多余的人”9、精神病性症状:10、躯体症状：乏力、食欲性欲减退、体重下降、便秘睡眠障碍早醒，比平时早23小时，醒后不能再入睡；隐匿性抑郁症躯体主诉较多，多就诊于综合医院，抗抑郁药有效。,27,（三）、双向障碍,特点:是反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。间歇期完全缓解，最典型的形式是躁狂与抑郁交替发作。临床上以目前发作类型确定双相障碍的亚型:双相型：躁狂发作明显且严重，既往又有重性抑郁发作。双相型：躁狂发作较轻，目前其抑郁发作明显而严重。,28,双向障碍的亚型：,1）、目前为轻躁狂；2）、目前为不伴精神病性症状的躁狂发作；3）、目前为伴有精神病性症状的躁狂发作；4）、目前为轻度或中度抑郁；5）、目前为不伴精神病性症状的重度抑郁发作；6）、目前为伴有精神病性症状的重度抑郁发作；7）、目前为混合性发作；8）、目前为缓解状态。,29,（四）、持续性心境障碍,1、环性心境障碍：持续心境不稳定；与生活事件无关；慢性病程；情绪波动较小，不够轻躁狂和轻抑郁的标准，需长期观察及比对既往个性，较难作出诊断。2、恶劣心境：原称抑郁性神经症。是一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂。常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍。病程超过2年。如有缓解，不超过2个月。,30,四、病程和预后,多数心境障碍预后较好，经治疗临床症状基本或完全消失，社会功能恢复较好。约有1520的患者转化成慢性，常残留易激惹、心情不好和躯体不适等症状。社会功能能不能恢复，与疾病的反复发作、慢性病程、阳性家族史、病前性格特征、是否合并躯体疾病、以及缺乏社会支持及治疗不恰当等因素有关。,31,（一）、躁狂发作的病程和预后,亚急性起病，好发于春末夏初，发病年龄约在30岁，少数有5-6岁起病或晚发于50岁以后，90，50岁以前发病。自然病程一般持续数周到6个月，平均3个月左右，有的病例中持续数天，有的病例可达10年以上。反复发作的病例，发作的持续时间几乎相仿。经现代治疗，最终能使50的患者完全恢复。,32,（二）、抑郁发作的病程和预后,急性、亚急性起病，好发于秋冬季，单相抑郁发病年龄较双相障碍晚。抑郁发作的持续时间比躁狂症长，但也有短到只有几天的。长者可达10年以上，平均病程6-8个月。病程长短与反复发作次数、是否伴有精神病性症状、发病年龄较大有关。容易复发，大多数恢复的抑郁患者中有30的可能在一年以内复发；有过一次抑郁发作的患者中，其中50的复发；有过2次抑郁发作的患者70的复发率；有过3次抑郁经历者复发率为100。,33,（二）、抑郁发作的病程和预后,影响抑郁复发的因素：1.维持治疗的抗抑郁药物剂量及时间不足；2.生活事件和应激，特别是人际关系紧张和丧失；3.社会适应不良；4.慢性躯体疾病；5.缺乏社会和家庭的支持；6.有阳性家族史；,34,（三）、双相障碍的病程和预后,一般呈发作性病程。躁狂与抑郁交替发作，一般抑郁持续6个月，躁狂持续3个月。如果双相障碍反复发作，发作频繁，随时间推移缓解期会逐渐缩短。中年以后会以抑郁发作为主。双相障碍的疗效与单相障碍的疗效预后要差。,35,四、诊断与鉴别诊断,诊断要点：基本症状知思维奔逸或思维迟缓情持久的情感高涨或低落意意志活动增强或减退发病情况青壮年发病发作性病程缓解期基本正常较高阳性家族史，无躯体和神经系统问题,36,（一）、诊断,躁狂发作的诊断标准：CCMD-3标准。1、症状标准以情绪高涨或易激惹为特征，至少有下述3项症状：联想加快；自我评价高；自我感觉好；言语显著增多；活动增多；行为轻率；性欲亢进；睡眠减少；注意力不集中或不持久。2、严重程度标准至少有下述情况之一：工作或学习或家务能力受损；社交能力受损；给别人造成困难或麻烦；给本人造成危险或不良后果。3、病程标准：符合症状和严重程度标准1周以上；4、排除标准：不符合器质性疾病（精神、躯体等）的诊断标准；不符合精神分裂症的诊断标准。,37,抑郁发作的诊断标准：,1、症状标准以心境低落为为特征，至少有下述4项症状：联想困难；自我评价低；想死念头或自杀行为；兴趣丧失；精力减退、疲乏；精神运动迟滞；性欲减退失眠或早醒；食欲差，体重减轻。2、严重程度标准至少有下述情况之一：工作或学习或家务能力受损；社交能力受损；给本人造成危险或不良后果。3、病程标准：符合症状和严重程度标准二周以上；4、排除标准不符合器质性疾病（精神、躯体等）的诊断标准；不符合精神分裂症的诊断标准。,38,双相障碍的诊断标准：目前符合某一型躁狂或抑郁发作标准，既往有过相反的临床相或混合发作。,39,持续性心境障碍,反复出现心境高涨和低落，但不符合躁狂和抑郁发作的症状标准。严重标准：社会功能受损较轻。病程标准：符合症状和严重标准至少已2年，但在这2年中，可有数月正常间歇期。排除标准：心境变化并非躯体疾病或精神活性物质所致，也不是精神分裂症或其他精神病性障碍的附加症状。排除躁狂或抑郁发作。,40,恶劣心境的诊断标准,1.症状标准：持续存在的情绪低落，但不符合任何一次抑郁发作，同时无躁狂发作。2.严重程度标准：社会功能轻度受损。3.病程标准：前2项至少2年，这2年期间很少有持续2个月的心境正常或缓解期。4.排除标准：非躯体疾病所致，甲亢，精神活性物质所致等。,41,（二）、鉴别诊断,1、正常人的情绪高涨或低落；2、精神分裂症；不协调的精神运动性兴奋3、继发性心境障碍：脑器质性疾病所致精神障碍；AD、VD、颅内肿瘤、帕金森病躯体疾病所致；肾上腺皮质功能亢进、甲亢、甲低药物所致；苯丙胺、类固醇、异烟肼、阿的平、利血平,42,五、治疗与预防,以药物治疗为主，坚持三大原则：1.综合治疗原则应采取精神药物、电抽搐治疗、心理治疗和危机干预等综合措施，其目的在于提高疗效、改善依从性、预防复发和自杀，改善社会功能和更好提高患者生活质量。2.长期治疗原则急性治疗期，巩固治疗期，维持治疗期3.患者和家属共同参与治疗原则,43,五、治疗与预防,(一)、躁狂发作的治疗心境稳定剂概念：心境稳定剂是指对躁狂或抑郁发作具有治疗和预防作用，且不会促发转相或导致频繁发作的药物。目前，比较公认的心境稳定剂包括碳酸锂、丙戊酸盐和卡马西平。另外有证据显示，拉莫三嗪、托吡酯（妥泰）、加巴喷丁及某些第二代抗精神病药（如氯氮平、奥氮平、利培酮、奎硫平等）可能也具有一定的心境稳定作用。,44,五、治疗与预防,1、锂盐：首选药物，有效率约80%；急性期剂量：6002000mg/d，小剂量开始，分23次服用；维持治疗剂量：5001500mg/d，注意个体差异。特点：治疗与中毒剂量接近，密切观察，监察血锂浓度。血锂浓度上限不宜超过1.4mmol/L。2、抗惊厥药物：卡马西平、丙戊酸钠、苯二氮卓类。3、抗精神病药物：早期控制兴奋症状氯氮平和碳酸锂合用可治疗难治性躁狂症。4、电抽搐治疗：对药物不敏感，隔日一次，410次为一疗程。,45,五、治疗与预防,（二）、抑郁发作的治疗抗抑郁药物治疗原则：1.全面考虑患者的症状特点、年龄、躯体情况、药物耐受性、有无合并症等，做到个体化合理用药。2.剂量逐步递增，尽可能使用最低有效量，减少不良反应，提高服药依从性；停药时应逐渐减量，不要骤停，避免出现“撤药综合症”。3.小剂量疗效不佳时，根据不良反应和耐受情况逐渐增至足量和足疗程（4-6周）。4.如仍无效，可考虑换用同类另一种药或作用机制不同的另一类药；应注意氟西汀需停药5周才能换用MAOIS，其他SSRIS需2周；MAOIS停用2周后才能换用SSRIS。,46,抗抑郁药物治疗原则：,5.尽可能单一用药，足量、足疗程治疗；换药无效时可考虑两种抗抑郁药联合使用，但一般不主张联用两种以上抗抑郁药。6.治疗前向患者及家属阐明药物性质、作用和可能发生的不良反应及对策，争取他们的主动配合，能遵