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文档简介
黄疸,第十一章,1,定义黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、粘膜、巩膜、部分组织器官的黄染。正常血清胆红素浓度:3.417.1umol/L肉眼黄疸:34.4umol/L隐性黄疸:17.1umol/L34.4umol/L,2,一、正常胆红素代谢二、黄疸,主要内容,3,来源,生成,运输,代谢,肠道中的转变肠肝循环,4,一、正常胆红素代谢,胆红素的来源:衰老RBC(80%85%)骨髓内作为“无效造血”原料的血红蛋白组织中非血红蛋白的血红素酶类,5,一、正常胆红素代谢,胆红素的生成:衰老RBC单核巨噬细胞系统破坏血红蛋白血红素胆绿素,珠蛋白,微粒体血红素加氧酶,胆绿素还原酶,未结合胆红素(间接胆红素)(非酯型胆红素),脂溶性:细胞毒性尿(-),未结合葡萄糖醛酸,6,一、正常胆红素代谢,胆红素在血液中的运输:胆红素-白蛋白复合体,7,一、正常胆红素代谢,肝脏对胆红素的代谢摄取脱白蛋白,结合Y蛋白/Z蛋白内质网结合(酯化)75%非酯型胆红素+葡萄糖醛酸排泄随胆汁排入肠道,BGT,结合胆红素(直接胆红素)(酯型胆红素),结合葡萄糖醛酸,水溶性:无毒若超过阈值,尿(+),8,酯型胆红素和非酯型胆红素特点的比较,9,一、正常胆红素代谢,胆红素在肠道中的转变,胆素原肠肝循环,结合胆红素(肠道),尿胆素原,粪胆素原,80%-90%,氧化,(粪胆素原粪胆素),随粪便排出,10%-20%,肠粘膜,肝脏,门静脉,胆汁,肠道,小部分经肝V,体循环,肾,尿,氧化,(尿胆素尿胆素原),还原,10,11,(一)分类,按发病原因溶血性、肝细胞性、梗阻性2.按病变部位肝前性、肝性、肝后性3.按血清增多胆红素类型非酯型胆红素增多型酯型胆红素增多型,二、黄疸,12,(二)病因与发病机制,(1)溶血性黄疸机制:红细胞破坏过多,释出过多血红蛋白,代谢生成大量未结合胆红素,超过肝脏处理能力原因:免疫性:异型输血,自身免疫性溶血生物性:脾功能亢进理化性遗传性:遗传性球形细胞增多症红细胞膜缺陷蚕豆病葡萄糖-6-磷酸脱氢酶酶缺陷新生儿生理性黄疸(血清非结合胆红素轻度),13,血清非酯型胆红素,特点,粪、尿胆素原,尿胆红素(-),14,(3)梗阻性黄疸机制:肝内外胆管完全或不完全堵塞,结合胆红素排出困难返流入血原因:异物:胆管结石肿瘤:胆管癌炎症先天性狭窄,(二)病因与发病机制,15,血清酯型胆红素,特点,粪胆素原(陶土便),尿胆素原,尿胆红素(+),16,(2)肝细胞黄疸机制:肝细胞对胆红素代谢功能障碍摄取结合(酯化)排泄:结合胆红素返流入血,血清结合胆红素原因:肝炎、肝中毒、肝硬化、肝癌等,(二)病因与发病机制,:血清非结合胆红素,17,血清酯型胆红素,非酯型胆红素,特点,尿胆素原:肝排泄减少,入血增多,尿胆红素(+),粪胆素原,18,(四)黄疸对机体的影响,1.核黄疸:新生儿特别是早产儿,当血清非结合胆红素浓度过高(阈值为307.8342mol/L),可通过血-脑脊液屏障进入脑内,并主要沉积于大脑基底神经核的细胞内,使其发生黄染、变性、凋亡和坏死,即核黄疸。2.胆汁淤滞与反流对机体的影响(1)消化系统:损伤肝细胞;影响脂
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