急性胸痛相关病变影像诊断PPT课件.ppt

急性胸痛相关疾病影像表现,长沙市中心医院放射科姚景江,1,胸痛定义：是指颈部与上腹部之间的不适和疼痛。胸痛主要由胸部病变所致，也可由其他疾病引起。胸痛的程度与个体的痛觉阈值有关，与疾病轻重程度不完全一致,2,胸痛三联征，包括急性冠脉综合征，主动脉夹层和急性肺动脉栓塞，是临床常见的心血管急症，是造成急性死亡的重要原因,3,4,冠脉病变,5,急性冠脉综合征（ACS）,急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。,6,7,CTA在ACS的应用,CTA主要用于显示冠脉管腔狭窄、斑块及易损斑块的分析易损斑块CT特征包括：低密度斑块；正性重构；细小斑点状钙化；指环征,8,case1,患者，男，60岁，胸痛不适影像表现：图a示LAD中段有一个混合斑块（白箭）导致管腔明显狭窄，在LAD近段有一个非钙化斑块（红箭），图b冠脉造影证实了LAD中段狭窄（白箭），而LAD近段几乎正常（红箭）；图cMIP示RCA开口可见严重钙化斑块（箭头），影响管腔狭窄程度评估，图d冠脉造影显示相同位置管腔未见狭窄（箭头）,9,case1,10,case2,患者，男，不稳定型心绞痛影像表现：图aCTA示LAD中段第二对角支起始部前方管腔严重狭窄，图b冠脉造影证实LAD中段的严重狭窄。图cMPR显示病变的正性重构（长箭头）和低密度斑块（短箭头），这两种征象都是易损斑块的特征。,11,case2,12,冠状动脉瘘（CAF）,冠状动脉瘘（Coronaryarteryfistulas，CAF）指冠状动脉与心腔及其他血管间存在的异常交通，血液经瘘管分流至有关心腔及血管。其起始部正常而终末支与某一心腔等呈瘘管交通。明显的分流可导致劳力性呼吸困难和急性胸痛。,13,冠状动脉瘘分型,目前冠状动脉瘘分型有以下几种：*根据血液流动力学可分为两大类：动静脉瘘（与右心系统交通）和体循环内瘘（与左心系统交通）*根据瘘管的开口部位分为两大类：冠状动脉-血管瘘（与冠状静脉、肺动脉和上腔静脉交通）和冠状动脉-心腔瘘（与左右心房、心室交通）。*根据瘘血管起源：冠状动脉分为右冠状动脉瘘，左冠状动脉瘘，单冠状动脉瘘，多冠状动脉瘘和未明确指出的冠状动脉瘘。,14,患者，女性，78岁，左冠状动脉-肺动脉瘘，图aVR示LAD近端发出血管与主肺动脉形成瘘，其间可见动脉瘤（An）形成，图bMIP示瘘管直接与主肺动脉左壁相通（箭头）,case,15,冠状动脉痉挛,冠状动脉痉挛指由于各种原因引起的心外膜冠状动脉局限性、节段性或弥漫性、可逆性的冠状动脉平滑肌痉挛收缩，使冠状动脉血流量下降而导致的心肌缺血综合征。,16,患者，女，48岁，冠状动脉痉挛患者。图a冠脉CTA示LAD近段明显狭窄（箭头），图b，DSA示LAD近段明显狭窄（箭头），图c，患者服用硝酸甘油后DSA示LAD近端狭窄（箭头）程度较前明显减轻。,case,17,主动脉病变,18,急性主动脉综合征（AAS）,急性主动脉综合征（acuteaorticsyndrome，AAS）包括主动脉夹层，壁间血肿和穿透性主动脉溃疡三种严重威胁生命的主动脉疾病，这三种疾病均以动脉中层破坏为特征。AAS最为重要的临床表现为突发剧痛。,19,以上分别为主动脉夹层，壁间血肿和穿透性主动脉溃疡示意图,20,主动脉夹层（aorticdissection，AD）是指在内因或外力作用下主动脉壁内膜破裂，血液通过内膜破口进入主动脉壁的中层，并沿其纵轴延伸剥离而形成的血肿。,21,AD分型,22,23,AD影像诊断,CT征象：钙化的内膜向腔内移位5mm以上；增强后可见撕脱的内膜片呈线样的低密度影；增强后可显示真假两腔，其各自的密度与血流速度、有无血栓形成有关，通常假腔的强化与排空均较真腔延迟。,24,case1,男，83岁，突发胸部撕裂样疼痛。CT示：升主动脉瘤样扩张，自升主动脉根部至腹主动脉上段可见内膜撕裂，真腔小、假腔大，破口位于升主动脉。影像诊断：主动脉夹层（DebakeyI型或StandfordA型）。,25,图a示升主动脉瘤样扩张，并破口（箭头），图b矢状位MPR示内膜撕裂全貌,26,case2,男，52岁，高血压，突发胸部不适伴疼痛。CT示：升主动脉瘤样扩张，内可见内膜撕裂，双破口位于一破口位于升主动脉根部（黑箭），另一破口于头臂干下方（红箭）影像诊断：主动脉夹层（DebakeyII型或StandfordA型）。,27,28,case3,男，70岁，高血压病，胸背部不适伴疼痛。CT示：主动脉弓瘤样扩张，主动脉弓下部可见对比剂溢出，双腔征局限于胸降主动脉，假腔内附壁血栓形成。影像诊断：主动脉夹层（DebakeyIIIa型或StandfordB型）。,29,对比剂溢出,30,case4,男，58岁，高血压，胸背部不适伴疼痛。CTA示：自左锁骨下动脉起始部至腹主动脉末端见双腔影，移位的内膜片可见多发钙化灶形成，降主动脉上段前方可见少许对比剂溢出。影像诊断：主动脉夹层（DebakeyIIIb型或StandfordB型）。,31,32,壁间血肿（IMH）,壁间血肿（Intramuralhemorrhage，IMH）属于动脉壁内出血，无内膜撕裂，血肿与主动脉管腔不相通。IMH起源于血管滋养血管的破裂，从而导致主动脉壁梗死，也可因钝挫伤导致。部分患者可进展为完全性主动脉夹层或形成动脉瘤或局限性破裂。,33,IMH典型CT征象,1、主动脉壁增厚，对称性或非对称性环绕主动脉腔；没有内膜破口2、累及主动脉范围可局限或弥漫，甚至累及全程3、增厚的主动脉壁无强化，呈明显低密度4、无主要分支血管受累,34,case,壁间血肿,壁间血肿,35,穿透性主动脉溃疡（PAU）,穿透性主动脉溃疡（penetratingatheroscler-oticulcer，PAU）由内膜破裂导致，血流穿过膜最终形成假性动脉瘤或动脉破裂。,36,PAU危险因素包括年老、高血压、动脉粥样硬化和吸烟等，位于升主动脉的PAU破裂率极高，需要紧急干预。典型放射学特征包括：不规则边缘外袋，内膜钙化和局部IMH。往往呈现所发病变，直径2-25mm不等，深度4-30mm不等。,37,case1,小溃疡,38,case2,图a横断位示小破口（箭头）；图b，c显示假性动脉瘤形成,39,AAS小结,*典型AD有原发内膜破口（入口）及再破口（出口），使真假两腔间有持续血流灌注，病变主要位于内膜与中膜间；病变在主动脉壁内纵向延伸，范围广泛*IMH为主动脉壁滋养血管破裂，无内膜破口，与主动脉腔无血流交通；病变在主动脉壁内纵向延伸，范围广泛*PAU沿主动脉横轴不断进展，侵犯中膜甚至穿透外膜形成假性动脉瘤，PAU无再破口，病变较局限，但可多发。,40,升主动脉瘤,升主动脉瘤是由于动脉壁中层损伤，管壁变薄，在高压血流的冲击下，向外扩张膨胀而形成，多见于Marfan综合征，常合并主动脉瓣关闭不全及主动脉夹层。诊断标准是升主动脉管径超过正常管径（35mm）的1.5倍。,41,case1,升主动脉瘤并主动脉夹层形成,42,case2,VR和MIP图显示升主动脉瘤与移位的RCA，RCA起始部形成急性转角（箭头）导致RCA起始部狭窄,43,主动脉窦瘤,主动脉窦瘤是一种少见的先天性畸形，是在主动脉窦部形成动脉瘤，在其发展过程中瘤体突入心脏内，逐渐增大，其瘤壁逐渐变薄而破裂，可破入右心房、右心室、肺动脉、左心室或心包腔，后者可迅速引起死亡。,44,MIP和VR显示右冠窦瘤（RSV）位于升主动脉根部，相邻的RCA受压变窄、移位,45,肺栓塞,46,肺栓塞（PE）,肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是内源性、外源性栓子栓塞肺动脉及其分支引起的一组临床及病理生理综合征，80%栓子来源于体部深静脉。CTPA直接征象：肺动脉腔内充盈缺损。,47,case,肺栓塞直接征象为管腔内充盈缺损灶,48,气胸,49,胸痛：突发、尖锐、胸膜样痛。危险因素：有吸烟、气胸、慢性阻塞性肺疾病、基础肺部病变史和突发气压改变。症状：胸痛和呼吸困难，后者可能很严重。查体：病变侧无呼吸音或叩诊为鼓音胸片：立位可明确诊断。,50,case,患者，男，17岁，突发左侧胸痛，X光片示左侧气胸,51,总结,52