病理生理学—缺氧邱PPT课件.ppt

第五章缺氧 hypoxia 温州医学院病理生理教研室邱晓晓 1 授课大纲 概述 1 2 缺氧对机体的影响 3 缺氧的防治原则 5 4 缺氧的类型 原因和发生机制 常用的血氧指标 2 概述 3 供氧 用氧 氧气的获得 运输 利用 4 缺氧的概念 因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢 功能和形态结构异常变化的病理过程 5 常用的血氧指标 6 7 以物理状态溶解在血浆内的氧分子产生的张力 PaO2 13 3kPa 100mmHg PvO2 5 32kPa 40mmHg PaO2 吸入气的PO2 外呼吸PvO2 PaO2 内呼吸 定义 正常值 影响因素 一 血氧分压 partialpressureofoxygen PO2 8 二 血氧容量 oxygenbindingcapacity CO2max 定义 正常值 影响因素 38 PO2 150mmHg PCO2 40mmHg 100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的最大携氧量 20ml dl Hb的质和量 9 10 定义 正常值 影响因素 三 血氧含量 oxygencontent CO2 100ml血液的实际携氧量 CaO2 19ml dlCvO2 14ml dl PaO2 Hb的质和量 11 定义 正常值 影响因素 四 氧饱和度 oxygensaturation SO2 Hb与氧结合达到饱和程度的百分数 SaO2 95 SvO2 70 PO2 12 氧饱和度 氧分压 mmHg 氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线 13 氧饱和度 氧分压 mmHg H 2 3DPG PCO2 T 氧离曲线及其影响因素 H 2 3DPG PCO2 T 14 血液在标准条件下 SO2为50 时的氧分压 定义 正常值 38 pH7 4 PCO25 32kPa 40mmHg 意义 五 P50 26 27mmHg Hb与O2亲和力 15 氧饱和度 氧分压 mmHg P50 16 氧饱和度 氧分压 mmHg H 2 3DPG PCO2 T 氧离曲线及其影响因素 H 2 3DPG PCO2 T 17 19ml dl 14ml dl A V 六 动 静脉血氧含量差 CaO2 CvO2 定义 正常值 动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值 即组织对氧消耗量 5ml dl 18 缺氧的类型 原因和发病机制 19 肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧 20 概念PaO2 CaO2 组织供氧不足原因1 吸入气氧分压过低 大气性缺氧 2 外呼吸功能障碍 呼吸性缺氧 3 静脉血分流入动脉 静脉血掺杂 一 低张性缺氧 hypotonichypoxia 21 159mmHg 98mmHg 62mmHg 110mmHg 105mmHg 50mmHg 22 23 Fallot症右心的静脉血流入左心 NormalFallot 24 1 PaO2 CaO2 SaO2降低2 CO2max正常3 CaO2 CvO2减小或正常 血氧变化特点 25 HHb HbO2 2 6g dl 5g dl 毛细血管中脱氧血红蛋白 5g dl 使皮肤 粘膜呈青紫色 发绀 cyanosis 26 二 血液性缺氧 hemichypoxia 等张性缺氧 概念Hb数量 或性质改变 血液携带的氧或 和 释放的氧 组织缺氧 27 单位容积血液内RBC和Hb CO2max CaO2 原因 1 贫血 anemia 28 CO与Hb亲和力是O2的210倍 形成HbCO 失去携氧能力 CO与Hb一个血红素结合后 将增加其余3个血红素对氧的亲和力 使氧离曲线左移 抑制正常RBC的糖酵解 使2 3 DPG生成 使氧离曲线左移 2 一氧化碳中毒 29 30 HbFe3 OH 氧化剂 亚硝酸盐 3 高铁血红蛋白血症 Fe2 与O2亲和力 氧离曲线左移 Fe3 与羟基牢固结合 不能携氧 31 32 1 PaO2正常2 CaO2减少 CO2max减少或正常 SaO2正常或减少3 CaO2 CvO2减小 血氧变化特点 33 严重贫血 面色苍白 高铁血红蛋白 咖啡色 碳氧血红蛋白 樱桃红色 皮肤 粘膜颜色 肠源性紫绀 enterogenouscyanosis 无发绀 34 概念组织血流量 组织供氧不足 三 循环性缺氧 circulatoryhypoxia 循环性缺氧 35 原因 全身性血循环障碍休克 心力衰竭等 2 局部性血循环障碍血管栓塞 血栓形成 血管病变 36 1 PaO2 CaO2 CO2max SaO2正常2 CaO2 CvO2增加3 PvO2 SvO2 CvO2降低 血氧变化特点 发绀 37 19ml dl 12ml dl 7ml dl A V 单位容量血液弥散给组织的氧量 CaO2 CvO2 单位时间流经组织血量 弥散给组织的总氧量 38 概念组织 细胞利用氧障碍 缺氧 mitochondrion 四 组织性缺氧 histogenoushypoxia 39 1 组织中毒 氰化物 砷化物 硫化物等 2 维生素缺乏 VB1 VB2 VPP 3 线粒体损伤 CN Cytaa3 Fe3 Cytaa3 Fe3 CN 呼吸链中断 氰化高铁细胞色素氧化酶 原因 40 1 PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX正常2 CaO2 CvO2减小3 PvO2 SvO2 CvO2增高 血氧变化特点 皮肤呈玫瑰红色 41 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 血液性 循环性 组织性 PaO2 CaO2 SaO2 CaO2 CvO2 小结 CO2max 发绀 42 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 43 缺氧对机体的影响 44 呼吸系统循环系统血液系统中枢系统组织细胞 45 一 呼吸系统的变化 一 代偿性反应 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应 肺泡通气量 增加PAO2和PaO2 增加静脉回流 有利于氧的摄取和运输 意义 46 二 损伤性变化 2 中枢性呼吸衰竭PaO2过低 30mmHg 抑制呼吸中枢 1 高原肺水肿 47 1 心输出量增加2 肺血管收缩3 血液重分布4 毛细血管增生 二 循环系统的变化 一 代偿反应 48 1 心输出量增加 49 2 肺血管收缩 交感神经作用血管活性物质缺氧直接作用 肾上腺素能受体 Ang ET TXA2 PGI2 NO 缺氧抑制Kv细胞膜去极化Ca2 内流激活电压依赖性钙通道 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 50 皮肤 骨骼肌 内脏和肾血流量减少 心 脑供血量增多 3 血流重新分布 机制 器官物质代谢不同 器官血管反应性不同 器官血管受体密度不同 51 HIF 1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离 增加对细胞的供氧量 4 组织毛细血管密度增加 意义 52 1 肺动脉高压2 心肌舒张收缩功能障碍3 心律失常4 静脉回流减少 二 损伤性变化 53 缩血管物质增多交感神经兴奋Kv通道抑制 短期缺氧持久缺氧 肺血管功能性收缩 肺血管重塑 血管平滑肌细胞成纤维细胞肥大增生 肺动脉高压 肺心病 54 三 血液系统的变化 一 代偿反应 1 红细胞和血红蛋白增多 55 2 氧离曲线右移 RBC释氧能力增强 原因 2 3 DPG增多 56 2 3 DPG 引起氧离曲线右移机制 2 3 DPG 与HHb结合稳定Hb构型 Hb与O2亲和力 RBC内pH 氧离曲线右移 57 血液粘滞度 外周阻力 心脏后负荷 心力衰竭 二 损伤性变化 当吸入气PO2明显降低时 氧离曲线右移使血液通过肺泡时结合的氧量减少 组织供氧不足 58 轻度缺氧或缺氧早期 血液重新分布保证脑组织血供严重缺氧或长时间缺氧 神经系统障碍 脑水肿和脑细胞受损 四 中枢神经系统的变化 59 五 组织细胞的变化 1 细胞利用氧的能力增强2 糖酵解增强3 肌红蛋白增加 一 代偿性反应 60 61 细胞膜的损伤线粒体的损伤溶酶体的损伤 二 损伤性变化 62 缺氧的防治治疗 63 对低张性缺氧最有效 静脉血分掺杂作用不大 提高血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧患者血液中物理溶