甲状腺激素详解ppt课件.ppt_第1页
甲状腺激素详解ppt课件.ppt_第2页
甲状腺激素详解ppt课件.ppt_第3页
甲状腺激素详解ppt课件.ppt_第4页
甲状腺激素详解ppt课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩25页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

甲状腺系列检测及临床意义 1 甲状腺有那些检查 2 甲状腺激素 3 甲状腺功能检测和临床意义 甲状腺系列检测 一 甲状腺功能学检查 基础代谢率测定 甲状腺摄131碘试验 甲状腺激素测定 甲状腺自身抗体测定 甲状腺球蛋白 TG 和甲状腺结合球蛋白 TBG 的测定 甲状腺动态功能检查 包括干燥甲状腺片抑制试验 T3抑制试验和TRH兴奋试验 超敏感的促甲状腺激素测定 甲状腺功能检查 1 TT3 TT4 FT3 FT4 2 TSH 3 TG Ab TPO Ab 甲状腺系列检测 二 甲状腺形态学检查 甲状腺核素显像 甲状腺 照相 甲状腺超声波检查 甲状腺CT检查 甲状腺细针穿吸细胞学检查 甲状腺活检 1 人体内最大的内分泌腺 H型 蝶型 重20 30g 主要由甲状腺泡构成 2 甲状腺在人体胚胎第3周就出现了 胎儿甲状腺在第11 12周就有浓集碘的功能 3 甲状腺在发育的过程中 从舌根部沿着中线往下到达颈前气管环前 在下降过程中 甲状腺残留组织残体可能停留在下降途中的任何位置 则成为异位甲状腺 4 血供丰富 甲状腺 甲状腺激素 碘 酪氨酸 Tyr 反T3 3 3 5 T3 一 甲状腺激素的合成 分泌 释放 甲状腺滤泡上皮细胞 胶质 毛细血管 甲状腺滤泡 基本单位 滤泡旁细胞 二 甲状腺激素的运输 T4与T3释放入血之后 以两种形式在血液中运输 一种是与血浆蛋白结合另一种则呈游离状态两者之间可互相转化 维持动态平衡 能与甲状腺激素结合的血浆蛋白有三种 甲状腺素结合球蛋白 thyroxine bindingglobulin TBG 甲状腺素结合前白蛋白 thyroxine bindingprealbumin TBPA 白蛋白 三 甲状腺激素的代谢 20 的T4与T3在肝内降解 和葡萄糖醛酸或硫酸结合后 经胆汁排入小肠 在小肠内重吸收极少 绝大部分被小肠液进一步分解 随粪便排出 其余80 的T4在外周组织脱碘酶 5 脱碘酶或5 脱碘酶 的作用下 生成T3 占45 与rT3 占55 95 以上rT3 反T3 来自T4在外周的脱碘作用 四 甲状腺激素的作用 产热和耗量 加速体细胞氧化速度 产热 耗能 增加代谢率 对糖 脂肪和蛋白质 1 生理计量 促进糖原 胆固醇 蛋白质合成和分解 2 超剂量 糖 蛋白分解 合成 3 低剂量 胆固醇分解 合成 对生长和发育 促进机体生长 组织形态分化 与协同GH对骨骼发育发挥作用 儿童时期缺少 也会成为侏儒 同时还会出现牙晚 牙齿不整齐 换牙晚等 对水 盐代谢 甲状腺激素缺乏会导致血管通透性增加 组织间隙的钠储留 血容量减少和抗利尿激素不恰当分泌综合征 引起体内水 钠储留 低钠血症 水肿和体重增加 对神经系统 甲状腺激素对大脑皮层的成熟 尤其对胎儿的神经发育 分化和功能完善有着十分重要的作用 1 在胎儿和新生儿不足 智力低下 耳聋和呆小症 2 成人缺乏时 记忆减退 反应迟钝 3 过多 交感神经系统兴奋增加 心慌易激动 焦虑等 对心血管系统的影响 甲状腺激素增加心血管 受体的数目和兴奋性 增加对儿茶酚胺的敏感性 1 过多时 引起心率增加 心脏收缩力增加 第一心音亢进和心输出量增加 2 不足时 引起心率减慢 心脏收缩力减弱 第一心音低钝和心输出量减少 对血液系统 缺乏时 骨髓组织氧化减慢 造血功能障碍 机体氧化减慢 肾脏产生红细胞生成素减少 月经过多和营养摄入不足等因素 病人表现为缺铁性贫血 对呼吸系统 严重缺乏时 换气功能不足 呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症兴奋性减低 发生睡眠呼吸暂停 严重时导致呼吸停止 对胃肠道 过多时 胃肠蠕动加快 表现为易饥善饿 便次增多 缺少时 胃肠蠕动减慢 表现为纳差 不思饮食 便次减少或便秘 对其他系统 对维生素和生殖系统都有影响 维生素不足时 胡萝卜素转变为维生素A受阻 表现为高胡萝卜血症和维生素A缺乏 过多时 加速机体对维生素A B和C族的代谢 表现为多种维生素不足 生殖系统缺乏时 可造成性腺发育迟缓 不排卵 不孕 月经紊乱和功能性子宫出血 过多时 引起月经稀少 经期延长 不易受孕 流产 早产 胎儿畸形等 总之 甲状腺激素的作用是全身的 影响多系统 五 甲状腺功能的生理改变 一 妊娠期的甲状腺功能孕期第一阶段 雌激素影响使TBG的 使T3 T4的 结构与TSH相似的HCG升高导致游离T3 T4轻度升高 TSH轻度下降 孕期第二 三阶段 母体血容量 胎盘中的 型脱碘酶对T3 T4的灭活 导致T4需求量 而由于母体的肾小球滤过率 加大对碘化物的排泄 加上胎儿所需的碘由母体提供 导致孕期碘相对不足 致甲状腺肿 二 胎儿的甲状腺功能从第11周开始 胎儿的下丘脑 垂体开始产生TRH和TSH 甲状腺开始摄碘 妊娠第12周起 胎儿甲状腺开始分泌甲状腺激素 妊娠26周 胎儿甲状腺功能完整建立 妊娠第35 40周 T4达到高峰 出生前血清T4 FT4 血清TSH 但是胎儿T3水平在妊娠期间的增加不显著 主要因为胎盘 型脱碘酶活性增加 使T4转换为rT3 由胎儿甲状腺和外周组织产生的T3是十分有限的 胎儿发育所需的T3都是依靠 型脱碘酶在组织局部使T4转换为T3而提供的 三 新生儿甲状腺功能新生儿为适应宫外环境 出生后环境温度降低 TSH急剧上升 30min 48h达峰值一周后恢复 T4 T3受TSH刺激 数小时内升高 1 2天达高峰 1 2周下降 4周后降到成人水平 四 老年人甲状腺功能一般FT4在正常范围内 TSH稍低 T3水平下降 T3 T4趋于降低 五 甲状腺激素的性质 甲状腺激素的检测及临床意义 甲状腺激素的检测及临床意义 T4的测定T3的测定FT3 FT4的测定TSH的测定自身抗体的测定 测定方法放射免疫法 RIA 免疫放射法 IRMA 酶免疫荧光法 EIFA 化学发光法 CLIA 电化学发光法 ECL T4的测定 血清T4测定值主要受两种因素影响 即甲状腺分泌的T4量和血清蛋白结合T4的容量 因为血清中T4的99 97 是与血清蛋白结合 任何影响结合容量的因素都可以影响血清T4的测定值 例如一个24岁的年轻女性因心悸和焦虑就诊 她正在服避孕药 心率95次 分 甲状腺不肿大 血清T4测定值升高 这很可能是由于患者口服避药 刺激了肝脏产生更多的甲状腺结合球蛋白 使血清总T4升高 但游离T4水平正常 相反 一个肾病综合征患者 由于大量血浆蛋白从肾脏漏出 血浆蛋白浓度低 血浆蛋白与甲状腺素结合容量下降 测定T4结果是低的 但游离T4正常 甲状腺功能是正常的 T3测定 一般情况下血清T3与T4的平行的 但有时两者并不平行 如T3型甲亢和碘缺乏地区的甲亢患者 T4可以正常 仅T3升高 在轻型甲减或甲减早期时 T3可以正常 仅T4减低 T3测定在T3型甲亢的诊断中很大意义 因为T3型甲亢的血清T4是在正常范围内 而血清T3是升高的 亚急性甲状腺炎和无痛性甲状腺炎患者的T4升高 T3保持正常 故T3 T4比值 15 甲亢患者血清T3和T4都升高 T3升高的程度比T4更明显 T3 T4比值 20 甲减时甲状腺分泌T4 T3都减少和促甲状腺激素升高 高促甲状腺激素刺激外周T4向T3转化增多 使T3代偿在正常范围内 所以T3对甲减诊断不是一个好的指标 FT3 FT4的测定 FT3 FT4是T3 T4的生理活性形式 是甲状腺代谢状态的真实反映 FT3 FT4比T3 T4更灵敏 更有意义 FT3 FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响 因此不需要另外测定结合参数 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常 亢进或低下有重要意义 对甲亢的诊断很敏感 是诊断T3型甲亢的特异性指标 FT4测定是临床常规诊断的重要部分 可作为甲状腺抑制治疗的监测手段 当怀疑甲状腺功能紊乱时 FT4和TSH常常一起测定 TSH FT3和FT4三项联检 常用以确认甲亢或甲低 以及追踪疗效 TSH的测定 TSH是由腺垂体嗜碱细胞中的S细胞分泌的调节甲状腺功能的主要激素 半衰期60min 它是一种糖蛋白 分子量为28000 腺垂体TSH呈脉冲式释放 每2h 4h出现一次波动 日周期变化是清晨高而午后低 它能促进酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的缩合 促进细胞内RNA和蛋白质包括甲状腺球蛋白的合成等 促进甲状腺细胞分泌甲状腺激素 同时受甲状腺激素的负反馈调节 下丘脑 腺垂体 甲状腺轴 下丘脑TRH 垂体TSH 甲状腺T3 T4 临床意义 TGAb与TPOAb是桥本氏甲状腺炎 自身免疫性甲状腺炎的标志性抗体 高滴度 TGAb与TPOAb 桥本氏甲状腺炎 但随着随着病程的延长 自身抗体滴度也随着下降 甲亢 甲减病人亦见明显升

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论