心脏横断面左心室壁增厚ppt课件.ppt

第六章心血管系统疾病 第一节高血压 一 几个概念1 高血压收缩压 140mmHg 18 7kPa 和 或 舒张压 90mmHg 12 0kPa 2 原发性高血压和继发性高血压3 缓进型和急进型高血压二 病因和发病机制1 精神神经因素2 饮食因素3 遗传因素 三 病理变化及病理临床联系 一 功能紊乱期因全身细 小动脉间歇性痉挛 血压呈波动性 舒张压在90 95mmHg之间 可有头痛 头晕 失眠等表现 二 血管病变期病变主要为细 小动脉硬化 细动脉因玻璃样变性 小动脉因管壁组织增生 舒张压多在110mmHg以上 休息后也不能降到正常 一期的症状可加重 三 器官病变期 心主要为左心室肥大 可达400g以上 甚至1000g 见图5 5 早期为代偿性 晚期失代偿可发生左心衰 2 脑 1 高血压脑病 2 脑软化 3 脑出血多发生于豆纹动脉供血的内囊及基底核区域 因该动脉是大脑中动脉的直角分支 受血流冲击力较大 易形成动脉瘤 图5 5高血压病时左心室向心性肥大 心脏横断面 左心室壁增厚 乳头肌显著增粗 3 肾大体 表现为原发性固缩肾镜下 病变肾单位与残存肾单位并存 见图5 6 临床 肾功能逐渐受损 晚期可发生肾功能衰竭甚至尿毒症 4 视网膜视网膜病变往往可以反映高血压病的病变程度 表现为 视网膜动脉痉挛 变细 硬化后出现动静脉交叉压迹 视网膜有渗出 出血 视乳头水肿 图5 6高血压病之肾肾小球入球小动脉管壁玻璃样变性 肾小球纤维化 玻璃样变 180 第二节动脉粥样硬化 一 病因和发病机制 一 脂类代谢异常1 高脂血症2 血中高密度脂蛋白减少 二 高血压 三 吸烟 四 糖尿病 五 其他二 基本病理变化 一 脂斑与脂纹期 二 纤维斑块期 三 粥样斑块期 见图5 7 5 8 图5 7发展中的纤维粥样斑块斑块表层为脂纹 含有泡沫细胞和增生的平滑肌细胞 深层有大量胆固醇 针状结晶 析出和泡沫细胞散在 男性 25岁 主动脉 250 阜外医院病理科供图 图5 8发展中的纤维粥样斑块图5 7的斑块深层 高倍镜下可见大量胆固醇结晶 泡沫细胞和增生的平滑肌细胞 四 继发病变期1 粥样溃疡形成2 斑块内出血3 血栓形成4 钙化5 动脉瘤形成三 冠状动脉粥样硬化及冠心病病变血管以左前降支最常见 最严重 见图5 9 其次为右冠状动脉主干 左冠状动脉主干或左旋支 图5 9冠状动脉粥样斑块并发血栓形成图示左前降支粥样斑块 累及动脉壁四周 斑块底部粥样物中含大量胆固醇结晶 管腔被血栓阻塞 男性 50岁 22 一 心绞痛 二 心肌梗死病变 几乎都发生于左心室 以左心室前壁 室间隔前2 3及心尖部最常见 其次为左心室后壁 室间隔后1 3及右心室壁大部 左心室侧壁居第三 心肌梗死为贫血性梗死 见图5 10 图5 10心肌梗死图左边示心肌纤维肿胀 横纹消失 伊红浓染 核溶解消失 凝固性坏死 右边心肌细胞原纤维及部分心肌核溶解消失 液化性肌溶解 68 临床 1 心前区疼痛特点为持续数小时至数天 程度剧烈 休息或含服硝酸甘油不能缓解 2 全身表现发热 血中白细胞增多 血沉加快等 3 血清转氨酶升高4 并发症 1 心律失常 2 心力衰竭和心源性休克 3 心脏破裂 4 室壁瘤 5 附壁血栓形成 四 脑动脉粥样硬化1 脑萎缩2 脑软化3 脑出血 第三节风湿病 一 病因和发病机制1 可能与A组乙型溶血性链球菌感染有关 因为 1 多数病人在发病前2 3周有此菌的感染史 2 95 以上的病人发病时血清中抗O增高 3 本病的发病率与链球菌的易感条件成正比 4 用抗生素预防感染 可明显降低本病的发病率 2 风湿病并非链球菌感染直接引起 因为 1 发病在细菌感染后2 3周 这段时间正好是机体形成抗体所需的 2 发病时 病人血中和病灶中未检出细菌 3 病变性质为非化脓性炎 3 发病机制可能为交叉免疫反应 细菌与机体结缔组织中某些成分具有共同抗原性 通过交叉免疫反应导致组织损伤 二 基本病理变化 一 变质渗出期病变组织基质发生黏液样变性 胶原纤维发生纤维素样变性 亦称纤维素样坏死 可见少量浆液渗出和炎细胞浸润 此期持续约1个月 二 增生期 肉芽肿期 此期的病变主要是形成风湿小体 为风湿病的特征性病变 是病理诊断风湿病的形态学依据 见图5 1 此期持续约2 3个月 图5 1Aschoff小体主由Aschoff巨细胞和淋巴细胞等组成 中心部常有纤维素样坏死物 三 纤维化期 愈合期 此期持续月2 3个月 三 心脏病变及病理临床联系 一 风湿性心内膜炎病变部位 主要累及心瓣膜 以二尖瓣最常见 其次为二尖瓣和主动脉瓣同时发生病变 早期 由于基本病变愈合及内皮受损后形成的血栓机化 形成少量的瘢痕组织 但对瓣膜功能影响不大 晚期 由于病变的反复发作 形成大量的瘢痕组织 使得瓣膜增厚 变硬 弹性减退 缩短 卷曲或瓣叶间粘连以及腱索受累而缩短 最终引起瓣膜口狭窄或关闭不全 形成心瓣膜病 二 风湿性心肌炎病变 早期可在心肌间质内形成典型的风湿小体 见图5 2 后期纤维化 心肌纤维可有变性 临床 由于心肌收缩性受到影响 可表现为心动过速 第一心音低钝 严重者可发生心力衰竭 病变若累及传导系统 可表现为心律失常 图5 2风湿性心肌炎心肌间质中血管旁可见Aschoff小体 小体已有部分纤维化 右下角为Aschoff细胞的高倍放大照片 其核状似枭眼 三 风湿性心外膜炎病变 为浆液性或浆液纤维素性炎 后者可形成绒毛心 见图5 3 临床 心包积液时 心界扩大 听诊心音遥远 X线检查心影呈烧瓶状 纤维素渗出多时可闻及心包摩擦音 若渗出的纤维素不能重吸收 可形成缩窄性心包炎 图5 3风湿性心外膜炎心外膜上覆盖一层纤维素 呈绒毛状 绒毛心 四 其它器官的病变 一 风湿性关节炎特点为 1 多累及大关节 2 游走性 3 多为浆液性或浆液纤维素性炎 4 预后良好 二 皮肤病变1 环形红斑2 皮下结节 三 风湿性脑病 第四节心瓣膜病 心瓣膜病是由于各种原因引起的心脏瓣膜的器质性病变 表现为瓣膜口的狭窄和 或 关闭不全 是最常见的心脏病之一 由于心腔内血流发生改变 最终往往导致心力衰竭 一 二尖瓣狭窄多由风湿性心内膜炎引起 瓣膜口可由正常的约5cm2缩小为1 2cm2 甚至0 5cm2 呈鱼口状 见图5 4 图5 4慢性风湿性心瓣膜病二尖瓣口狭窄瓣口呈鱼口状 左心房高度扩张 血流动力学变化 左心房血液流入左心室受阻 左心房扩张 肥大 肺淤血 肺动脉高压 右心室代偿性肥大 扩张 右心衰竭临床 心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音 X线检查心脏呈梨形 二 二尖瓣关闭不全血流动力学变化 收缩期 左心室血液反流入左心房 左心房扩张 肥大 舒张期 左心室扩张 肥大 左心衰 右心衰临床 心尖区可闻及收缩期吹风样杂音 X线检查心脏呈球形 三 主动脉瓣狭窄血流动力学变化 左心室后负荷增大 左心室