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1 第七节性传播性疾病 病理学教研室宋恩霖 2 性传播性疾病 STD 是指通过性接触而传播的一类疾病 本节重点讲述淋病尖锐湿疣梅毒艾滋病 3 一 淋病 定义 由淋球菌引起的急性化脓性炎 是最常见的STD 好发年龄 15 30y传播 性行为尿道炎间接接触结膜炎淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统 对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力 4 男性 淋球菌前尿道后尿道前列腺 精囊和附睾尿道口充血 水肿尿道口有脓液流出 5 女性 病变可累及外阴 阴道腺体 宫颈内膜 输卵管及尿道 6 7 8 病史 症状 实验室检查可确诊 治疗 青霉素及先锋类药物 9 二 尖锐湿疣 主要由HPV6型和11型引起的STD 20 40岁最常见 好发于潮湿温暖的粘膜和皮肤交界部位 如阴茎冠状沟 龟头 尿道口 肛门 阴蒂 阴唇 会阴部等 潜伏期3个月 10 肉眼 小而尖的突起 淡红或暗红 质软 融合呈疣状 颗粒 菜花状 11 肉眼 小而尖的突起 淡红或暗红 质软 融合呈疣状 颗粒 菜花状 12 镜下 鳞状上皮增生呈乳头状 钉突增粗延长棘层肥厚 可见挖空细胞 真皮内毛细血管及淋巴管扩张 慢性炎细胞浸润 13 鳞状上皮增生呈乳头状 钉突增粗延长 14 鳞状上皮增生呈乳头状 钉突增粗延长 15 棘层肥厚 可见挖空细胞 16 棘层肥厚 可见挖空细胞 17 三 梅毒 syphilis 由梅毒螺旋体引起的慢性传染病累及部位 任何器官 病变宽 病程 长期性 隐匿性 梅毒病人是唯一的传染源 95 以上性传播 少数可输血 接吻 医务人员不慎感染 后天性梅毒 可经胎盘感染胎儿 先天性梅毒 18 梅毒螺旋体 19 基本病变 闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎 见于各期梅毒闭塞性动脉内膜炎 血管内皮细胞纤维增生壁厚腔窄闭塞血管周围炎 血管周围单核 淋巴 浆细胞 恒定出现时本病特点之一 浸润 20 21 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 22 基本病变 树胶肿 见于 期梅毒又称梅毒瘤 结核样肉芽肿肉眼 灰白色 大小不一 数cm 镜下 质韧而有弹性如树胶 镜下似结核结节 中央为凝固性坏死 形态类似干酪性坏死 部位 任何器官最常见 皮肤 粘膜 肝 骨 睾丸 23 梅毒瘤结核结节 镜下 似结核结节结核结节 坏死不彻底彻底弹力f保存网状纤维破坏 类上皮细胞 Langhan scell少多 淋巴 浆细胞多少 血管周围炎动脉内膜炎无 结局 纤维化 疤痕纤维化 钙化器官变形 24 后天性梅毒 分3期1 2期为早期 有传染性3期为晚期 常累及内脏 内脏梅毒 25 第一期 硬性下疳 梅毒螺旋体入侵三周 局部出现单个直径1CM的溃疡 其底部和边缘质硬 一月后自然消退 26 硬性下疳数目 1个镜下 闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎特染 螺旋体 结局 及时治疗 下疳愈合临床处于相对静止状态 但体内螺旋体仍继续繁殖 27 期梅毒7 8W后 体内螺旋体大量繁殖1 梅毒疹 免疫复合物沉积所致 肉眼 全身皮肤粘膜红斑 丘疹2 全身非特异性淋巴结肿大3 镜下 典型的血管周围炎改变 病灶中可找到梅毒螺旋体 传染性大 28 29 30 第三期梅毒常发生于感染后4 5年 病变累及内脏 特别是心血管 80 85 其次为中枢神经系统 5 10 病变以树胶样肿 gumma 和瘢痕形成为特征 导致器官变形 功能障碍 31 32 33 肝肺树胶样肿 坏死吸收 纤维增生 疤痕形成 分叶肝 肺骨 树胶样肿 骨折 34 病变累及主动脉 梅毒性主动脉炎主动脉瓣关闭不全主动脉瘤主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因 35 神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜 导致 麻痹性痴呆 脑萎缩 健忘 精神紊乱 四肢瘫痪 大小便失禁脊髓痨 脊髓后束变性 萎缩 闪电样痛 下肢感觉异常 腱反射减弱 消失 进行性共济失调 36 一 概述1 定义 人类免疫缺陷病毒 HIV 感染引起的以全身严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病免疫缺陷分为 原发性 继发性原发性 免疫功能先天发育不全 少见 与遗传有关 多见婴幼儿 继发性 后天获得性 感染 恶性肿瘤 药物致免疫功能低下 艾滋病 AIDS p225 37 法国科学家巴尔 西诺西 Fran oiseBarr Sinoussi 获2008诺贝尔生理学或医学奖成就是发现了人类免疫缺陷病毒 38 2 特征HIV侵犯 破坏CD4 T细胞 严重的T细胞免疫缺陷3 表现发热 体重全身淋巴结肿大 合并多种感染 1 3合并肿瘤 39 二 传播途径 传染源 患者 病毒携带者病毒存在 血液 精液 唾液 泪液 脑脊液 阴道分泌液中性传播 70 输血或血制品注射器针头 医用器械围产期 母婴传播其他 器官移植 接吻 40 三 临床分期 分 期 期 早期 HIV感染期 急性期时间 感染病毒3 6W 持续2 3W表现 咽痛 发热 肌肉疼痛免疫状态 较好 41 期中期 AIDS相关综合症期 慢性期时间 持续数年 十几年表现 全身淋巴结肿大 发热 乏力 皮疹免疫 与病毒处于相持阶段 42 期后期 AIDS期 危机期时间 感染后的数年 十几年表现 持续发热 乏力 消瘦 腹泻 合并各种感染 恶性肿瘤免疫 崩解 43 四 病理变化 1 免疫学损害的形态学表现早期 淋巴结肿大 淋巴滤泡增生中期 滤泡网状带开始破坏 血管增生 副皮质区CD4 T细胞进行性减少 代之浆细胞浸润 44 晚期 一片荒芜 LC几乎消失殆尽 生发中心几乎全由CD8 细胞所替代 淋巴滤泡和副皮质区无法区分 巨噬细胞相对增多 最后淋巴结结构完全消失胸腺 消化道和脾脏淋巴组织萎缩 但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大 45 2 感染 多发性机会感染是本病特点之一 在一个病人体内可有多种感染混合存在 特别是一些少见的混合性机会感染感染范围广泛 以中枢NS 肺 消化道受累最常见 46 47 48 49 50 卡氏肺孢菌肺炎 51 卡氏肺孢菌 52 3 肿瘤 Kaposi肉瘤 一种非常罕见的血管增殖性疾病 1 3的AIDS病人患此病非霍奇金淋巴瘤 在AIDS病人中发病率增高 5