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病理生理学 Pathophysiology 第十三章休克 Shock 1 ConceptofShock 休克是指机体在严重失血失液 感染 创伤等强烈致病因素作用下 有效循环血量急剧减少 组织血液灌流量严重不足 引起组织细胞缺血 缺氧 各重要生命器官的功能 代谢障碍及结构损伤的病理过程 2 是晕过去吗 昏厥 昏厥 是一种突发性 短暂性 一过性的意识丧失而昏倒 因一时性 广泛性脑缺血 缺氧引起 并在短时间内自然恢复 3 是血压下降 4 1731年LeDran首次使用 shock 概念第一阶段Warren和Crile经典描述 休克综合症 第二阶段急性循环衰竭 关键是血压下降第三阶段微循环学说 20世纪60年代Lillihei 第四阶段休克的细胞 体液机制 休克认识研究历史 5 1 症状描述阶段 脸色苍白或发绀四肢湿冷 出冷汗脉搏细速尿量减少 甚至无尿神志淡漠 昏迷脉压变小 休克综合征 Shocksyndrome BP 80mmHg 6 2 急性循环衰竭的认识阶段 大量失血是休克的始动因素 1 交感衰竭 血管张力 血压 2 休克的关键是血压 交感衰竭学说 7 2 急性循环衰竭的认识阶段 BP Q R输血 升压药 实际上 1 大量用升压药后 BP 但mortality 2 将正常动物注入升压药后 休克 8 3 微循环学说的创立阶段 1964年 Lillehei发现各种不同病因引起的休克 都有一个共同的发病环节 交感兴奋 微循环障碍 并做了狗失血性休克实验 9 微循环学说的创立阶段 10 1 休克时交感是兴奋而不是衰竭2 交感兴奋 血管收缩 组织灌流量 3 休克的关键不在血压 而在于血流 3 微循环学说的创立阶段 11 3 微循环学说的创立阶段 Q BP R R 8 L r4 Q BP r4 8 L Q BP r4 组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比 口径更重要 交感兴奋时如Bp升高一倍 血管口径缩小一倍 灌流量为原1 8 12 4 细胞分子水平研究阶段 20世纪80年代以来 研究热点从低血容量性休克转向感染性休克 并认为休克的发生发展与细胞损伤 血管通透性增加 促炎 抗炎细胞因子大量释放等有关 13 多器官功能障碍综合症 机体代谢与功能变化 休克的发生机制 休克的病因和分类 防治的病理生理学基础 几种常见休克的特点 14 第一节休克的病因与分类 一 按病因分类 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 七 心脏和大血管病变 hemorrhagicshockburnshock traumaticshockinfectiousshock anaphylacticshockneurogenicshock cardiogenicshock 15 1 大量失血引起休克称为失血性休克 见于 外伤出血 消化性溃疡出血 食管静脉曲张破裂 妇产科疾病 2 大量失液引起的休克称为失液性休克 见于 大面积烧伤 严重脱水等 问题 失血量的20 究竟是多少ml 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些 失血性 失液性休克 1 16 挤压伤 手术创伤等 疼痛 失血 休克疼痛 血管运动中枢兴奋后抑制 小血管扩张 血管容量 有效循环血量 休克血浆渗出 体液丢失 有效循环血量 烧伤性休克早期疼痛 低血容量晚期感染 感染性休克 创伤性休克 2 烧伤性休克 3 17 致病微生物尤其是G 菌 70 80 引起的休克 又称败血症休克 IgE介导的I型变态反应IgE 抗原在肥大细胞表面结合 组胺 缓激肽大量释放 血管扩张 cap通透性 休克 感染性休克 4 过敏性休克 5 18 剧烈疼痛 高位脊髓损伤 影响交感缩血管功能 血管紧张性 外周血管扩张 血管容量 循环血量 休克大范围心梗 全心40 左室 23 急性心肌炎 严重心律失常等 心输出量 休克 特点休克早期血压 神经源性休克 6 心源性休克 7 19 二 按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素 20 休克发生的共同基础 有效循环血量 三个因素决定有效循环血量和组织灌流量 1 足够的血容量2 正常的血管舒缩功能3 正常的心泵功能 休克的始动环节 21 低血容量性休克 hypovolemicshock 失血失液烧伤 血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降 压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少 22 血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张 血液淤滞 有效循环血量减少 23 心肌源性 心梗 心肌病等非心肌源性 急性心脏压塞心脏射血受阻 cardiogenicshock 心源性休克 24 休克发生的共同基础 有效循环血量 25 第二节发生机制微循环机制 微A与微V之间微血管的血液循环 是血液与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位 26 微循环的三种通路 1 营养通路 迂回通路 组成 微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V20 微循环轮流交替开放 生理功能 物质交换 27 2 直捷通路组成 微A 后微A 通血毛细血管 微V功能 加速血液进入微静脉 骨骼肌 3 A V短路 动静脉吻合支 组成 微A A V吻合支 微V功能 平时关闭 迅速回流 无物质交换 调节温度 28 微循环的调节A 神经调节 器官特异性 动静脉短路调节作用 交感神经 受体为主 调节微动脉和微静脉 B 体液调节 收缩血管体液因素 CATXA2血管紧张素 内皮素等 舒张血管体液因素 如组胺 激肽 腺苷 乳酸 PG等 调节后微动脉和毛细血管前括约肌 29 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 舒张 舒张 30 C 自身调节微血管受微A灌注压的影响压力 微A 收缩 阻力加大 灌流量 压力 微A 舒张 阻力变小 灌流量 主要见于脑 肾脏血管的调节 31 不同血管对同一因素反应不同儿茶酚胺酸中毒前闸门敏感耐受差 舒张 后闸门不敏感耐受好 紧张 32 第二节发生机制 典型失血性休克 休克代偿期 缺血缺氧期 休克进展期 淤血缺氧期 休克难治期 微循环衰竭期 33 一 休克代偿期 微循环缺血性缺氧期 亦称为休克早期 休克代偿期 一 微循环的改变1 微A 后微A cap前括约肌 而微V和小V 大量迂回通路关闭 2 血液通过直捷通路 A V吻合支回流上述改变使微循环 少灌少流 灌少于流 微循环缺血缺氧 心脏的微循环灌流 大脑的微循环 34 一 休克 期 微循环缺血性缺氧期 亦称为休克早期 休克代偿期 35 二 发生机制1 交感 肾上腺髓质系统强烈兴奋 儿茶酚胺 受体 皮肤 内脏和肾的血管收缩 微循环灌流 受体兴奋 动静脉短路开放 组织缺血缺氧2 血容量 肾素 血管紧张素系统激活 血管紧张素 促使血管收缩 36 3 微循环变化的代偿意义 1 有助于动脉血压的维持 回心血量增加 心输出量增加 外周阻力增加 自身输血 第一道防线 自身输液 第二道防线 结果 血液稀释 37 3 微循环变化的代偿意义 2 有助于心脑血液供应微血管反应的非均一性 Inhomogeneity 血液重分布 38 自身输血容量血管收缩 回心血量 cap和微V是机体的容量血管 可容纳总血量的70 自身输液组织液回流入血管 回心血量 cap前阻力 后阻力 cap流体静压 39 血液重新分布 保证心脑血供 受体 皮肤 内脏 肾血管收缩交感 CA 受体 心脏冠脉舒张脑血管交感缩血管纤维分布最少 收缩不明显 40 主要临床表现 面色苍白 四肢湿冷 96次 min 脉搏细速 尿量减少 神志清楚 105 85mmHg 血压略降脉压减小 治疗原则 消除病因 补充血容量 改善微循环障碍 41 休克早期临床表现及机制 42 二 休克进展期 微循环淤血性缺氧期 又称可逆性失代偿期 休克中期 一 微循环的改变1 微动脉和后微动脉痉挛减轻 但微静脉端仍收缩 血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网 2 微循环 灌而少流 灌多于流 血液淤滞 组织细胞淤血缺氧 43 44 二 发生机制 1 酸中毒 缺血缺氧 酸中毒 血管对CA的反应性 微血管舒张2 局部舒血管代谢产物增多 缺血缺氧 局部代谢产生扩血管物质 组胺 腺苷 激肽 45 3 血液流变学改变 微V流速 RBC易积聚微循环 血管通透性 血粘度 白细胞黏附 嵌塞血流淤滞4 内毒素作用 肠源性细菌和LPS入血 激活巨噬细胞 NO等扩血管物质产生 血管平滑肌舒张 持续性低血压 46 三 后果1 自身输血 自身输液 停止淤血 cap内流体静压 血浆外渗组胺等 血管通透性 血液浓缩酸性代谢产物 组织间隙胶原蛋白亲水性 静脉系统容量血管扩张 回心血量 自身输血停止 自身输液停止 47 2 恶性循环的形成 毛细血管流体静压 毛细血管通透性 血浆外渗血液浓缩 微循环血管大量开放 血液滞留 回心血量减少 心输出量 血压下降 交感兴奋 组织灌流进一步减少 缺血 缺氧 酸中毒 48 心灌流不足 心搏无力 肾血流持续不足 少尿或无尿 皮肤血管灌流减少 发凉 发绀 血压进行性下降 脑灌流不足 转向昏迷 80 50mmHg 主要临床表现 49 休克进展期临床表现 50 三 休克难治期 微循环衰竭期 也称晚期 休克难治期 一 微循环的改变1 微血管麻痹 对血管活性药物失去反应性 不灌不流2 血浆外渗 血液浓缩更严重 血粘度 血液高凝状态 51 休克 期微循环变化 52 1 血液流变学改变 血液浓缩 RBC 血小板聚集成团2 血管内皮细胞受损 缺氧 酸中毒等 损伤内皮细胞暴露胶原纤维 激活内源性凝血系统 促进DIC发生3 组织因子释放入血 创伤 烧伤 组织破坏组织因子释放细菌外毒素促使中性粒细胞激活外源性凝血系统合成组织因子促进DIC发生4 机体对有害物质的清除减少 肝功能障碍5 TXA2 PGI2平衡失调 微循环改变的机制 53 二 临床表现1 循环衰竭 微血管反应 Bp进一步 2 cap无复流现象 休克晚期即使大量输血补液 Bp回升 有时仍不能恢复毛细血管血流 白细胞黏附和嵌塞 内皮肿胀和DIC微血栓 3 重要器官功能障碍或衰竭 心 脑 肺 肾 肠 54 三 休克 期难治的机制1 DIC2 全身炎症反应综合征 SIRS systemicinflammatoryresponsesyndrome 3 多器官功能障碍综合征 multiorgandysfunctionsyndrome 55 弥散性毛细血管内凝血 DIC DIC 由于某些致病因子的作用 凝血因子和血小板被激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加 进而微循环中形成广泛的微血栓 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板 继发性纤维蛋白溶解功能增强 导致患者出现明显的出血 休克 器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现 56 全身炎症反应综合征 SIRS SIRS 指严重感染 出血 创伤等病因作用引起机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症 表现 播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥 诊断标准 1 体温 38 或 36 2 心率 90次 分 3 呼吸 20次 分或PaCO2 32mmHg 4 WBC 12 109 L或 4 0 109 L 57 多器官功能障碍综合征 严重创伤 感染 休克时 原无器官功能障碍的患者同时或相继出现两个以上器官功能障碍 58 59 60 第三节机体代谢和功能变化 61 一 物质代谢紊乱 分解代谢增强合成代谢减弱 62 二 电解质与酸碱平衡紊乱 1 代谢性酸中毒2 呼吸性碱中毒3 高钾血症 63 三 器官功能受损 肺 肾 肝 心 脑 胃肠 64 一 肺脏轻 急性肺损伤 acutelunginjury ALI 重 急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 初期 缺氧 呼吸深快 呼碱中晚期 呼衰 呼酸 代酸 65 肺功能的变化 病理表现 肺泡毛细血管DIC 肺水肿肺泡微萎陷 透明膜形成 66 病变基础 急性肺泡 毛细血管膜损伤 1 肺小血管内中性粒细胞聚集 粘附 内皮细胞受损 微血栓形成 2 肺毛细血管通透性 肺水肿3 肺表面活性物质 肺泡萎陷4 肺小血管通透性 血浆蛋白渗出形成透明膜 休克肺的发生机制 67 二 肾脏急性肾衰表现 少尿 无尿 高钾血症 代酸 氮质血症功能性肾衰 肾前性肾衰 分型器质性肾衰 急性肾小管坏死 休克 肾血流量 GFR 功能性肾衰机制休克 肾血流量 持续缺血 淤血 DIC 肾毒素 器质性肾衰 68 三 心脏早期 心功能不受损晚期 心衰机制 1 Bp HR 冠脉血流量 心肌缺血缺氧CA HR 心收缩力 心肌耗氧量 2 酸中毒 高钾血症 兴奋收缩偶联障碍 心脏收缩力下降3 MDF 心肌抑制因子 心肌收缩性 4 心内DIC和内毒素的发生 心肌结构损伤 69 四 脑初期 血供无明显 功能相对正常或烦躁不安中期 血供 神志淡漠 甚至昏迷晚期 脑水肿 脑疝 70 五 胃肠道初期 血供 消化液分泌 胃肠道功能抑制 食欲差 腹胀 中晚期 持续缺血缺氧 粘膜坏死 应激性溃疡出血 肠源性内毒素血症 71 六 肝脏黄疸 肝功能不全 七 凝血 纤溶系统凝血 抗凝血平衡紊乱 部分患者有DIC形成 八 免疫系统MODS患者血浆补体水平发生明显的变化 72 第四节几种常见休克的特点 73 一 失血性休克 休克研究的基础模型15秒内快速大量失血超过总量的20 74 二 感染性休克 感染性休克是指病原微生物感染所致的休克 外科多见 治疗较困难 又称败血症休克 脓毒性休克 内毒素性休克 由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热 低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征 75 一 按血流动力学特点分类 1 高动力型高排低阻型 暖休克 CO PR warmshock 2 低动力型低排高阻型 冷休克 CO PR coldshock 76 二 两型感染性休克特点的比较 77 高动力型休克 可能发生机制 1 早期心功能尚未受抑制交感兴奋 CO 2 LPS NO PR 3 动 静脉短路开放 MC血流量 78 低动力型休克 可能的发生机制 1 酸中毒 心肌收缩力 CO 2 严重感染 交感兴奋 PR 3 LPS 血管内皮受损 DIC 79 三 过敏性休克 发病环节 1 血管床容量 2 血容量 80 四 心源性休克 按血流动力学特点分类 1 高阻力型低排高阻型2 低阻力型低排低阻型 81 第五节多器官功能障碍综合征 定义 严重创伤 烧伤 大手术 休克和感染时 原来没有器官功能障碍的患者同时或者短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症 称为多器官功能障碍综合征 MultipleOrganDysfunctionSyndrome MODS 重者达到器官 系统衰竭程度 称作多系统器官衰竭 MultipleSystemOrganFailure MSOF 82 一 MODS的病因和发病经过 80 的MODS病人入院时有明显的休克 1 感染性病因70 左右的MODS可由感染引起 特别是严重感染引起的败血症 2 非感染性病因大手术和严重创伤 无论有无感染存在均可发生MODS MODS的病因 83 二 MODS的发病经过和临床类型 速发单相型 rapidsingle phase 由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快 只有一个时相 损伤只有一个高峰迟发双相型 delayedtwo phase 第一次打击 firsthit 后出现一个缓解期 其后1 3周又受到第二次打击 secondhit 发生MODS 病情发展呈双相 出现两个损伤高峰 84 二 MODS的发病机制 一 全身炎症反应失控 二 促炎 抗炎介质平衡紊乱 三 其他导致器官功能障碍的因素 85 二 MODS的发病机制 全身炎症反应失控1 炎症细胞的激活和释放 86 炎症介质与SIRS 表现为 播散性炎症细胞活化 disseminatedactivationofinflammatorycell 炎症介质泛滥 inflammatorymediatorspillover 到血浆 并通过级联放大反应 cascade 引起全身性炎症 SIRS 全身炎症反应综合症指因感染或非感染病因作用于机体引起的失控性的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症 87 SIRS诊断标准 美国胸科医师学会 ACCP 1991 具备上述4项中的2项即可判断为SIRS 21世纪以来 认为血浆中有炎症介质的阳性发现 诊断方可成立 88 二 促炎 抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 proinflammatorymediatorsspillover 通过自我放大的级联反应 cascade 产生大量炎症介质 一方面 抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子 并调控炎症介质 有助于控制炎症 是机体的一种代偿反应 另一方面 过量的抗炎介质抑制免疫功能 并增加感染的易感性 1996年 Bone提出代偿性抗炎反应综合征 compensatoryanti inflammatoryresponsesyndrome CARS 的概念 促炎 抗炎介质平衡失控 89 促炎 抗炎介质平衡失控 90 三 其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍微血管内皮肿胀 通透性增加高代谢状态加重心肺负担 增加氧供缺血 再灌注损伤感染性休克时XD转化为XO 91 第六节休克防治的病理生理基础 一 病因学防治防治原发病 如 止血 镇痛 控制感染病灶 及时扩创 正确及时使用抗生素治疗败血症 二 发病