内科护理学教案传染病病人的护理.doc

课程名称内科护理学教材名称内科护理学 （第四版）授课时间2008年12月02日授课对象2006级护理学专业本科年 月 日教学内容第九章传染病第一节传染病总论计划学时2学时教材分析重点传染性疾病发生与发展规律难点传染病的诊断与治疗教学目的1.掌握传染性疾病基本特征和临床特点2.熟悉传染病的基本理论，基本概念，基本方法3.了解对突发或新发传染病的认识教学方法教 具讲授、提问式、启发式、案例式、图示、cai课件新内容新知识（注明来源及所占比例）传染性疾病发生与发展规律，来源于传染病学，杨绍基主编，人民卫生出版社，10%外语关键词infection；epidemic hemorrhagic fever; epidemiology；health education；complications; therapy； prophylaxis；diagnosis参考资料传染病学，杨绍基主编，人民卫生出版社，2007年第6版课 堂 设 计主要内容题目拟用时间表达方式导课5分钟提问第九章传染病第一节传染病总论一、基本概念10分钟提问二、感染与免疫10分钟讲授三、传染病的基本特征和临床特点20分钟举例、讲授四、传染病的流行过程和影响因素15分钟讲授五、传染病的预防10分钟讲授六、隔离与消毒15分钟提问、讲授小结5分钟讲授教 学 过 程第九章传染病第一节传染病总论导课：（5分钟）今天是同学们第一次接触传染病，是否有恐惧心理呢。传染病，顾名思义，具有传染性的疾病叫传染病。比如大家熟悉的艾滋病，同学们敢和艾滋病患者握手吗，敢和艾滋病患者拥抱吗，敢和艾滋病患者吃饭吗？其实传染病并不可怕。那么对于有传染性的疾病，我们应该如何对待，怎样护理传染病病人及如何进行自我保护。那么，我们今天就来认识一下传染病。 一、基本概念 （10分钟）（一）什么是传染病是病原微生物(病毒,立克次氏体,细菌,螺旋体等)和寄生虫( 原虫和蠕虫)感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。（二）什么是传染病学传染病学是研究各种传染病在人体内发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。（三）什么是感染性疾病指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病二、感染与免疫 （10分钟）（一）感染的定义为病原体和人体之间相互作用,相互斗争的过程.（二）感染过程的表现1病原体被清除 提问提问讲授教 学 过 程病原体进入人体后可被非特异性免疫（如皮肤粘膜的屏障作用胃 酸的杀菌作用、体液的溶菌作用、组织细胞的吞噬作用）；也可以被事先存在于体内的特异性免疫所清除。来自母体或人工注射的抗体，通过预防接种或感染后获得的免疫。2隐性感染(covert infection) （亦称亚临床感染subclinical infection）指病原体进入人体后，仅引起机体发生特异性免疫应答而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征、甚至生化改变，只有通过免疫学检查才能发现。隐性感染过程结束后：大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除（脊髓灰质炎，流行性乙型脑炎）；少数人转变为病原携带状态-无症状携带者（伤寒，菌痢，乙型肝炎）。3显性感染(overt infection) (又称临床感染 clinical infection) 是指病原体侵入人体后，不但引起机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。（比如麻疹，天花）显性感染过程结束后：病原体可被清除，感染者获得较稳固免疫力，不易再受感染。（如伤寒）有些传染病感染后免疫不巩固，容易再感染发病。（如菌痢）少部分转变为慢性病原携带者。（如乙肝）讲授教 学 过 程4病原携带状态(carrier state)按病原体种类不同而分为：带病毒者、带菌者与带虫者根据发生和持续的时间长短分为：潜伏期携带者（发生于显性感染临床症状出现之前）恢复期携带者（发生于显性感染之后）急性携带者 携带病原体持续时间在3个月以内慢性携带者 携带病原体持续时间在3个月以上携带者的共同的特点是：不显出临床症状而能排出病原体。在许多传染病中是重要的传染源（如伤寒，痢疾，霍乱，白喉，流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎）。5潜伏性感染(latent infecti)（1）病原体感染人体后，寄生在机体中某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，才引起显性感染。（2）潜伏性感染期间，病原体一般不排出体外，这是与病原携带状态不同之点（3）潜伏性感染并不是在每个传染病中都存在，常见的有 ：单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫（疟疾）、结核杆菌（结核）(三)感染过程中病原体的作用1病原体 (pathogen)感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。2病原体的致病力讲授新知识教 学 过 程（1）侵袭力侵入机体并在机体内扩散的能力（2）毒力毒力=毒素+其他毒力因子（穿透能力、侵袭能力、溶组织能力）（3）数量同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。在不同传染病中，能引起疾病的最低病原体数量可有较大差异痢疾5个就能致病，伤寒105才能致病（4）变异性病原体因环境、药物与遗传等因素而发生变异。（四）感染过程中免疫应答的作用 免疫应答有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答，促进病理生理过程及组织损伤的变态反应非特异性免疫：（1）天然屏障：外屏障:皮肤粘膜及其分泌物;内屏障血脑屏障，胎盘屏障（2）吞噬作用：吞噬细胞存在于各种组织,其中中性粒细胞最为重要,这些细胞内含大量溶酶体,可杀灭被吞噬的病原体. （3）体液因子：存在于体液中的补体,溶菌酶, 备解素(properdin),血管活性肽和各种细胞因子(如tnf)等都可起清除病原体作用特异性免疫：细胞免疫，体液免疫三、传染病的基本特征和临床特点 （20分钟）（一）基本特征1.有病原体(pathogen)2.有传染性 (infectivity)传染性：病原体由宿主体内排出，经过一定途径传染给另一个宿主，这种特性称为传染性。传染期：传染病人具有传染性的时期为传染期。重点教 学 过 程3.有流行病学特征(epidemiologic feature)（1）周期性散发：是指某传染病在某地常年一般发病水平流行：指某种传染病的发病率显著高于当地常年发病率大流行：指某传染病在一定时间内迅速蔓延，波及范围广泛，超出国界或洲界爆发：指某传染病病例的发病时间分布高度集中在一个短时间之内，这些病例多由同一传染源或共同的传播途径所引起。（2）季节性呼吸道疾病：冬春季消化道疾病：夏秋季（3）地方性 4.有感染后免疫(postinfection immunity)感染后免疫属于自动免疫，通过抗体转移而获得的免疫属于被动免疫。病毒性传染病，如麻疹、脊髓灰质炎、乙型脑炎，感染后免疫持续时间最长，往往保持终身，但有例外，如流感。细菌、螺旋体、原虫性传染病如细菌性痢疾、阿米巴病、钩端螺旋体病的感染后免疫持续时间通常较短，仅为数月至数年，但也有例外如伤寒。蠕虫感染后通常不产生保护性免疫，因而往往重复感染如血吸虫病、钩虫病、蛔虫病。（二）临床特点1.潜伏期：自病原体侵入至最初症状出现。2.前驱期：从起病至症状明显开始为止。3.症状明显期：特有症状体征。4.恢复期：症状体征基本消失至完全康复。复发：有些传染病患者进入恢复期後已稳定退热一段时 间,初发病的症状再度出现.机理为潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度,见于伤寒,疟疾,细菌性痢疾等. 再燃：有些传染病患者已进入恢复期体温尚未稳定下降至正常,又再发热,初发病的症状与体征再度出现，称为再燃. 机理为病原体暂时受抑制而未被消灭,得以重新生长繁殖之故.讲授教 学 过 程后遗症：恢复期结束后, 某些器官功能仍长期未能恢复正常,称后遗症.多见于中枢神经系统感染,如脊髓灰质炎,脑 炎,脑膜脑炎等。 四、传染病的流行过程及影响因素 （15分钟）（一）流行过程的基本条件1.传染源(source of infection） ：病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。 包括以下四个方面： （1） 患者 （2）隐性感染者 （3）病原携带者 （4）受感染的动物2.传播途径(route of transmission)： 病原体离开传染源后，到达另一个易感者的途径。传播途径有六种： 呼吸道传播 空气、飞沫、尘埃 消化道传播 水、食物、食具 接触传播 污染的水和土壤 日常生活密切接触 虫媒传播 吸血节肢动物 血液、体液传播 血液、体液、血制品 垂直传播3.人群易感性（susceptibility)： 对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者（susceptible people ) 。易感者在某一特定人群中比例，决定人群的易感性。（二）影响流行过程的因素1.自然因素2.社会因素教 学 过 程五、传染病的预防 （10分钟）（一）管理传染源 1.病人及时上报 甲类：强制管理传染病，6h、12h 乙类:严格管理传染病， 12h丙类:监测管理传染病2.接触者 检疫、密切观察、药物预防/预防接种3.病原携带者 治疗、教育、调整岗位、随访观察（二）切断传播途径1.主要针对 呼吸道传染病 消化道传染病 虫媒传染病 寄生虫病2.消毒（物理/化学） 预防性消毒 疫源性消毒（随时消毒、终末消毒） （三）保护易感人群1.特异性主动免疫疫苗、菌苗、类毒素2.特异性被动免疫 抗毒素、特异性抗体 3.儿童计划免疫是关键（四）标准预防1.标准预防认定病人血液、体液、分泌物、排泄物均具有传染性，必须进行隔离，接触上述物质者，必须采取防护措施。2.标准预防的基本特点：防止血源性疾病的传播，也（1）要防止非血源性疾病的传播。（2）强调双向防护，病人医护人员。（3）根据疾病的主要传播途径，采取相应的隔离措施。3.标准预防的措施(1)洗手：最经济最有效的措施。(2)手套：接触血液、体液、排泄物、分泌物及讲授教 学 过 程(3)破损的皮肤粘膜时。(4)面罩：减少物质飞溅到眼睛、口腔及鼻腔粘膜。(5)隔离衣：防止物质污染时用。(6)隔离室：专用隔离病房。(7)其它预防措施：清洁消毒，用后医疗物品消毒。六、隔离和消毒 （15分钟）（一）隔离1.隔离：把处于传染期的传染病病人病原携带者安置于指定地点，与健康人和非传染病人分开，防止病原体扩散和传播。2.隔离原则与方法：单独隔离传染源；根据不同途径，采取不同隔离措施；医疗废物严格执行医疗废物管理条例；解除隔离原则，隔离期満，连续多次病原检测阴性者。3.隔离的种类（1）严密隔离（黄色标志）肺鼠疫、霍乱、肺炭疽、传染性非典型肺炎、人禽流感等。（2）呼吸道隔离（蓝色标志）麻疹、流脑、流腮和白喉等。（3）消化道隔离（棕色标志）伤寒、细菌性痢疾、甲肝等。（4）接触隔离（橙色标志）狂犬病、破伤风等。（5）血液体液隔离（红色标志）血液接触感染，乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等。（6）昆虫隔离：防止通过蚊子、蚤、虱、蜱、恙螨等昆虫叮咬传播。（二）消毒种类及定义1.定义：通过物理、化学或生物学方法，消除或杀灭环境中病原微生物的一系例方法。 2.种类：疫源地消毒；预防性消毒；消毒的方法：物理、化学、生物方法；消毒效果的监测。小结 （5分钟）提问：哪些传染病需要消化道隔离？主板书设计第九章 传染病第一节传染病总论一、基本概念二、感染与免疫三、传染病的基本特征和临床特点四、传染病的流行过程和影响因素五、传染病的预防六、隔离与消毒本此课内容小结（重点内容或思考题）1.感染过程的五种表现2.传染病感染过程中病原体的作用3.传染病的基本特征主任批语签字年 月 日教务科检查签字年 月 日课程名称内科护理学教材名称内科护理学（第四版）授课时间2008年12月03日授课对象2006级护理学专业本科教学内容第九章传染病第三节病毒感染病毒性肝炎计划学时4学时教材分析重点病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗难点病毒性肝炎的发病机理教学目的1.掌握病毒性肝炎临床表现、诊断与治疗2.熟悉病毒性肝炎流行病学特征、辅助检查3.了解病毒性肝炎发病机制及病理特点教学方法教 具案例教学、启发式、提问式、课堂讲授、黑板、cai课件 新内容新知识（注明来源及所占比例）病毒性肝炎的治疗，传染病学，人民卫生出版社，2008年1月第七版，所占比例为15%外语关键词viral hepatitis , lemology, icteric , chronic , acute ,induce , immune参考资料传染病学，杨绍基主编，人民卫生出版社，2008年1月第七版课 堂 设 计主要内容题目拟用时间表达方式导课5分钟案例第九章传染病第三节病毒感染-病毒性肝炎一、病毒性肝炎概述15分钟讲授二、病原学20分钟讲授三、流行病学15分钟举例、讲授四、发病机制20分钟讲授五、病理生理15分钟讲授六、临床特点20分钟提问、图示七、实验室检查20分钟讲授八、诊断与鉴别诊断15分钟讲授九、治疗20分钟讲授十、预后10分钟讲授小结5分钟教 学 过 程病毒性肝炎viral hepatitis 导课 5分钟 自实行乙肝疫苗计划免疫后，我国乙肝炎感染率已由过去的10%下降到7.4%，按我国人口13亿计算感染人群下降是非常明显的。这要归功于计划免疫政策的实施。虽然发病率有明显下降，但我国人口基数大，乙肝发病人数众多，仍不可掉以轻心。 因此学习肝炎仍是 非常重要。一、概述 15分钟（一）定义病毒性肝炎：是指多种嗜肝肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。确定的肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型及戊行。病原体不同，但临床症状基本相似，以疲乏无力、食欲不振、肝肿大、肝功能异常为主要表现。部分病例出现黄疸。乙型、丙型及丁型易转为慢性。（二）肝炎常见病因病毒性肝炎酒精性肝病脂肪肝；临床十分常见药物性肝炎：抗痨或抗菌药、免疫抑制剂、内分泌治疗药物等其他病原体感染：钩端螺旋体病、肝结核等自身免疫性肝炎遗传代谢性疾病工业化学物中毒：四氯化碳、二甲苯、二恶英等其他：肝脏缺血、胆道疾患、多脏衰等二、病原学 20分钟（一）甲型肝炎病毒hav为单股正链 rna 病毒，归类于小rna病毒科肝炎病毒属病毒形态：1973年，feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。病毒直径27 nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒抵抗力：hav体外抵抗力较强，低温下可长期存活hav 传染性高于 hev，发病有家庭聚集现象100 加热 5 分钟可使病毒灭活案例讲授讲授教 学 过 程病毒分型和抗原抗体系统：hav仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗hav-igm：是诊断hav急性感染的指标抗hav-igg：是保护性抗体，是产生免疫力的标志（二）乙型肝炎病毒hbv属嗜肝dna病毒土拨鼠肝炎病毒（whv）、地松鼠肝炎病毒(gshv)、鸭乙型肝炎病毒（dhbv）、苍鹭乙型肝炎病毒（hhbv）。小球形颗粒：直径22 nm ，数量最多；管形颗粒：2240400 nm，两者均为过剩的病毒外壳，仅含hbsag，无感染性。hbv血清标志物及其临床意义：hbsag 出现时间：hbv感染后26个月（潜伏期）持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失.慢性肝炎或慢性hbsag携带者：可持续阳性；抗-hbs：抗-hbs为保护性抗体（中和抗体），其出现标志着hbv感染进入恢复期，抗-hbs 对相同 hbsag亚型的hbv再感染有免疫力，但对不同亚型的hbv保护力不完全。hbeag：hbeag是hbcag的降解产物，hbeag是病毒复制和传染性的标志，血清hbeag阳性者中，hbv dna阳性率为92%左右。抗-hbe：出现时间：随着hbeag的消失而出现，抗-hbe阳性者中，16.3%30%左右hbv dna仍阳性。hbcag：hbcag主要存在于hbv感染的肝细胞内或dane颗粒核心中，到血液中即被降解为hbeag。抗-hbc：抗hbc-igm：是hbv近期感染或慢性感染者病毒活动的标志，抗hbc-igg：凡“有过” hbv感染者均可阳性hbv dna：是病毒复制和有传染性最直接的证据。（三）丙型病毒性肝炎：病毒直径3662 nm，球形，与黄病毒相似，hcv rna全长约10 kb，c区，高度保守，核心蛋白；n区，基质蛋白，e区，外膜蛋白。基因型有六个，我国主要以1b型为主。讲授教 学 过 程（四）丁型肝炎病毒:又称因子为单股负链rna病毒。hdv为缺陷病毒，必须依赖嗜肝dna病毒才能复制,直径：3537 nm,表面包裹hbsag,核心为hdv rna和 hdag,hdag是hdv感染的直接标志.（五）5、戊型病毒性肝炎原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎，hev为单股线状正链 rna病毒，现暂归类于嵌杯病毒科。其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类似，不转为慢性，抗hev-igm：是近期内hev感染的标志，有早期诊断价值。三、流行病学 15分钟（一）甲型肝炎 1、传染源 主要为急性患者和隐性感染者，自潜伏期末至发病后10天传染性强，急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强，发病后34周，基本无传染性。2.传播途径：粪口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染，散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见，暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起。3.易感人群及免疫力：好发于儿童与青少年，感染后免疫力持久（二）乙型肝炎 1.传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者2.传播途径：最主要途径是注射或粘膜接触含hbv的血液及分泌物，性传播：不少见。密切接触：有可能，饮食传播：可能性较小3.易感人群：男女感染率相近，但发病者男多于女，感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性hbv携带状态（免疫耐受）。感染后对相同hbsag亚型的hbv再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。（三）丙型肝炎1. 传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性hcv携带者2.传播途径：主要通过血液/体液传播：输血、血透、注射、针刺等举例讲授教 学 过 程3.易感人群：人群普遍易感。hcv感染的母亲所生婴儿感染率高（四）丁型肝炎：传染源：急、慢性丁肝病人及慢性hbv/hdv携带者。传播途径：同 hbv我国似以密切接触传播为主。co-infection 未受hbv感染的人群super-infection 已受hbv感染的人群（五）戊型肝炎：hev体外抵抗力及传染性较hav低，发病无家庭集聚现象；暴发流行较多见；急性黄疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深；临床症状及肝损害程度较甲肝重；老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高。四、发病机理 20分钟（一）甲型病毒性肝炎：hav导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。（二）乙型病毒性肝炎: 以细胞免疫介导的肝损伤为主，hbv本身无细胞致病性,三类淋巴细胞参与:nk细胞、ctl(cd8+)、抗体依赖性淋巴细胞。3、与乙肝类似，也以免疫介导的肝损 伤为主（三）丁型肝炎: 可能既有病毒的直接作用，也有宿主免疫反应介导.五、病理生理 15分钟（一）黄疸：以肝细胞黄疸为主，原因：肝细胞坏死，胆汁反流入血；小胆管受压；肝细胞膜通透性增加；肝细胞摄取、结合、排泻障碍。（二）肝性脑病 多见于重肝和晚期肝硬化。（三）出血 原因：合成凝血因子减少；重肝应激性溃疡；脾亢血小板减少；dic引起血小板消耗和凝血因子减少。（四）腹水 水钠储留、低蛋白、淋巴回流障碍。（五）肝肾综合症 毒素引起内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血等。六、临床特点 20分钟1.潜伏期：甲型5-45天；乙型30-180天；丙型15-150天；丁型28-140天；戊型10-70天。难点新知识教 学 过 程2.流行季节：各型病毒性肝炎散发病例均无明显季节性甲肝、戊肝的暴发流行多见与秋冬季节或雨水多、洪水泛滥的季节。3.临床特点：hav隐性感染多于显性感染；临床病例无黄疸型多于黄疸型。（1）急性病毒性肝炎：急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现基本相同，但后者相对较轻。病理特点：肝细胞坏死不严重，以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死，黄疸型者可有毛细胆管扩张或含胆栓。（2）急性黄疸型肝炎（acute icteric hepatitis）发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常，临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。（3）急性无黄疸型肝炎整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；临床症状、体征及肝功能损害程度较轻。（4）慢性病毒性肝炎定义：肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，病程超过6个月。主要见于hbv、hcv和hdv感染，尚无hav、hev引起慢性肝炎的证据。轻度：类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生中度和重度：以碎屑样坏死或桥状坏 死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成。乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛；纳差、腹胀、面色灰暗；慢性肝病面容；病情较重者可有黄疸、肝掌、血管蛛、男性乳房发育；可有肝脾肿大；少数有肝外表现：皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性；化验：alt反复轻中度升高，球蛋白持续升高，严重者白蛋白减少。（4）淤胆型肝炎：炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微，有明显毛细胆管扩张、胆汁淤积和胆栓形成。起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；化验：alt轻度升高，tb显著升高，以结合胆红素为主；-gt、alp及胆固醇明显升高。（5）重型病毒性肝炎急性重肝：急黄肝起病2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度40%者。亚急性重肝：急黄肝，起病15天至24周出现重肝表现者。提问：急性与慢性肝炎有何区别图示教 学 过 程首先出现度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。慢重肝：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或hbsag携带史者；或有慢性肝病辅助诊断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。三类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程不同。急重肝：来势迅猛，病情凶险，病死者自然病程多在2周以内。亚重肝：进展较慢，自然病程多在数周数月。慢重肝：进展速度与亚重肝相似，但病程更长，且有反复波动趋势，常迁延数月。1.重型肝炎的临床特征性表现极度乏力；消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐 及顽固呃逆；黄疸迅速进行性加深；（每天上升 17.1 mmol/l或大 于正常值10倍） 出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；可出现肝性脑病表现；肝浊音界缩小；酶胆分离；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度40%。2.重肝的预后总病死率仍在30%50%，出现肝肾综合征或期以上肝性脑病者，病死率在90%以上。七、实验室检查 20分钟（一）血象 急性肝炎：wbc正常或稍低，淋巴细胞相对 慢性肝炎、肝硬化：后期wbc和plt均可减少（二）肝功能检查 丙氨酸转氨酶血清alt升高程度与肝损伤程度不平行。意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助门冬氨酸转氨酶（ast/got）ast明显升高者提示肝细胞损伤较严重-gt和alp (akp) 两者均是反应胆汁淤积的指标重点讲授教 学 过 程（三）胆红素测定血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度，直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助。（四）尿二胆尿胆红素：均为结合胆红素，尿胆素元：急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道，梗阻时，尿胆元可阴性（五）甲胎蛋白（afp）（六）白蛋白、球蛋白（七）凝血酶原时间（pt）和凝血酶原活动度（pta）（八）病毒感染血清标志物的临床检测及意义hbsag：绝大部分hbv现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性抗-hbs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。hbeag：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性， 但阴性者不能否定有病毒复制。抗-hbe：单看其阳性与否意义不大，应结合hbv dan检测。抗hbc-igm（）：提示近期有急性hbv感染或慢 性感染者病毒复制活跃。抗hbc-igg（）：凡有过hbv感染者均可阳性， 单凭此不能判断目前hbv的感染状态。hbv dna（）是病毒感染的直接证据抗-hcv：不是保护性抗体，阳性者有传染性抗hcv-igm：无早期诊断价值，持续阳性预示慢性化或重症化hcv rna是hcv感染和有传染性的直接证据hdag和hdv rna均是hdv感染的直接证据抗hev-igm：可用于急性戊肝的早期诊断。抗hev-igg：可用作回顾性诊断及流行病学调查。（九）病理学检查（十）其他检查：b超、ct、mri等八、诊断与鉴别诊断 15分钟病毒性肝炎诊断依据：流行病学资料、临床表现、实验室检查讲授教 学 过 程九、治疗 20分钟急性病毒性肝炎的治疗：如无特殊并发症，应以休息、营养等一般治疗为主，避免滥用药物。慢性病毒性肝炎的治疗：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键。慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗重型病毒性肝炎的治疗：治疗原则：及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，防治并发症，维持机体内环境的稳定，给肝细胞以再生的机会。人工肝支持治疗：血浆置换，持续性血液滤过，单纯性胆红素吸附等。肝移植:治疗终末期肝病患者。包括重型肝炎及肝硬化肝功失代偿期患者。十、预后 5分钟 小结 5分钟重点主板书设计第九章 传染病第三节病毒感染-病毒性肝炎一、 概述二、 病毒学三、 流行病学四、 发病机制五、 病理生理六、 临床表现七、 实验室检查八、 诊断及鉴别诊断九、 治疗十、 预后本次课内容小结（重点内容或思考题）1重点内容：肝炎临床表现及治疗2思考题：慢性肝炎与急性肝炎护理上有哪些不同？主任批语签字 年 月 日教务科检查签字 年 月 日课程名称内科护理学教材名称内科护理学 （第四版）授课时间2008年12月04日授课对象2006级护理学专业本科教学内容第九章：传染病病人的护理第三节：肾综合征出血热病人的护理计划学时2学时 教材分析重点肾综合征出血热的流行病学、护理诊断及护理措施。难点肾综合征出血热的发病机制与病理改变教学目的1、 使学生掌握肾综合征出血热的流行病学、护理诊断及护理措施。2、 使学生熟悉肾综合征出血热的临床表现、鉴别诊断。 3、 使学生了解肾综合征出血热的的病因及发病机制及辅助检查。5、使学生形成临床思维，能够结合病例为肾综合征出血热的病人制定一份护理计划。教学方法教 具案例教学、启发式、提问式、课堂讲授、黑板、cai课件 新内容新知识（注明来源及所占比例）肾综合征出血热的发病机制，来源于传染病学，杨绍基主编，人民卫生出版社，10%外语关键词epidemic hemorrhagic fever; epidemiology； nursing care; nursing assessment; nursing implementation；health education；complications; therapy； prophylaxis；diagnosis参考资料传染病学，杨绍基主编，人民卫生出版社，2007年第6版课 堂 设 计主要内容题目拟用时间表达方式案例导课5分钟案例、提问 第三章 传染病病人的护理第三节 肾综合征出血热的护理一、定义5分钟讲授二、病原学5分钟讲授三、流行病学5分钟举例、讲授四、发病机制与病理改变5分钟讲授五、临床表现10分钟图片、讲授六、并发症5分钟讲授七、实验室及其他检查5分钟讲授八、诊断要点5分钟讲授九、治疗要点10分钟讲授十、常用护理诊断、措施及依据10分钟讲授十一、其他护理诊断问题5分钟讲授十二、健康指导5分钟讲授十三、预后5分钟讲授小结5分钟教 学 过 程第九章 传染病病人的护理第三节 肾综合征出血热病人的护理案例导入新课：5分钟 患者男性农民，42岁，于元月初发病，头痛，发热，恶心呕吐，2天后来我门诊，此时可见颜面潮红，咽部充血，腹肌紧张，全腹压痛，皮下淤血，自1天前出现无尿， 设问：1.该病人诊断何种疾病？ 2.对该患者的病情观察应注意哪些方面的问题？一、定义 5分钟肾综合征出血热也称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性传染病，鼠为主要传染源。临床主要表现为发热、充血、出血、低血压休克和急性肾衰竭。 二、病原学 5分钟（一）汉坦病毒属于布尼亚病毒科，为负性单链rna病毒，呈球形或卵圆形，平均直径120nm。（二）根据抗原结构的差异，汉坦病毒至少分为20个以上的血清型。我国所流行的主要是i型和型病毒。（三）汉坦病毒不耐热、不耐酸，高于37或ph5.0易灭活，对紫外线及一般消毒剂如乙醇和碘酊均敏感。三、流行病学 5分钟（一）宿主动物与传染源 据国内外不完全统计，有66种脊椎动物可自然感染汉坦病毒，这些动物既是宿主又是传染源。我国山西、河南及城市疫区以褐家鼠为主，农村疫区以黑线姬鼠为主，林区则为大林姬鼠为主。其他动物包括家兔、猫、犬等。（二） 传播途径 1.呼吸道传播2.消化道传播 案例提问讲授讲授举例重点举例：飞沫教 学 过 程3.接触传播4.母婴传播 （三）人群易感性 普遍易感，病后有较稳固的免疫力。 （四）流行特征 1.地区性：广泛流行于亚洲、欧洲大陆31个国家和地区。我国疫情最重，我国内地31个省、市、自治区均有病例报告，而且疫区仍在扩大。2.季节性与周期性：全年均可发病，但有明显高峰季节。黑线姬鼠传播者以11月至次年1月为高峰，褐家鼠传播者以35月为流行高峰，林区姬鼠传播者以夏秋季为流行高峰。本病发病率有一定周期性波动，可相隔数年有一次较大流行。 3.人群分布：以男性青壮年农民和工人发病较多(约占80)，不同人群发病率高低与接触传染源的机会多少有关。 四、发病机制与病理改变 5分钟（一）发病机制 至今仍未完全清楚，多数研究认为是病毒直接作用与病毒感染诱发免疫损伤共同作用的结果。（二）发生出血、休克和急性肾衰竭的机制 1.出血的原因：血管壁损伤，红细胞外渗；dic形成；血小板减少；肝素样物质增多；尿毒症引起凝血功能障碍。 2.低血压休克的原因：与血浆外渗，有效血容量下降有关，其原因包括：广泛性血管扩张，血管壁通透性增加，血浆外渗；dic时循环淤滞；心肌受损或脑垂体、肾上腺出血坏死。3.急性肾衰竭的原因：与组织灌注不足及肾实质受损有关，其原因包括：肾血流量减少；肾小球和肾小管病变引起滤过率下降、肾小管阻塞；肾脏dic；肾素、血管紧张素分泌增多。 （三）病理改变：本病基本病变是全身小血管和毛细血管的广泛受损，可见小血管内皮肿胀、变性和坏死，引起各脏器病变。五、临床表现 10分钟 潜伏期446天，一般为12周。典型病例起病急骤，分为五期经过： （一）发热期讲授难点讲授、讨论、cai教 学 过 程1.发热：突起畏寒、高热，24h内体温可迅速升至3940，以稽留热或弛张热多见，多数持续3-7天。体温越高，持续时间越长，病情越重。轻型病例热退后症状缓解，重症病例热退后病情反而加重。2.全身中毒症状：头痛、腰痛、眼眶痛(三痛)及关节肌肉酸痛，疼痛原因与相应部位充血和水肿有关。多数病人出现消化道症状，腹痛剧烈时腹部有压痛、反跳痛，易误诊为急腹症。部分病人出现神经症状。3.毛细血管损伤表现：充血性皮疹：多有颜面、颈部、胸部潮红(皮肤三红)，重者呈醉酒貌；眼结膜、软腭与咽部充血(黏膜三红)。渗出与水肿：球结膜水肿。出血：皮肤出血多在腋下和胸背部，呈点状、搔抓样条索状瘀点。少数病人内脏出血，表现为呕血、黑便、咯血等。4.肾损害：主要表现为蛋白尿、血尿和尿量减少，重者可见管型尿。（二） 血压休克期 主要表现为低血压及休克。多在发热末期或退热同时出现或热退后发生，一般持续13天。其持续时间长短与病情轻重，治疗措施是否及时、正确有关。轻者一过性低血压，重者可为顽固性休克，易并发dic、ards、急性肾衰竭、脑水肿等。1、 少尿期 是本病具有特征性的一期，亦是本病的极期，多发生于起病后第58天，持续25天，持续时间长短与病情成正比。本期以少尿或无尿、尿毒症、水和电解质、酸域平衡紊乱为特征。2、 多尿期 多持续约714天。尿量5002000mld为移行期，血尿素氮、肌酐仍可上升；多尿后期尿量可达3000mld以上。3、 恢复期 多尿期后，一般情况逐渐好转，尿量逐渐恢复至2000mld或以下。六、并发症 5分钟（一）内脏出血 如消化道大出血、咯血等。重点讲授教 学 过 程（二）肺部并发症 如肺水肿、ards。（三）中枢神经系统并发症 如脑水肿、颅内出血、脑炎和脑膜炎。七、实验室及其他检查 5分钟（一）血象 白细胞计数增多，一般(15-30)109l，重者白细胞明显增多，呈类白血病反应。分类计数早期以中性粒细胞为主，病后45天淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。血小板从病后第2天起即有不同程度下降。（二）尿常规检查 显著蛋白尿为本病主要特征之一。少数病例尿中出现膜状物，系血块、蛋白和上皮细胞的凝聚物，可有颗粒管型和血尿。（三）血液生化检查 血尿素氮、血肌酐多在低血压休克期开始上升。休克期及少尿期可出现代谢性酸中毒。（四）特异性血清学检查 （五）病原学检查 八、诊断要点 5分钟（一）根据流行病学资料，如流行季节，有疫区野外作业及留宿史， 或有与鼠类及其排泄物接触史；（二）临床出现三大症状(发热、充血出血、肾损害)及五期经过：（三）实验室检查血白细胞计数增加、血小板减少、出现异型淋巴细胞以及大量尿蛋白等可初步诊断。血清特异性抗体阳性可进一步明确诊断。 九、治疗要点 10分钟“三早一就”为本病的治疗原则，即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。（一）发热期 1. 一般治疗2.对症治疗3.预防与治疗dic 4.抗病毒治疗5.免疫调节（二）低血压休克期治疗 1. 补充血容量 讲授、cai讲授讲授、cai教 学 过 程2.纠正酸中毒3.强心剂的应用 4.血管活性药物与肾上腺糖皮质激素的应用（三）少尿期治疗 1. 稳定内环境 2. 促进利尿3.导泻疗法4.透析疗法（四）多尿期治疗 移行阶段与多尿早期治疗原则与少尿期相同。此期注意维持水、电解质、酸碱平衡，应随尿量增加水分的补充。注意防止继发感染。（五）恢复期治疗 继续休息，补充营养，逐步恢复活动与工作，（六）并发症治疗十、常用护理诊断问题、措施及依据 10分钟（一）休息：早期绝对卧床休息，过多活动可加重血浆