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心包积液 心包是由脏层和壁层组成的一圆锥形浆膜囊，它包绕着心脏和大血管的根部，壁层和脏层心包之间的潜在腔隙为心包腔。正常心包腔内有15 30 ml液体，起润滑作用以减少壁层与脏层心包表面的摩擦。当心包腔内液体的聚集超过50 ml则为心包积液。心包积液是一种较常见的临床表现，尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后，心包积液在病人中的检出率明显上升，可高达8 15%。引起心包积液的疾病种类繁多，原因复杂，既可以原发于心包组织本身，或继发于临近组织器官疾病，也可以是全身系统疾病的表现之一。心包积液可呈急性、亚急性或慢性过程。因心包积液的增长速度与量的不同，心包积液的临床表现可有很大的差异。心包积液的治疗主要针对原发疾病的病因治疗和排除积液以解除心脏压塞症状。病因与病理生理 心包积液是心包疾病的主要表现之一，可出现于所有急性心包炎中，为壁层心包受损的反应。多种致病因素可引起心包积液，常是全身疾病的一部分，或由临近组织病变蔓延而来。常见的病因包括感染、肿瘤、心肌梗死、外伤及与心脏手术有关的心包切开后、结缔组织疾病、代谢性疾病、放射、药物以及原因不明的特发性的心包积液等（见表）。恶性心包积液多由心包转移癌所致。心包原发恶性肿瘤罕见。人体任何系统的恶性肿瘤都可能转移到心包，以肺癌、乳腺癌、白血病、恶性淋巴瘤及黑色素瘤者为常见。 心包积液可根据病因、积液性质和病理发展阶段作出分类。按积液性质可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等。按发生机制可分为漏出性和渗出性心包积液。根据病理的演变可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、化脓性等。正常心包内压力是零或负值。如积聚较多液体时，心包腔内压力会升高，可以产生血流动力学的改变。当液体积聚达到一定程度时就限制心脏的扩张，降低心肌的顺应性，显著妨碍心脏舒张期的血液充盈，从而导致心搏量降低。每搏量的下降最初由反射性的增加肾上腺素能神经的张力而代偿。静脉压的升高以增加心室的充盈；心肌收缩力的增强和心率的加快以增加心排出量；收缩周围小动脉以维持动脉血压。如心包积液继续增加，心包腔内压力进一步增高，机体代偿机制衰竭，导致心排出量显著下降，动脉血压下降，周围组织灌注不足，循环衰竭而产生休克，此时即为心脏压塞。如心包积液发展较慢，则当积聚到一定限度时，可出现亚急性或慢性心包压塞。此时，心包腔内压力增加使静脉血液回流到右心困难，致使静脉压升高而出现体循环淤血征。心包积液对血流动力学的影响，主要取决于心包积液的容量、性质、积聚速度、心包韧性和心肌功能。积液量明显增多，可以使心包腔内压力急剧上升；但积液量虽少，却急剧增长时，因心包本身不能迅速发生适应性扩张，故心包腔内压力急剧上升，当积液量在短期内急剧增加至100 ml 以上时，即可出现明显的血流动力学改变。此外，如心包因纤维化或肿瘤浸润而异常僵硬则很少量的积液也会使心包腔内压力显著升高，引起心脏压塞。若心包积液增加速度缓慢，心包伸展，液体量超过2 L可不出现心包腔内压力升高。临床表现（一）心包积液 心包积液的临床表现由病因和积液产生的速度和量来决定。只有少量心包积液，心包腔内压力不升高时，可无任何自觉症状。偶尔这些病人会因心包膜持续伸展而感到胸部压迫性钝痛、胀痛或压迫感。大量心包积液时可因临近组织器官机械性受压而产生各种症状。包括食管受压引起吞咽困难，气管、支气管受压则可引起咳嗽，肺组织受压及随后产生的肺不张导致呼吸困难，喉返神经受压致声音嘶哑，膈神经受压引起呃逆，临近的腹腔脏器受压可产生恶心和上腹部胀满感。此外，尚有原发性疾病的症状。心包积液的体征视积液量而定。小量的心包积液不超过150 ml时，可无任何体征。心包积液量较多，在200300 ml以上或液体迅速积聚时可有以下心脏体征：（1）心尖搏动减弱、消失或出现于心浊音界左缘内侧处。（2）心浊音界向两侧扩大，相对浊音区消失；改变体位时浊音界随之改变，卧位时心底部浊音界增宽。（3）心音低钝遥远，心率快，有时可闻及心包摩檫音。心包积液超过500 ml时可出现以下心脏以外的体征：（1）奇脉，对心包积液有特异的诊断价值，为吸气时颈或桡动脉搏动减弱或消失，用血压测量方法，在平静吸气时，收缩期动脉血压下降10 mmHg以上。奇脉发生的主要机制，为吸气时右心回流量增加，右心室充盈增加致室间隔向左心室移位，导致左心室充盈减少；同时吸气膈肌下降，牵拉心包，使心包腔内压力上升，致使左室射血分数减少。奇脉也见于哮喘、阻塞性肺气肿、气胸、缩窄性心包炎和限制性心肌病中。（2）Kussmaul 征，吸气时颈静脉充盈更明显。（3）Ewart 征，有大量心包积液时，心脏向后移位，压迫左侧肺部，可引起左下肺叶不张，使左肩胛骨下方出现叩诊浊音，语颤增强，并可听到支气管呼吸音。（4）肝脏肿大伴压痛，腹水，皮下水肿和肝-颈静脉回流征阳性等，是由于大量心包积液压迫肝脏膈面，致使肝静脉、门静脉和下腔静脉压力增高所致。（二）心脏压塞急性和慢性心脏压塞大部分临床表现与心包腔内液体聚积引起心包压力升高而产生的血流动力学的变化有直接关系。临床表现为原发病变的表现和心脏压塞的表现。 急性心脏压塞 快速心包积液，即使仅100 ml，可引起急性心脏压塞而出现典型的Beck 三联征：动脉血压下降、静脉压力上升和心脏小而安静。这三种特点是胸部外伤或有创心脏操作导致的损伤、急性心肌梗死心脏游离壁破裂、主动脉瘤及主动脉夹层动脉瘤破裂至心包腔所产生的急性心包腔内血肿引起心脏压塞的典型表现。其他常见的原因包括急性心包炎、肿瘤等。临床表现为动脉血压下降，特别是收缩压下降，脉压差小，是本病的主要表现或是唯一的早期临床表现。脉搏细弱和奇脉，吸气时颈静脉充盈明显。如心排量显著下降，可产生休克，病人四肢厥冷，青紫，呼吸加速，烦躁不安甚至昏迷。休克伴奇脉是主要症状和体征。 慢性心脏压塞 若心包腔内液体增长缓慢，心包随之伸展，心包腔内液体达23 L时，心脏也不会受到挤压，当心包扩张到一定程度后，液体继续增长，则产生心脏压塞的表现。常见于特发性、结核性、肿瘤、粘液水肿、心肌梗死后综合征（Dressler 综合征）和心包切开术后综合征等。临床表现有呼吸困难、青紫，血压降低，脉压缩小、奇脉、颈静脉怒张，心界明显向两侧扩大，外形呈烧瓶样且随体位变化而变化，心音低钝，肝肿大、腹水、浮肿等。周围组织受压的症状和体征同心包积液。实验室检查 心电图 表现为非特异性的QRS电压降低和T波低平，心动过速等，可有ST-T改变。电交替为大量心包积液和心脏压塞的特征性心电图表现。 X线胸片 少量心包积液，心影常正常。通常只有在积液量超过250ml才有可能出现心影向两侧扩大，心影的正常轮廓消失，呈烧瓶状或梨状。因此胸片正常或无变化并不能除外有血流动力学意义的心包积液。心脏明显随体位变化而变化，卧位时心底部增宽。心膈角变钝，肺野清晰，常伴有胸腔积液。透视下心脏波动减弱或消失。 超声心动图 这是迅速可靠，简单易行的方法，现已在临床上广泛使用。超声诊断心包积液的敏感性和特异性明显优于X线和心电图。积液量在50ml即能检出。可随访液体的聚集和消失，可以评估心脏瓣膜和心肌的功能。超声表现为心包腔内液性暗区。通过定量围绕心脏无回声区的大小可估计积液量。小量心包积液少于100ml时，无回声区仅出现在左室后壁后方，舒张期宽度较窄，一般小于10mm，不出现于心尖部、侧部和前方。中量心包积液在100 500ml 之间时，无回声区出现在左室后方，并且延伸到外侧、心尖部和前方，较均匀地环绕整个心脏。前方无回声区舒张期宽度一般小于10mm。大量心包积液大于500ml时，更宽的无回声区连续地分布于心室后方、前方、外侧和心尖部，并可出现心脏摆动现象。心室前方无回声区宽度可达10mm 以上。右心房游离壁和右心室游离前壁的塌陷是心脏压塞的最常见超声心动图表现。 电子计算机体层X线扫描 （CT）： CT对心包膜的观察较超声心动图为优。因此，对心包积液的诊断敏感性高，并能判别积液量、部位和性质。 磁共振成像（MRI） 能清晰显示心包积液的位置、范围和容量，并可根据心包积液的信号强度推测积液的性质。同时能显示其他病理表现如心包膜的增厚和心包腔内肿瘤。 心包穿刺术 有助于了解心包积液的性质，将穿刺液作常规、生化、细菌培养和找抗酸杆菌、找病理细胞，帮助查明病因。此外，尚能缓解心脏受压的症状。但此项检查属有创性，有一定的风险，可在超声心动图的指导下进行。诊断与鉴别诊断目前随着诊断水平的不断提高或诊断技术的不断改进，心包积液的诊断并不困难，但欲早期明确病因，减少并发症的发生并非容易。（一）心包积液致心脏扩大、腹水、下肢水肿等应与以下疾病相鉴别。 扩张型心肌病 本病以心脏扩大为主要特征，临床可有心力衰竭、心律失常等表现，但本病心脏扩大为腔室的扩大，而心包积液心脏可以是正常的，心影随体位而改变，且心尖搏动在心浊音区内。超声心动图检查可鉴别是心包积液还是心脏的扩大。 肝硬变、腹水 这是由于慢性肝病引起，一般无下肢水肿，只有在明显低蛋白血症时才出现全身性浮肿。超声心动图和腹部超声有助于鉴别。 缩窄性心包炎和限制性心肌病 这两种疾病也可引起静脉淤血的表现如颈静脉充盈，肝大，腹水等。超声心动图检查可鉴别是否为心包积液。（二）急性心脏压塞主要表现为血压低休克应和以下疾病相鉴别。 急性心肌梗死、肺栓塞 二者均有血压低，静脉压升高和心率加快，但奇脉、超声心动图、心电图和CT等对鉴别诊断有一定的帮助。 失血性休克 详细询问病史和体检，查找出血可能的原因，血色素明显下降应高度怀疑出血的可能。急性心脏压塞有其发病的原因，如急性心肌梗死心脏破裂、主动脉夹层动脉瘤破裂、 手术创伤等，检查超声心动图有心包积液则可明确诊断。预后与治疗心包积液的病程和预后主要取决于原发病因。 多数急性心包积液经过一段时间或经原发病治疗后逐渐吸收、减少而消失。病毒性心包积液、特发性心包积液、心肌梗死后心包积液或心包切开后综合征通常为短暂的、自限性的，持续16周后消失。慢性心包积液可持续长时间不发生心脏压塞。如为结核性或化脓性心包积液等，及时有效地治疗，包括必要的心包穿刺抽液或反复心包腔内冲洗、注入抗菌素，可望获得治愈。部分患者可发展成缩窄性心包炎。恶性心包积液，则预后严重。无论何种心包积液，它的临床重要性在于（1）是否出现因心包腔内压力升高而导致的血流动力学改变；（2）全身性疾病的存在及其性质。因此，心包积液的治疗包括对原发病的病因进行特效的治疗、解除心脏压塞和对症治疗。（一）原发疾病的治疗（二）心包积液的处理 心包穿刺术 常用于判定积液的性质，查找病因；伴有心脏压塞时，抽液以缓解对心脏及临近组织器官的压迫症状；肿瘤性或化脓性心包积液时，可行心包腔内注入抗菌素或化疗药物。并非所有的心包积液均是穿刺的指征，如特发性心包积液、心包切开后综合征、心肌梗死后综合征和慢性肾功能衰竭所导致的心包积液，无心脏压塞时无需行心包穿刺。并且在下列患者中心包穿刺不能改善血流动力学或可使病情恶化：急性创伤性心包出血（继发于撕裂、心脏刺伤、左室壁或主动脉瘤破裂）；少量心包积液；超声心动图示前心包无渗液；包裹性渗液或手术后除液体外，血凝块和纤维蛋白充满了纵膈或心包腔。 心包切开术 对于恶性心包积液或其他原因所致的心包积液因反复大量积液可行此手术，以达到持续引流的作用。（三）心包积液伴心脏压塞的处理急性心脏压塞必须紧急处理，治疗的原则为迅速降低心包腔内压力，维持心室的充盈压，同时治疗原发病。 改善血流动力学 快速静脉滴注生理盐水、右旋糖酐、血浆或输血，通过扩充血容量，增加中心静脉压与回心血量，以维持一定的心室充盈压。可在心包腔内减压前或减压的同时快速快速静脉补液。此外，应用正性肌力药如多巴胺、多巴酚丁胺等以增强心肌收缩力、维持血压。 降低心包腔内压力 行心包穿刺术、心包切开术，迅速排除积液以缓解压塞症状。参考文献 潘信伟。心包炎。见：陈灏珠主编。实用内科学。第11版北京：人民卫生出版社，2002，1463-1471 Braunwald E(ed). Heart Disease,5th ed. Philadelphia: W.