生化病例分析ppt课件.pptx

生化病例分析与诊断 病人基本病史 患者 男性 18岁 身高1 78米 体重56公斤 入院时 呈昏迷状态 呼吸频率为35次 分 呼吸中带有烂苹果味 通过询问病史得知 患者近三年多食多尿及体重减少 时有皮肤感染 其父母认为是孩子处于发育阶段及学习紧张所致 两天前 该患者因皮肤感染而呕吐 后病人出现高热 浅昏迷而送入院 注 正常男性1 78米 标准体重是75 2Kg 初步诊断 糖尿病 I型糖尿病可能性大 酮症酸中毒 DKA 是由于糖尿病患者血循环中胰岛素绝对不足或相对不足 以及升糖激素 如胰高血糖素 肾上腺素 不适当升高引起的 以高血糖 高血酮 酮尿 脱水 电解质紊乱 代谢性酸中毒为特征的一组临床症候群 临床表现为糖尿病的特征性表现 呼吸深快 呼气中有烂苹果味及口唇樱红 诊断依据 多饮多食多尿 体重减少 三多一少 伴有皮肤感染 高热诱发酮症酸中毒 入院呈昏迷状态 伴呕吐呼吸频率为35次 分 呼吸深快 呼吸中带有烂苹果味 丙酮气味 结合病人病史可知 病人十八岁前发病 三多一少 发病急 体重下降 并伴有酮症酸中毒 故高度怀疑I型糖尿病 需根据对胰岛素治疗的依赖程度进行进一步诊断 中国糖尿病分型情况概要 我国目前采用WHO 1999年 的糖尿病病因分型体系 在这个分型体系中 糖尿病共分为4大类 即1型糖尿病 2型糖尿病 妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病 前三种为临床常见类型 1型糖尿病的病理特征是胰岛 细胞数量显著下降和消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失 2型糖尿病的病理特征是胰岛 细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌 相对 减少或胰岛素抵抗所导致的胰岛素在机体内调控Glu代谢能力的下降或两者共同存在 I型糖尿病 T1DM 诊断依据 T1DM主要依据临床特征来诊断包括 起病年龄 大多数患者20岁以前起病 约占80 起病方式 起病较急 多数患者的三多一少症状明显 有部分患者直接表现为脱水 循环衰竭或昏迷等酮症酸中毒症状 治疗方式 依赖胰岛素治疗 T1DM与T2DM的鉴别要点 胰岛素生化作用机制 胰岛素 insulin 是唯一降低血糖的蛋白类激素 由胰岛b 细胞合成和分泌 胰岛素的主要靶器官是肝 骨骼肌和脂肪组织 降低血糖作用机制 促进肌肉 脂肪等组织的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞 通过增强磷酸二酯酶活性 降低cAMP水平 从而使糖原合酶活性增强 磷酸化酶活性降低 加速糖原合成 抑制糖原分解 通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活 加速丙酮酸氧化成为乙酰CoA 从而加快糖的有氧氧化 通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及促进氨基酸进入肌组织合成蛋白质 减少糖异生的原料 抑制肝内糖异生 通过抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶 可减少脂肪动员的速率 促进组织利用葡萄糖结论 胰岛素增加糖的去路 减少糖的来源 抑制脂肪 蛋白质分解 升糖激素作用机制 经肝细胞膜受体激活PKA 从而抑制糖原合酶和激活磷酸化酶 使肝糖原分解加速 血糖升高抑制6 磷酸果糖激酶 2 激活果糖二磷酸酶 2 从而减少2 6 二磷酸果糖的合成 而后者是6 磷酸果糖激酶 1的最强变构激活剂 又是果糖二磷酸酶 1的抑制剂 于是糖酵解被抑制 糖异生加强促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成 抑制肝L型丙酮酸激酶 加强肝摄取血中的氨基酸 从而加强糖异生通过激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶 加速脂肪动员 结论 升糖激素减少糖的去路 增加糖的来源 促进脂肪 蛋白质分解 拮抗作用变化 降糖激素胰岛素 升糖激素皮质醇 甲状腺素 生长激素肾上腺素 胰高糖素 产生过多 作用增强 患者以往症状生化基础 胰岛素分泌不足 机体储存利用Glu能力 脂肪 蛋白质分解供能 体重减轻 细胞利用能量不足 游离Glu 渗透性利尿 多尿 糖排出 水分丢失 饥饿多食 Glu丢失过多 多饮 患者目前症状生化基础 胰岛素缺乏 细胞利用Glu障碍 与之拮抗激素 脂肪动员产生酮体供能 产生大量酸性物质 乙酰乙酸 羟丁酸 与碱基结合经肾排出 血浆PH 代谢酸中毒 糖尿病肾病K离子丢失 高渗 治疗思路 酮症酸中毒 明显且急 急查血常规 血糖 11 1mmol L 血酮 血PH 电解质 钠 钾 血尿素氮 BUN GAD Ab IAA 迅速大量补液 纠正电解质紊乱 胰岛素治疗 治疗感染 护理 糖尿病 确诊后进行相应治疗 后期的随访观察 具体思路1 去除诱因 用抗生素治疗感染 并发症补液 输入生理盐水1L hX4h 250 500ml hX2 4h 100 250ml h 补液一般维持36 48h 血Na 150mmol L则改用0 45 NaCl 血糖 13 9mmol L时换用5 葡萄糖盐水 大量输入生理盐水出现高氯性酸中毒 用林格液代替生理盐水 无呕吐则鼓励饮水 作用 恢复有效血容量 保证肾脏血流灌注 防止休克和急性肾衰竭 清除高糖与酮体 具体思路2 纠正电解质紊乱 补钾 酸中毒和低血容量造成最初血钾假性升高 但下降很快 治疗前血钾低于正常 立即开始补钾 头2 4小时通过静脉输液每小时补钾约13 20mmol L 血钾正常 尿量 40ml h 也立即开始补钾 血钾正常 尿量小于30ml h 暂缓补钾 待尿量增加后再开始补钾 血钾高于正常 暂缓补钾 治疗过程中定时检测血钾和尿量 调整补钾量和速度 病情恢复后仍应继续口服钾盐数天 补碱 一般不补 只有PH 7 0时才补NaHCO3 作用 补充丢失的钾离子 纠正酸中毒 具体思路3 胰岛素治疗 小剂量胰岛素治疗方案 0 1U kg h 治疗 此时注意补钾 见尿补钾 使患者血钾 3 3mmol L 防止发生心律失常 心脏骤停和呼吸肌麻痹 血糖降至13 9mmol L时 改输葡萄糖 胰岛素 4 6 1 每日至少150g糖 阴离子间隙 指血浆中未测定的阴离子 UA 与未测定的阳离子 UC 浓度间的差值 即AG UA UC 正常后可逐渐过渡为皮下胰岛素 作用 根本上去除酮体 降低血糖 具体思路4 糖尿病治疗 一般治疗糖尿病教育 自我监测血糖 药物治疗1型糖尿病 葡萄糖苷酶抑制剂 后续需要终生用胰岛素治疗 非强化治疗者每天注射2 3次 强化治疗者每日注射3 4次 或用胰岛素泵治疗 需经常调整剂量 2型糖尿病 磺脲类药物 双胍类降糖药口服降糖药失效者先采用联合治疗方式 方法为原用口服降糖药剂量不变 睡前晚10 00注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物 一般每隔3天调整1次 目的为空腹血糖降到4 9 8 0毫摩尔 升 无效者停用口服降糖药 改为每天注射2次胰岛素 其他 运动治疗 饮食治疗 控制目标 HbA1c 餐前 3 9 7 2mmol L 餐后 5 10 0mmol L 睡前 6 7 10mmol L 随诊观察 一般指标 血糖 血脂 血压 体重 肾病 糖尿病