烧伤后多器官功能不全综合征PPT课件.ppt

烧伤后多器官功能不全综合征 1 一 概念 1969Skilman器官功能衰竭1971Tilney序惯性系统衰竭1975Baue命名MSOF1993ACCP和SCCM更名为MODS MultipleOrganDysfunctionSyndrome 2 MODS的定义 急性疾病或损害后出现两个以上器官功能障碍 机体的内环境稳定必须依赖临床的干预才能维持稳定的综合征 3 MODS概念上需强调 1 原发损害为急性 继发受损器官为远隔部位2 致病与发生MODS间隔 24小时3 受损器官原来功能正常 为可逆性4 各器官功能障碍的严量程度不一致 4 二 病因 烧伤创面脓毒症休克和再灌注损伤肠道粘膜屏障损害大手术 5 三 发病机理 内毒素假说缺血再灌注损伤假说高代谢假说炎症失控学说 6 发病机理 刺激物 效应细胞 介质 靶细胞 效应毒素巨噬细胞OFR缺氧中性粒细胞脂质介质C3a内皮细胞炎症介质C5a TNF ILs 7 全身炎症反应综合征SystemicinflammatoryResponseSyndrome SIRS SIRS的诊断标准 具备以下二项以上1 体温 38 或90 min3 呼吸 20 min 或PaCO212000 mm3 或10 8 CompensatoryAnti inflammatoryReponseSyndrone CARS 代偿性抗炎症反应综合征Bone 1996 IL 4 IL 10 IL 13 9 SIRS CARS 10 炎症反应的效应 低血压和氧利用障碍心肌抑制内皮细胞炎症和血管通透性增加血液高凝 微血栓形成超高代谢 蛋白营养不良 11 炎症失控的原因 二次打击双相预激 12 原始病因 MODS发病机理 二次打击SIRSCARS全身炎症反应 感染 SepsisMODS失控炎症反应MOF 局部炎症反应 首次打击 休克 创伤 烧伤 MOF 13 三 诊断 原发病和诱因SIRS器官功能不全 14 呼吸功能障碍 ALI诊断标准 1急性起病2血气 PaO2 FiO2 300mmHg 无论是否使用PEEP3正位胸片见双侧肺浸润4肺楔压 18mmHg 无左心房压力升高 15 呼吸功能障碍 ARDSAcute Adult RespiratoryDistressSyndrome诊断标准 ALI PaO2 FiO2 200mmHg 16 ARDS病理改变 肺水肿气道肺泡闭陷微血栓形成 17 ARDS临床表现 分为4期第一期 呼吸性碱中毒期 呼吸增快 25次 min 低氧血症 PaO2 60 70mmHg 低碳酸血症肺部听诊无湿罗音 X线一般未见异常 18 第二期 呼吸窘迫期 呼吸窘迫 呼吸 30次 min肺部体征及X线胸片未见明显改变PaO2在50 60mmHg PaCO2为30mmHg 吸入氧浓度FiO2为1 0时 PaO2 247mmHgA aDO2与Qs Qt增加 肺分流率达10 20 19 第三期 呼吸衰竭期 呼吸窘迫严重 频率 35次 min 紫绀肺动脉压升高 散在湿罗音广泛的斑片状或絮状阴影低氧血症严重 PaO2在40 50mmHg 高碳酸血症 PaCO2大于40mmHg 肺分流率上升至21 25 20 第四期 临终前期 呼吸极度窘迫 不规则 紫绀加重皮肤呈斑点状 休克 昏迷缺氧和代酸加重 乳酸升高 5mM L 弥散的湿罗音 心肌收缩无力肺斑块状阴影 pH 7 20PaO2 40mmHg PaCO2 50mmHg肺分流率超过25 21 肾功能不全 诊断标准 血尿素氮 14 3mmol L 40mg dl 肌酐 353 6 mol L 4mg dl 尿比重低 1 010 尿pH上升 尿量 500ml d 但非少尿量可大于l000m1 d 22 肝功能衰竭 诊断标准 血胆红素 34 2 mol L 2mg dl ALT SGP 或AST SGOT 为正常2倍 白蛋白 25g L 23 消化器官功能不全 诊断标准 应激性溃疡出血24小时需输血400m1以上腹胀 肠蠕动减弱或麻痹 24 心血管功能衰竭 诊断标准 血压下降平均动脉压 6 6kPa 50mmHg 需用血管活性药维持 48小时 心搏量减少心脏指数 CL 2 5min m2 25 其它脏器功能不全 脑 意识障碍血液 血小板 5万 mm3 DIC 26 四 治疗 病因治疗SIRS和抗炎症介质治疗抗感染和内毒素治疗重要脏器功能维护血液净化治疗营养支持 免疫调理 27 病因治疗 原发病治疗防止第二次打击抗休克 早期切痂 抗感染 清除炎症病灶 骨折早期固定 28 抗炎症反应治疗 抗TNF抗体 可溶性TNF受体 TNF受体Fc段嵌合蛋白可溶性IL 1受体拮抗剂 IL 1Rs 可溶性IL 1受体 IL 1sR 拮抗OFR NO PAF 29 ARDS治疗 1 呼吸支持 改善肺换气功能 尽早机械通气 必须采用PEEP吸纯氧不能纠正低氧血症 30 机械通气 肺保护性通气策略潮气量 6ml kg吸气平台压力 30cmH2O允许高碳酸血症 70mmHg PEEP10 15cmH2O 31 ARDS治疗 2 肺水肿治疗 出入量轻度负平衡 500 1000ml 输入白蛋白 使用利尿剂 32 ARDS治疗 3 解除支气管痉挛 解痉4 改善心功能 强心利尿5 减低肺动脉压 静脉注射硝普纳吸入一氧化氮 NO 40 80ppm 33 ARDS治疗 6 糖皮质激素 早用 足量 短程7 增加肺表面活性物质活性 沐舒坦 增加II细胞功能8 俯卧位通气 34 沐舒坦的作用 溶解粘液刺激肺泡II型上皮细胞合成 分泌内源性肺表面活性物质抑制炎症介质 抗氧化松驰气管平滑肌 35 沐舒坦的用法 静脉 1 30mg kg 天 分2 4次口服 超声雾化吸入 15mg 3次 天 36 ARDS呼吸治疗方案 肺保护性通气俯卧位通气脱水治疗吸入NO 37 抗感染和内毒素治疗 38 LPS的损伤机理 LPS反应细胞细胞介质机体效应 39 内毒素结构 O特异链 易变 核心多糖 类脂A 40 内毒素受体 CD14Toll样受体 TLRs 清道夫受体CD11 CD18 41 CD14 mCD14 膜表面CD14 受体 sCD14 可溶性CD14 42 LPS信号传导 LBP 信号传递 NF kB LPS基因转录细胞因子 TNF IL 1 IL 6 CD14 TLRs SR CD11 CD18 43 LPS治疗措施 一 降低LPS水平二 阻断CD14受体三 拮抗细胞因子 44 一 阻断或减少LPS产生 抗LPS抗体细胞内天然抗菌蛋白血循环内蛋白抗生素选择 45 1 抗LPS抗体治疗 抗类脂A单抗 HA 1A E5 抗核心抗体 J5 46 2 细胞内天然抗菌蛋白 杀菌通透性蛋白 BPI 来源 人中性粒细胞结构 类似LPS作用 中和LPS阻止TNF释放机理 与类脂A结合 47 3 血循环内蛋白 高密度脂蛋白 HDL HDL与LPS LBP结合 48 4 抗生素的选择 1按细菌对抗生素的敏感性2抗菌作用包括G 和G 菌3考虑LPS释放量 49 烧伤常见细菌 G 球菌 MRSA等 G 杆菌铜绿假单胞菌肠杆菌科 大肠杆菌 克雷白菌 枸橼酸杆菌 沙雷氏菌 阴沟杆菌 变形杆菌 不动杆菌 鲍曼氏不动杆菌 50 G 杆菌的耐药性 ESBLs 内酰胺酶抑制剂有效 AmpC 内酰胺酶抑制剂无效 泰能对产酶菌均有效 51 4 抗生素的选择 多粘菌素B泰能氨基糖苷类头孢类 52 多粘菌素B 优点 中和LPS耐药率低机理 与类脂A结合缺点 副作用较大 53 细菌细胞 PBPs 参予细菌细胞壁的合成 细胞膜 细胞壁 细胞浆 3 PBP PBP 4 5 1 2 细菌细胞壁的合成有赖于PBP 青霉素结合蛋白 的存在 5 54 抗生素影响LPS释放的机理 抗生素PBP细菌变化泰能PBP1和2球状第3代头孢PBP3细丝状氨曲南PBP3细丝状 55 二 阻断LPS对M 刺激 阻断CD14受体抗CD14抗体IL 4 IL 10 IL 13处理 56 阻断TLRs受体 阻断LPS信号传递可减少炎症介质产生 57 三 拮抗炎症因子 抗TNF抗体可溶性TNF受体抗IL 1抗体