儿科副高面试复习题自编(一).doc

精选一、新生儿和新生儿疾病1正常足月儿的外观有哪些特点？ 正常足月儿的外观特点有：皮肤红润，皮下脂肪丰满，毳毛少；头发分条清楚；耳壳软骨发育好，耳舟成形，直挺；指甲达到或超过指尖；乳腺结节4mm，平均7mm；足纹遍及整个足底；男婴皋丸已降，阴囊皱裂形成，女婴大阴唇发育，可覆盖小阴唇。 2早产儿的外观特点有哪些？ 早产儿的外观特点为：皮肤发亮水肿、毳毛多；头发乱如绒线头；耳壳软，缺乏软骨，耳舟不清楚；指甲未达到指尖；乳腺无结节或结节4mm足底纹理少；男婴睾丸未降，阴囊少皱裂，女婴大阴唇不发育，不能遮盖小阴唇。3.早产儿视网膜病的防治。 .积极预防:要积极治疗早产儿各种并发症，减少对氧的需要；合理用氧，如必须吸氧要严格控制吸入氧浓度和持续时间，监测经皮血氧饱和度，不易超过95%，避免血氧分压波动过大。 早期诊断，关键在于开展筛查。筛查对象：胎龄34W或出生体重2000g的早产儿；出生体重2000g但病情危重曾接受机械通气或CPAP辅助通气，吸氧时间较长者。筛查时间：出生后4-6周。 及时治疗，、期为早期ROP，密切观察为主。期是早期治疗的关键，对期阈值病变，在72小时内行激光治疗。4.新生儿窒息诊断标准。 出生时脐动脉血气显示严重代谢性酸中毒或混合性酸中毒，pH 7.00；Apgar评分0-3分，并持续时间5min；新生儿早期有神经系统表现，如惊厥，昏迷或肌张力低下等；出生早期有多器官功能不全的证据。5.简述新生儿窒息的ABCDE复苏方案及初步复苏步骤。 新生儿窒息的ABCDE复苏方案是：A：尽量吸尽呼吸道粘液；B：建立呼吸；C：维持正常循环，保持足够心搏出量；D：药物治疗E：评价。前3项最为重要，其中A是根本，通气是关键。 新生儿窒息的初步复苏步骤为：保暖；摆好体位，肩部用布卷垫高23cm，使颈部轻微伸仰；婴儿娩出后立即吸净口、鼻、咽粘液；温热干毛巾揩干头部及全身，减少散热；触觉刺激。6.新生儿窒息复苏的步骤和程序： 最初评估：是足月儿吗？羊水清么？有呼吸或哭声么？肌张力好么？ 初步复苏步骤：保暖；摆好体位；清理呼吸道：先口咽后鼻腔；檫干；刺激。 气囊面罩正压，人工呼吸。 胸外心脏按压：按压胸骨体下1/3，频率90次/分，深度胸廓前后径1/3，心跳与呼吸3：1。 药物治疗：给予1：10000肾上腺素0.1-0.3ml/kg5分钟重复一次；扩容剂：给予生理盐水，剂量每次10ml/kg，于10分钟以上静脉缓慢推注。 复苏后转运。7.新生儿缺血缺氧性脑病临床诊断及出生三天内治疗原则。 诊断： 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心80次分，鼻翼煽动，发绀，呻吟，重者呈现桶状胸、三凹征明显。肺部听诊可闻及散在的水泡音和干罗音。 胸部X线检查可见两肺纹理增粗、斑片状影，间有节段性肺不张和过度透亮的泡型气肿，重者并发纵隔气肿或气胸。 血气常表现为低氧血症、高碳酸血症及混合性酸中毒。 治疗: 一般处理注意保暖，对躁动的患儿适当镇静，维持循环功能，纠正代谢性酸中毒，限制液体入量，保持血糖、血钙的稳定。 呼吸管理：a体位引流、胸部物理治疗和定时吸痰有助于胎粪和气道分泌物的排出;b氧疗;cCPAP;d机械通气。 药物:a抗生素;b肺表面活性物质. 防治并发症:MAS患儿常合并气漏和持续肺动脉高压等。11.新生儿持续肺动脉高压诊疗常规 诊断依据：在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀,低氧血症,胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病（简称先心病）者均应考虑PPHN的可能。 临床表现：多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常，然后，在生后12h可发现有发绀，气急，而常无呼吸暂停，三凹症或呻呤。 体检及辅助检查：可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。约半数患儿胸部X线片示心脏增大。单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管减少；其它原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征，如胎粪吸入性肺炎等。心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。 诊断试验：高氧试验。动脉导管开口前（常取右桡动脉）及动脉导管开口后的动脉（常为左桡动脉，脐动脉或下肢动脉）血氧分压差高氧高通气试验超声多普勒检查。 治疗：PPHN治疗目的是降低肺血管阻力，维持体循环血压，纠正右向左分流和改善氧合。 人工呼吸机治疗：采用高氧、高频、高压的高通气方式，以造成呼吸性碱中毒达到扩张肺动脉的目的。 纠正酸中毒及碱化血液：可通过高通气，改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血PH值增高达7.407.55。 维持体循环压力。 药物降低肺动脉压力。 保持患儿镇静。 一氧化氮吸入。12.试述新生儿呼吸窘迫综合征的胸片表现特点？ 毛玻璃样改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影。支气管充气征：在弥漫性不张肺泡（白色）的背景下，可见清晰充气的树枝状支气管（黑色）影。白肺：严重时整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。肺容量减少（未应用CPAP或机械通气条件下）。13.新生儿肺透明膜病的治疗原则。 基础治疗：中性温度下保暖；监护T、R、HR、血压和血气。保证液体和营养供应；纠正酸中毒及电解质紊乱；防治感染； 氧疗和辅助通气。 表面活性物质替代疗法。 关闭动脉导管。13.光疗注意事项： 光疗时要保护眼睛，防止发生视网膜损害；夏天注意光疗箱通风，防止发热，冬天注意保暖；光疗散热多，常发生脱水，要适当增加补液量；光疗分解产物经肠道排泻刺激肠壁，可引起腹泻；光疗可至皮疹，原因不明，可见斑点样皮疹，停光疗后可消失；光疗可使核黄素分解，在光疗前或后补充核黄素，不宜同时补充；血清结合胆红素超过34mg/dl时进行光疗，可导致青铜症。14.新生儿出现下列情况之一时要考虑为病理性黄疸 生后24小时内出现黄疸； 足月儿血清胆红素浓度221mol/L（12.9mg/dl），早产儿257mol/L（15mg/dL）；或血胆红素每天上升85mol/L（5mg/dl）； 血清直接胆红素34mol/L（2mg/dl）； 黄疸退而复现； 黄疸持续时间较长，足月儿2周，早产儿4周。具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸。15.试述新生儿核黄疽的临床表现。 早期(警告期)：嗜睡，喂养困难，吸吮无力，拥抱反射减弱、消失，肌张力低下。痉挛期：半天至1天后很快发展为双眼凝视、惊厥、尖叫，前囟隆起、呕吐，肌张力增高、角弓反张。恢复期：吸吮力及对外界反应逐渐恢复，呼吸好转，肌张力恢复正常。后遗症期：手足徐动症，听力下降、智能落后、眼球运动障碍、牙釉质发育不良。16.黄疸治疗： 光照疗法，降低血清未结合胆红素。 药物治疗白蛋白；纠正代谢性酸中毒；肝酶诱导剂；静脉用免疫球蛋白。 换血疗法，换出部分血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。 其他治疗：防止低血糖、低体温，纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等。16.新生儿硬肿症治疗： 原则：低体温者正确复温，防止发生复温后休克和肺出血；合理供给液量和热卡；积极去除病因，控制感染；加强监护，维持脏器功能，及早防治脏器功能衰竭。 复温。 热量和液体供给。 纠正器官功能紊乱。 控制感染，根据感染性质选用敏感、肾毒性小的抗生素。 中医中药。 其他：大剂量Vit E5-10mg/次，也可试用甲状腺素4-6mg/kgd。 17.新生儿坏死性小肠结肠炎： 表现：呕吐、腹胀、血便 X线片：麻痹性肠梗阻、肠壁间隔增宽、肠壁积气、门静脉充气症、部分肠袢固定、腹腔积液和气腹。 治疗：绝对禁食，胃肠减压；抗感染；支持疗法：静脉营养、水电解质平衡、呼吸支持、抗休克。输血浆、血小板；外科治疗：气腹或腹膜炎。二、营养性疾病1.营养不良的临床特点有哪些 轻度营养不良的临床特点有：体重比正常减轻1525；腹壁皮下脂肪厚度为0.80.4cm；身长尚正常；皮肤干燥，面色尚正常；肌张力基本正常；精神状态正常。 中度营养不良的临床特点有：体重比正常减轻2540；腹壁皮下脂肪厚度为0.4cm；身长低于正常；皮肤干燥、苍白；肌肉弹性差，松弛，肌张力明显减低；精神萎靡，烦躁不安。 重度营养不良的临床特点：体重比正常减轻40以上；皮下脂肪完全消失，面颊部脂肪亦消失，如皮包骨，呈老人样，身长明显低于正常；皮肤苍白、干皱、弹性消失；肌肉萎缩，肌张力低下，运动发育迟缓；呆痴，反应低下，烦躁与抑制交替；其他如低体温，心率缓慢，低蛋白性水肿等。2.蛋白质-热能营养不良治疗原则： 消除病因，加强护理，积极查明并治疗原发疾病，改进喂养方法。 调理饮食：热量供给：第12度营养不良消化能力尚可，可以调整饮食，供应足够热量，第三度营养不良者，消化功能低下，热量供给需由少到多，逐渐增加。开始可给4060kcal/kg/日，以后渐增加至120150kcal/kg/日，待体重接近正常后再恢复正常生理需要热量。食物选择；原则上选适于患儿消化力的高蛋白，高热量和富有维生素的食物。 促进和改善代谢功能： 应用各种帮助消化药品，如消化酶及口服或注射各种维生素，或应用蛋白同化类固醇制剂如苯丙酸诺龙，1025mg/次，肌注，每周l2次。连续23周。 重症者可小量多次输血或血浆、小儿氨基酸等。中医中药治疗。 治疗并发症：及时发现和纠正电解质紊乱及酸中毒、预防和治疗继发感染，特别是预防和抢救自发性低血糖、角膜软化及心力衰竭。3.简述小儿维生素D缺乏性佝偻病的病因。 围生期维生素D缺乏；日照不足；维生素D摄入不足；生长过速；肝胆、胃肠道等慢性疾病的影响；药物的影响。4.试述维生素D缺乏性佝偻病激期的X线表现及生化特点 。 血生化：血清钙稍降低、血磷明显降低、钙、磷乘积也降低（40），碱性磷酸酶明显高，血清25(OH)D3下降，PTH升高； X线检查：骨骺与干骺端距离加大，临时钙化带模糊或消失，呈毛刷状、杯口状，骨质普遍稀疏、骨干弯曲或骨折。 5.试述维生素D缺乏性佝偻病激期的临床表现。 骨骼系统：头颅：颅骨软化、方颅、前囟闭合延迟、出牙延迟; 胸廓：肋串珠、肋膈沟、鸡胸或漏斗胸; 四肢：腕踝手镯征、脚镯征，X形腿或O形腿; 脊柱后突或侧弯，扁平骨盆;全身肌肉松弛，走路延迟，行走困难; 神经精神症状：表情淡漠、语言发育迟缓.6.维生素D缺乏佝偻病的治疗与预防。 主要的治疗措施：维生素D制剂治疗：VitD20004000IU/日，口服，一个月后改为预防量（400 IU/日）维持。大剂量突击疗法：适于重度佝偻病，有并发症或不能口服者。VitD2030万，肌注一次三个月后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。钙剂：应用VitD期间，同时口服元素钙 200400mg/日。矫形疗法：轻度畸形多可自行恢复。重度畸形应手术矫治。 预防：围生期：孕妇多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D及其他营养素的食物，妊娠后期适量补充维生素D（800IU/日）；婴幼儿期：关键在于日光浴及适量维生素D的补充。足月儿生后2周补充维生素D（400IU/日），早产、低出生体重儿、双胎生后1周补充维生素D（800IU/日）,3月后改预防计剂量。均至2岁。夏天阳光充足可暂停补充。7.试述维生素D缺乏性手足搐搦症的主要临床表现及治疗原则。 主要临床表现：手足抽搐、喉痉挛和惊厥。隐匿性：面神经征，腓反射，陶瑟征；典型发作：血清钙低于1.75mmol/l时可出现可出现惊厥、喉痉挛和手足抽搐。 治疗：止惊：可用地西泮每次0.30.5mg/kg肌肉或静脉注射，或10水合氯醛，每次0.40.5ml/kg，保留灌肠；吸氧：惊厥期应立即吸氧，喉痉挛者须立即将舌头拉出口外，并进行口对口呼吸或加压给氧，必要对作气管插管以保证呼吸道通畅；钙剂疗法：采取止痉措施后应立即给钙剂，10葡萄糖酸钙510ml加等量或23倍生理盐水或1025葡萄糖稀释后，缓慢静脉注射或点滴（10分钟以上），重症反复发作者，每日可重复23次，直至发作停止；钙剂治疗的同时可口服维生素D，按维生素D缺乏性佝偻病补充维生素D。8.低钾血症的临床表现及治疗。 表现：神经肌肉：兴奋性降低，肌肉软弱无力，膝反射、腹壁反射减弱或消失。 心血管：出现心律失常、心肌收缩力降低、血压降低，甚至发生心力衰竭；心电图表现为T波低宽、出现U波、QT间期延长，T波倒置以及ST段下降。肾损害：肾浓缩功能下降，出现多尿，长期低血钾可致肾单位硬化、间质纤维化。 治疗：治疗原发病；轻度口服氯化钾每日200-300mg/kg；重度静脉补钾：一般每天可给钾100-300mg/kg，浓度小于0.3%，每日补钾总量静滴时间不应少于6-8小时，见尿补钾（膀胱中有尿潴留或小时内排过尿均视为有尿），补钾时应多次监测血清钾水平，持续补钾4-6天或以上。 9.高钾血症的临床表现及治疗。 表现：心电图异常与心律失常：心率减慢且不规则，可出现室性早搏和心室颤动。T波高耸，P波消失或QRS波群增宽，心室颤动及心脏停搏。神经、肌肉症状：精神萎靡，嗜睡，手足感觉异常，腱反射减弱或消失，严重者出现弛缓性瘫痪、尿潴留甚至呼吸麻痹。 治疗：治疗原发病，所有含钾补液及口服补钾必须终止；静注碳酸氢钠13mmol/kg，或葡萄糖加胰岛素，3克葡萄糖加1单位胰岛素；10%葡萄糖酸钙静注；离子交换树脂、血液或腹膜透析。10.小儿腹泻病的补液。 总原则：先快后慢、先盐后糖、先浓后淡、见尿补钾 总步骤：定量、定性、定速 补液要求：一般累积损失在第一日即可完全纠正，第二天以后的补液可根据该日的继续损失和生理需要补充。 三补：见酸补碱, 见尿补钾, 见惊补钙 三观察：尿量（34小时增多）；酸中毒（612小时纠正）；皮肤弹性（12小时恢复） 第一天补液液体总量：包括累计损失、继续损失和生理需要量，一般轻度脱水约为90120ml/kg、中度脱水约为120150ml/kg、重度脱水约为150180ml/kg，对少数营养不良，肺炎、心、肾功能不全的患儿尚应根据具体病情分别作较详细的计算。溶液种类：电解质和非电解质溶液全日容量比例，大约相当于等渗脱水用3:2:1液（1/2张）；低渗脱水用4:3:2液（2/3张）；高渗脱水用1:2液（1/3张）。补液方法与速度：口服补液：轻和中度脱水可以口服补液。累积损失及继续损失可用ORS补给，生理需要量可通过进饮进食补充。静脉补液：1）扩容阶段：重度脱水有明显周围循环障碍者，用2:1等张含钠液20ml/kg，于半小时至1小时内补入。2）以补充累积损失为主的阶段：应用总量的一半，于812小时内补入，速度810m1/kg/小时。高渗性脱水按58m1/kg/小时。3）维持补液阶段：余量1216小时内补入，速度稍慢，5ml/kg/小时。纠正酸中度：轻、中度酸中毒不必另行纠正。重度酸中毒可按5%碳酸氢钠6m1/kg可提高CO2cp5mmo1/L（约10VOL%）低钾血症处理：低钾时补钾需注意有尿或6小时内排过尿可补钾。补钾量：一般按34mmol/kg/日（相当10氯化钾23ml/kg/日）。方法：补钾尽量口服，严重缺钾或呕吐频繁者可静脉滴注，氯化钾浓度不超过0.3，速度慢，应在8小时以上。钙和镁的补充；低钙时用10葡萄糖酸钙每次12ml/kg（最大量10ml），用10葡萄糖稀释后静滴或慢推。低镁时可用25硫酸镁每次0.1mg/kg深部肌肉注射，每日34次，症状缓解后停用。 第二天补液：一般补给生理需要量，按6080ml/kg/日，用生理维持液。若继续损失，酌情补充部分1/2l/3张含钠液。11.营并不良伴腹泻脱水时液体疗法 按实际体重补液，总量比计算量减少1/3；补充用积损失量常用 2/3张溶液，输液速度每小时每公斤体重约35ml，重度脱水伴周围循环障碍者宜先扩充血容量，每次每公斤体重20ml，于1小时内静脉滴入。 补钾：在扩充血容量后及时补钾，按每日每公斤体重0.20.3g（含口服量）；静脉滴注浓度为0.3；给钾时间710天。 钙、镁的补充：宜早用补钙，尤其是对合并佝偻病者；有缺镁时，可给25硫酸镁。每次每公斤体重0.10.2ml，每日深部肌肉注射2次共l2天。 注意补充热量和蛋白质。 如肝功能不好，纠正酸中毒宜用碳酸氢钠液。12.小儿肺炎时的液体疗法。 热量计算：每日每公斤体重5060Kcal，水量每日每公斤体重6080ml，高热喘息者不显性失水增多，总液量可偏多；重症肺炎有水、钠潴留倾向，且合并心功能不全，液量不宜多。 输液成分：以2:1等张含钠液代替生理盐水，选用1/41/5张含钠液，可不必常规静脉补钾。 补液速度：每小时每公斤体重35ml均匀滴注。三、消化系统疾病1.婴幼儿易感染腹泻病的原因是什么？ 婴幼儿消化系统未成熟。生长发育快，胃肠负担重。机体防御功能差，胃酸偏低，胃排空快，对胃内细菌杀灭能力弱。血清免疫球蛋白和胃肠道分泌型IgA低(1分)。2.腹泻患儿纠正脱水过程中为何要注意补钾？ 胃肠液中含钾较多，呕吐腹泻丢失大量的钾。进食少，入量不足。肾脏保钾功能差，缺钾时仍有一定量钾排出。在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移，以及尿少钾排出量减少，钾总量减少，但血清钾多正常。随着脱水、酸中毒纠正，排尿后钾排出增加，以及大便继续失钾等原因使血钾迅速下降。3.产毒素性大肠杆菌性肠炎的发病机理? 病原体侵入肠道后，一般仅在肠腔繁殖，黏附在肠上皮细胞刷状缘，不侵入肠黏膜，并释放2种肠毒素，耐热肠毒素和通过激活鸟苷酸环化酶，使GTP转变为cGMP,不耐热肠毒素通过激活腺苷酸环化酶，致使ATP转变为cAMP，cAMP和cGMP均可使肠上皮细胞减少Na+和水的吸收，促进Cl-分泌，使小肠液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量无脓血的水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱。4.轮状病毒性肠炎的发病机理。 病毒侵入小肠上部的绒毛顶端的柱状上皮细胞复制，使小肠绒毛细胞受损，受累的肠黏膜上皮细胞脱落,遗留不规则的裸露病变,消化吸收面积减少（0.5分），致使小肠黏膜回吸收水分和电解质的能力受损（0.5分）,肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。结果引起水、电解质吸收减少导致腹泻（0.5分）。同时，有病变的肠黏膜双糖酶活力减低，双糖不能水解（0.5分），吸收障碍，且反被肠道内细菌酵解成有机酸（0.5分），增加肠内渗透压，病变的小肠黏膜上皮细胞钠-葡萄糖转运的功能障碍，两者均造成水和电解质的进一步丧失而加重腹泻（0.5分）。5.婴幼儿腹泻的治疗原则 治疗原则为：调整饮食，预防和纠正脱水，合理用药，加强护理，预防并发症。不同时期的腹泻病治疗的重点各有侧重，急性腹泻多注意维持水、电解质平衡及抗感染；迁延性及慢性腹泻则应注意肠道菌群失调及饮食疗法。 急性腹泻的治疗 饮食疗法：强调继续饮食，补充生理需要，补充疾病消耗，以缩短腹泻后的康复时间，应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯进行合理调整。 纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡：口服补液可用于腹泻时预防脱水及纠正轻、中度脱水；静脉补液适用于中度以上脱水、吐泻严重或腹胀的患儿。 药物治疗： 侵袭性细菌所致肠炎一般均需用抗生素；非侵袭性细菌所致者无需使用，如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者，尤其是对重症患儿、新生儿、小婴儿和衰竭患儿应选用抗菌素治疗； 微生态疗法； 肠黏膜保护剂； 避免用止泻剂； 补锌治疗； 中医中药。 迁延性慢性腹泻的治疗 积极寻找引起病程迁延原因，针对病因进行治疗，切忌滥用抗菌素，避免顽固的肠道菌群失调。 预防和治疗脱水，纠正电解质及酸碱平衡紊乱。 营养治疗： 调整饮食； 双糖不耐受患儿采用去双糖饮食； 过敏性腹泻患儿应改用其它饮食； 要素饮食； 静脉营养。 药物治疗： 仅用于分离出特异病原的感染患儿，并根据药物敏感试验选用； 微生态疗法； 肠黏膜保护剂； 避免用止泻剂； 补充维生素和微量元素； 中医中药。6.合并幽门螺杆菌(Hp)感染的诊断标准： 细菌培养阳 性。组织切片染色见到大量典型细菌。组织切片见到少量细菌及尿素酶试验,13C 一 尿素呼气试验、 血清学Hp一 I gG, Hp核酸任意两 项阳 性。两周内服用抗生素者， 上述检查可呈假阴性。Hp根治标准停药I 个月以上进行复查， 上述检查转为阴性者为根治。7.慢性胃炎治疗： 一般治疗：饮食规律， 定时适当， 食物宜软易消化， 避免过硬、 过冷、 过酸、 粗糙的食物和酒类以及含咖啡因的饮料， 改变睡前进食的习惯。避免精神紧张。尽量不用或少用对胃有刺激性的药物如非街醇类抗炎药(NSAID)和肾上腺皮质激素等药物;继发性溃疡应积极治疗原发病。 药物治疗粘膜保护剂H2受体拮抗剂胃肠动力药有HP感染者进行规范的抗HP治疗：临床上对Hp治疗有效的抗菌药物常用的有:CBS,青羟氨苄青霉素、甲硝哇、替硝唑、吠喃哇酮、克拉霉素。由于Hp栖居部位的环境特殊性， 不易被根单用一种药物不能取得较高的根常需联合用药以达根治 目的。RA 和PPI与抗生素合用可提高抗生素活性。8.胃食管反流病 临床表现：反复呕吐、溢乳、反酸、嗳气、烧心、胸骨后痛、吞咽困难、呕血、黑便、声音嘶哑等症状；哮喘、反复肺炎、窒息、生长发育不良等并发症。 诊断标准：具有GERD 的临床表现。24小时食管PH值和（或）胆红素值监测阳性胃镜下食管黏膜无损伤诊断为非糜烂性反流病，有损伤诊断为反流性食管炎 。 治疗：一般治疗：a体位治疗：将床头抬高15-30，婴儿采用仰卧位，年长儿左侧卧位。b 饮食治疗：适当增加饮食的稠厚度，少量多餐，睡前避免进食。低脂、低糖饮食，避免过饱。肥胖患儿应控制体重。药物治疗：a抑酸剂b.H2受体拮抗剂c.粘膜保护剂外科治疗。9.婴儿肝炎综合症 病因：感染；遗传代谢异常；胆道闭锁、胆管扩张和肝内胆管发育不良；毒性作用：药物、胃肠外营养、铝等。 实验室和其他特殊检查：全血常规；肝功能；病原学检测；代谢病筛查，如测尿液中的还原物质和空腹血糖、半乳糖值以发现半乳糖血症、果糖不耐症或糖原累积病。测血清1-AT值以发现1-AT缺乏症等。影像学检查；肝胆核素扫描；肝组织活检。 诊断：凡具备婴儿期发病、黄疸、病理性肝脏体征和丙氨酸转氨酶增高四大特点时就可确立婴肝征的诊断。并根据患婴表现，作出临床类型诊断。 治疗：利胆退黄；护肝；其他：出血倾向防治 ；适当的营养供给对肝脏的修复极其重要，若营养供给过多与不足都对肝脏不利；补充适量脂溶性维生素。病因治疗；肝移植。四、呼吸系统疾病1.支气管哮喘诊断标准: 反复发作喘息、咳嗽、气促、胸闷，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、呼吸道感染以及运动等有关，常在夜间和(或)清晨发作或加剧。 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 上述症状和体征经抗哮喘治疗有效或自行缓解。 除外其他疾病所引起的喘息、咳嗽、气促和胸闷。 临床表现不典型者(如无明显喘息或哮鸣音)，应至少具备以下1项：支气管激发试验或运动激发试验阳性；证实存在可逆性气流受限：a支气管舒张试验阳性：吸入速效2受体激动剂如沙丁胺醇后15min第一秒用力呼气量(FEV1)增加12或b抗哮喘治疗有效：使用支气管舒张剂和口服(或吸人)糖皮质激素治疗1-2周后，FEV1增加12；最大呼气流量(PEF)每日变异率(连续监测12周)20。 符合第14条或第4、5条者，可以诊断为哮喘。2.哮喘预测指数: 能有效地用于预测3岁内喘息儿童发展为持续性哮喘的危险性。指在过去1年喘息4次，具有1项主要危险因素或2项次要危险因素。主要危险因素包括：(1)父母有哮喘病史；(2)经医生诊断为特应性皮炎；(3)有吸入变应原致敏的依据。次要危险因素包括：(1)有食物变应原致敏的依据；(2)外周血嗜酸性粒细胞4；(3)与感冒无关的喘息。如哮喘预测指数阳性，建议按哮喘规范治疗。 3.哮喘防治原则： 哮喘控制治疗应越早越好。要坚持长期、持续、规范、个体化治疗原则。治疗包括：(1)急性发作期：快速缓解症状，如平喘、抗炎治疗；(2)慢性持续期和临床缓解期：防止症状加重和预防复发，如避免触发因素、抗炎、降低气道高反应性、防止气道重塑，并做好自我管理。注重药物治疗和非药物治疗相结合，不可忽视非药物治疗如哮喘防治教育、变应原回避、患儿心理问题的处理、生命质量的提高、药物经济学等诸方面在哮喘长期管理中的作用。4.哮喘危重状态的处理： 哮喘危重状态，又称之为哮喘持续状态是指哮喘发作时，经常规应用支气管舒张剂和糖皮质激素等哮喘缓解药物治疗后，临床症状不缓解，出现进行性呼吸困难的严重哮喘发作。 氧疗：密闭面罩或双鼻导管提供较高浓度的湿化氧气，以维持氧饱和度95%。初始吸氧浓度以40%为宜，氧流量约45L/分。 糖皮质激素：全身应用糖皮质激素作为儿童危重哮喘治疗的一线药物，应尽早应用。病情严重时不能以吸入治疗替代全身糖皮质激素治疗，以免延误病情。 支气管舒张剂的应用：可用：吸入速效2受体激动剂氨茶碱静脉滴注抗胆碱能药物肾上腺素皮下注射。 镇静剂：可用水合氯醛灌肠，慎用或禁用其他镇静剂；在插管条件下可用地西泮镇静。 辅助机械通气：儿童危重症哮喘经以上治疗措施后病情继续恶化者，应及时给予辅助机械通气治疗。机械通气指征：严重的呼吸困难或呼吸暂停；呼吸音减低到几乎听不到哮鸣音及呼吸音；因过度通气和呼吸肌疲劳而使胸廓运动受限；意识障碍、烦躁或抑制，甚至昏迷；吸氧状态下紫绀进行性加重；PaCO265mmHg。 其它治疗：注意维持水电解质平衡，纠正酸碱紊乱。心衰时慎用正性肌力药物，使用时剂量应作适当调整。儿童哮喘发作抗生素不作为常规应用，如同时发生下呼吸道细菌感染则选用敏感的抗菌药物。5.哮喘慢性持续期治疗： ICS;白三烯调节剂;缓释茶碱;长效2受体激动剂;肥大细胞膜稳定剂;全身糖皮质激素;联合治疗;特异性免疫治疗。6.支气管肺炎糖皮质激素机制和治疗指征： 机制：糖皮质激素可以减少炎症渗出，解除支气管痉挛，改善血管通透性和微循环，减轻颅内压。 指征：中毒症状明显；严重喘憋；伴有脑水肿、中毒性脑病、感染性休克、呼吸衰竭；胸膜有渗出的病例。7.抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)： 表现为全身性浮肿，可凹陷性，临床上无血容量不足，皮肤弹性正常；血钠130mmolL，血渗透压4 周，通常为干咳，常在夜间和（或）清晨发作，运动、遇冷空气后咳嗽加重；临床上无感染征象或经过较长时间抗菌药物治疗无效；支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽症状明显缓解；肺通气功能正常，支气管激发试验提示气道高反应性；有过敏性疾病病史，以及过敏性疾病阳性家族史。过敏原检测阳性可辅助诊断；除外其他疾病引起的慢性咳嗽。 上气道咳嗽综合征（upper airway cough syndrome，UACS）：UACS 是引起儿童尤其是学龄前与学龄期儿童慢性咳嗽第 2 位主要病因。持续咳嗽 4 周，伴有白色泡沫痰（过敏性鼻炎）或黄绿色脓痰（鼻窦炎），咳嗽以晨起或体位变化时为甚，伴有鼻塞、流涕、咽干并有异物感和反复清咽等症状；咽后壁滤泡明显增生，有时可见鹅卵石样改变，或见黏液样或脓性分泌物附着；抗组胺药、白三烯受体拮抗剂和鼻用糖皮质激素对过敏性鼻炎引起的慢性咳嗽有效，化脓性鼻窦炎引起的慢性咳嗽需要抗菌药物治疗 2-4 周；鼻咽喉镜检查或头颈部侧位片、鼻窦 X 线片或 CT 片可有助于诊断。 （呼吸道）感染后咳嗽（post-infection cough，PIC）：PIC 是引起幼儿和学龄前儿童慢性咳嗽的常见原因，也是儿童慢性咳嗽病因中诊断修正率最高者 。近期有明确的呼吸道感染病史；咳嗽持续 4 周，呈刺激性干咳或伴有少许白色黏痰；胸部 X 线片检查无异常或仅显示双肺纹理增多；肺通气功能正常，或呈现一过性气道高反应；咳嗽通常有自限性，如果咳嗽时间超过 8 周，应考虑其他诊断；除外其他原因引起的慢性咳嗽。 胃食管反流性咳嗽（gastroesophageal reflux cough，GERC）：阵发性咳嗽最好发的时相在夜间；咳嗽也可在进食后加剧；24 小时食管下端 pH 监测呈阳性；除外其他原因引起的慢性咳嗽。 心因性咳嗽（psychogenic cough）：年长儿多见；日间咳嗽为主，专注于某件事情或夜间休息咳嗽消失，可呈雁鸣样高调的咳嗽；常伴有焦虑症状，但不伴有器质性疾病；除外其他原因引起的慢性咳嗽。 其他原因引起的慢性咳嗽：非哮喘性嗜酸粒细胞性支气管炎（non-asthma eosionphilic bronchitis，NAEB）： a刺激性咳嗽持续 4 周；b胸部 X 线片正常；c肺通气功能正常，且无气道高反应性；d痰液中嗜酸粒细胞相对百分数 3%；e支气管舒张剂治疗无效，口服或吸入糖皮质激素治疗有效；f除外其他原因引起的慢性咳嗽。过敏性（变应性）咳嗽（atopic cough，AC）：a咳嗽持续 4 周，呈刺激性干咳；b肺通气功能正常，支气管激发试验阴性；c咳嗽感受器敏感性增高；d有其他过敏性疾病病史，变应原皮试阳性，血清总 IgE 和（或）特异性 IgE 升高；e除外其他原因引起的慢性咳嗽。药物诱发性咳嗽。耳源性咳嗽： 多病因的慢性咳嗽.13.迁延性细菌性支气管炎： 是指由细菌引起的支气管内膜持续的感染。引起PBB致病菌主要是流感嗜血杆菌（特别是未分型流感嗜血杆菌）和肺炎链球菌等，极少由革兰阴性杆菌引起。PBB的发生与细菌在气道中形成生物被膜以及气道的黏液纤毛清除功能障碍、全身免疫功能缺陷和气道畸形（例如气道软化）等密切相关。 PBB临床特征和诊断线索：湿性（有痰）咳嗽持续4周；胸部高分辨CT片可见支气管壁增厚和疑似支气管扩张，但很少有肺过度充气，这有别于哮喘和细支气管炎；抗菌药物治疗2周以上咳嗽可明显好转；支气管肺泡灌洗液检查中性粒细胞升高和（或）细菌培养阳性；除外其他原因引起的慢性咳嗽。14.CAP严重度评估: 2月龄5岁CAP儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇动或呻吟之一表现者，提示有低氧血症，为重度肺炎； 如果出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、意识障碍(嗜睡、昏迷、惊厥)之一表现者为极重度肺炎.15.CAP住院指征，有下列1项者： (1)呼吸空气条件下，SaO2092(海平面)或090(高原)或有中心性紫绀； (2)呼吸空气条件下，RR70次min(婴儿)，RR50次min(年长儿)，除外发热、哭吵等因素的影响； (3)呼吸困难：胸壁吸气性凹陷、鼻翼扇动； (4)间歇性呼吸暂停，呼吸呻吟； (5)持续高热35 d不退者或有先天性心脏病、先天性支气管肺发育不良、先天性呼吸道畸形、重度贫血、重度营养不良等基础疾病者； (6)胸片等影像学资料证实双侧或多肺叶受累或肺叶实变并肺不张、胸腔积液或短期内病变进展者； (7)拒食或有脱水征者； (8)家庭不能提供恰当充分的观察和监护，或2月龄以下CAP患儿。16.CAP收住或转至ICU的指征，具备下列1项者： (1)吸人氧浓度(FiO2)06，Sa02092(海平面)或090(高原)； (2)休克和(或)意识障碍； (3)呼吸频率加快、脉速伴严重呼吸窘迫和耗竭征象，伴或不伴PaCO2升高； (4)反复呼吸暂停或出现慢而不规则的呼吸。17.CAP微生物学检查原则: 拟诊细菌性CAP，病情严重，或有并发症的住院患儿应常规进行血培养； 住院儿童有痰者应常规痰涂片染色与细菌培养； 拟诊病毒性CAP应常规检测流感病毒和其他常见呼吸道病毒； 临床怀疑MP感染者应进行MP检测； 有胸腔积液者应尽可能进行胸腔积液涂片染色与细菌培养； 气管插管患儿应常规抽取痰液进行涂片革兰染色、细菌培养及病毒检测； 重症CAP病原不明，经验治疗无效者可根据病情进行支气管镜下毛刷涂片、吸痰、肺泡灌洗液培养检查，必要时经皮肺穿刺、开胸肺活检等方法取材进行病原学诊断。五、循环系统疾病1.缺氧发作治疗要点 ： 取胸膝位。 持续供氧。 升压药：去氧肾上腺素（新福林）0.05-0.1mg/Kg,V推。 解除右室流出道痉挛：心得安0.1mg/Kg。 吗啡0.1-0.2m