快速解读动脉血气分析ppt课件.ppt

快速掌握动脉血气分析 1 塑造良好的心态 哈佛大学的一项研究显示 成功 成就 升迁等原因的85 取决于我们的态度 而仅有15 是由我们的专业技术所决定 美国心理学之父威廉 詹姆斯说 这一时代最重大的发现 是我们可以从改变态度来改变生活 2 我院血气分析仪新增加项目 乳酸COHb血糖MetHb高铁HB凝血 ACT更多数值选择设备 药品 要临床参与 3 应记住的数值 通气 血流Va Q 静息MV为4L 肺循环血流5L 即Va Q 4 5 0 8肺的上 中 下分别 0 8PaO2为100mmHg 混合静脉血PO240mmHg 差60mmHg 动脉血PCO240mmHg 静脉血PCO246mmHg 差6mmHgPiO2吸入气氧分压为149mmHg 4 应记住的数值 肺泡气氧分压PAO2为105mmHg动脉血氧分压PaO2为95mmHgPaO2 104 年龄 3组织与静脉血氧分压PtO2 PvO2为40氧含量 C O2 100ml血内所含的氧的量动脉血氧含量CaO2 20 3 5 应记住的数值 P50 PH 7 4 PaCO2 40 T 37 SaO2为50 时的PaO2 正常26 6mmHg 氧输送DO2 520 720ml min m2氧消耗VO2氧摄取率 利用率OER ERO2 VO2 DO2PaO2 Fio2氧合指数300 500 与弥散 肺内分流 Qs Qt ARDS主要与肺内分流有关 单纯吸氧难以纠正 在吸100 氧气测得PaO2 Fio2及Qs Qt准确 6 应记住的数值 D A a O2 PAO2 PaO2是判断氧从肺泡进入血液难易程度 Va Q Qs Qt 弥散障碍均可以导致D A a O2增加 正常10 表明有分流异常 对于诊断ARDS有特殊的临床价值 最特异指标 Qs Qt D A a O2 mmHg 16 7 应记住的数值 PH7 35 7 45PaO280 100mmHgPaCO235 45mmHgHCO3 21 27mmol LBE 3mmol LCaO216 22mlO2 dl MetHb 高铁血红蛋白 1 COHb 碳氧血红蛋白 2 5 8 HCO3 22 26 24 PaCO2 35 45 40 阴离子间隙 AG Na CL CO2 CPAG正常值 不算K 8 16mmol LAG 16就判断有AG增高型代酸AG 20提示高AG代酸可能性 80 AG 30肯定有代酸 9 CO中毒 血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标 吸新鲜空气4h能使其下降一半 吸纯氧不用1h 在高压氧环境下 CO半数排除时间为17min按中毒程度可为三级 轻度 血液中COHb浓度可高于10 20 中度 血液中COHb浓度可高于30 40 重度 血液中COHb浓度可高于50 10 PH和Henderson hasselbalch公式 缓冲系统肺主要三部分组成肾 PH 6 1 lgHCO3 0 03xPaCO2 肾 肺 6 1 lg20 7 4 H HCO3 H2CO3CO2 H2O 11 HbO2解离曲线 尽量避免使氧离曲线左移的因素 12 13 四种单纯性酸碱失衡的预计代偿公式 酸碱失衡类型预计代偿公式代谢性酸中毒PaCO2 1 5 HCO3 8 2代谢性碱中毒PaCO2 40 0 7 HCO3 24 2呼吸性酸中毒急性呼酸HCO3 24 0 1 PaCO2 40 2慢性呼酸HCO3 24 0 4 PaCO2 40 2呼吸性碱中毒急性呼碱HCO3 24 0 2 40 PaCO2 2慢性呼碱HCO3 24 0 5 40 PaCO2 2 14 有关混合性酸碱失衡的公式 1碳酸氢盐间隙 BG Na CL 39BG 6mmol L合并代碱BG26mmol L 合并代碱矫正的碳酸氢盐 22mmol L 合并正常AG代酸 15 动脉血气分析 必须结合静脉血电解质 Na K CL CO2 医生要牢记 1时时刻刻结合临床2没有静脉血电解质请不要单凭动脉血气草率判定酸碱失衡 16 例一 患者50岁 恶心吐3天 动脉血气和电解质 PH 7 40 HCO324mmol L PaCO242mmHg Na 140mmol L k 3 5mmol L L 88mmol L CO226mmol L评估酸碱失衡 AG 140 88 26 26 16 提示高AG代酸 矫正碳酸氢盐 实测碳酸氢盐 AG 12 24 26 12 38 26提示高AG代酸合并代碱 17 例二 腹泻 动脉血气PH 7 34 PaCO2 30 HCO315 静脉血Na 140 K 4 CL 105 CO2 15评估酸碱失衡 AG 140 105 15 18 16 高AG代酸矫正碳酸氢盐 实测碳酸氢盐 AG 12 15 18 12 21 22 高AG代酸合并正常AG代酸22 26 单纯高AG代酸 18 呼吸性酸中毒预计代偿公式 急性呼吸性酸中毒代偿 HCO3 24 0 1 PaCO2 2mmol L慢性呼吸性酸中毒代偿 HCO3 24 0 4 PaCO2 2mmol L急性 麻醉剂或脑血管意外引起呼吸抑制 外伤慢性 COPD支气管哮喘评估 1 实测HCO3 值在预计代偿范围内 为单纯呼酸 2 实测HCO3 值预计代偿范围高值 合并代碱 19 例三 COPD患者 PH7 34 PaCO250 HCO3 26何种酸碱失衡 慢性呼吸性酸中毒代偿 HCO3 24 0 4 PaCO2 2mmol L 24 0 4 50 40 2mmol L 26 30实测值为26在预计代偿范围 为单纯性呼酸 20 怎样判断急性 慢性呼酸 根据PaCO2原发改变引起PH反向改变程度判断急性或慢性若PaCO2每升高10mmHg时 PH降低0 08 则表示急性呼酸 若PaCO2每升高10mmHg时 PH只降低0 03 则表示慢性呼酸 21 呼吸性碱中毒的预计代偿公式 急性呼碱 HCO3 24 0 2 PaCO2 2mmol L慢性呼碱 HCO3 24 0 5 PaCO2 2mmol L 22 例四 肝昏迷3天 查动脉血气PH7 72 PaCO228 HCO3 28 静脉血Na 140 K 4 5 CL 88 CO229何种酸碱 PaCO2改变40 28 12 PH改变7 72 7 40 0 32 0 08 为急性呼碱代偿HCO3 24 0 2 PaCO2 2mmol L 24 0 2 40 28 2mmol L 19 6 23 6实测为28 23 6 提示合并代碱AG Na CL CO2 140 88 29 23 16 为高AG代酸矫正HCO3 实际HCO3 AG 12 28 23 12 39 26 为高AG代酸合并代碱结论 急性呼碱合并高AG代酸 低氯性代碱 23 代谢性酸中毒预计代偿公式 代谢性酸中毒PaCO2 1 5 HCO3 8 2碳酸氢盐间隙 BG Na CL 39BG 6为高AG代酸合并代碱BG 6为高AG代酸合并正常代酸矫正HCO3 实测HCO3 值 AG 12 24 代酸代偿 腹泻 动脉血气PH7 29 PaCO229 HCO313 静脉血Na140 K4 CL 112 CO215何种酸碱 PH7 29 HCO313有代酸代谢性酸中毒PaCO2 1 5 HCO3 8 2 1 5 13 8 2 25 5 29 5 29在代偿范围内 单纯酸碱失衡AG 140 112 15 13 16 单纯高氯 正常AG 代酸 25 例五 肝昏迷3天PH7 58 PaCO227 HCO328 Na140 K3 6 CL88 CO229何种酸碱 观察PaCO2和HCO3距正常值距离 40 27 1328 24 4按慢性呼碱计算HCO3 24 0 5 40 27 2 17 5 2 15 5 19 5 实测28 合并代碱AG 140 88 29 23 16 高AG代酸计算计算矫正HCO3 实测HCO3 AG 12 28 23 12 39 26 提示高AG代酸合并代碱计算BG NA CL 39 140 88 39 13 6 也提示高AG代酸合并代碱结论 急性呼碱 高AG代酸 代碱 26 动脉血气分析八步 一 评估氧合 PaO2 60 50 年龄大于40 PaO2 104 年龄 3 二 酸血症或碱血症 三 评估原发还是继发 1 比较PaCO2和HCO3距正常值的距离2 比较HCO3和PaCO2 0 6四 只用于呼吸性酸碱失衡 是判定急性与慢性酸碱失衡的简便方法 若PaCO2每改变10mmHg时 PH改变0 08 表明是急性呼碱或酸 若PaCO2每改变10mmHg时 PH只改变0 03 表明是慢性呼碱或酸 五 评估单纯与混合性 27 动脉血气分析八步 六 计算AG值 AG Na CL CO2AG 16时考虑高AG代酸七 揭示混合性酸碱紊乱方法 在高AG的前提下 用下列方法之一揭示被高AG代酸掩盖的代碱或正常AG代酸的存在1 矫正的HCO3 实测HCO3 AG 12 矫正的HCO3 26为高AG代酸合并代碱矫正的HCO36为高AG代酸合并代碱BG 6为高AG代酸合并正常AG代碱八 综合判定 结合临床 实验室 动态观察 28 综合一 水杨酸中毒 口服过量水杨酸自杀 剧烈呕吐 呼吸25次 PH7 45 PaCO223 HCO314 Na150 K3 3CL103 CO2141 比较比较PaCO2与HCO3离均值大小 判断原发为呼吸OR代谢因素 PaCO223离40差17 HCO314离24差10 原发呼碱 2呼碱急性代偿HCO3 24 0 2 40 23 218 6 22 6 14 合并代酸3 计算AG 150 103 14 33 16 4 在高AG情况下计算碳酸氢盐间隙BG NA CL 39 150 103 39 8 6 高AG代酸合并代碱矫正HCO3 实测HCO3 AG 12 14 33 12 35 26 高AG代酸合并代碱结论 呼酸 高AG代酸 代碱 29 综合二哮喘伴呕吐 慢性哮喘近3天呕吐 呼吸14次 血气分析PH 7 43 PaCO258 HCO334 Na135 CL 81 CO234何种酸碱失衡 1 比较PaCO2与HCO3离均值大小判断原发为呼吸OR代谢因素 58 40 18 34 24 10 原发为呼吸因素 2慢性呼酸代偿HCO3 24 0 4 58 40 2 29 2 33 2 16 4 在高AG情况下计算碳酸氢盐间隙BG NA CL 39 135 81 39 15 6 高AG代酸合并代碱矫正HCO3 实测HCO3 AG 12 34 8 42 26 高AG代酸合并代碱结论 慢性呼酸合并高AG代酸和并代碱 30 综合三 糖尿病酮症酸中毒DKA 呼吸深快 反复吐动静脉血气PH7 00 PaCO210 HCO35 Na132 CL92 CO261病史代酸 HCO35 PH7 002代酸预计代偿PaCO2 1 5 HCO3 8 2 13 5 17 5 实测PaCO210 合并呼碱3 AG 132 92 6 34 16 4 在高AG情况下计算矫正HCO3 实测HCO3 AG 12 5 34 12 27 26 高AG代酸合并代碱结论 呼吸性碱中毒 高AG代酸并代碱 31 1780 LacticacidwasfirstisolatedfromsourmilkbyScheele 乳酸监测 32 前言 乳酸 lactate 是无氧酵解的特异性产物 由丙酮酸还原而成 缺氧或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸 乳酸的变化反映了组织氧合状况 正常状态下乳酸产生量不多 对酸碱度影响不大 在组织氧合不足 组织灌注不足 隐匿性组织灌注不足时 都会使体内乳酸升高 导致乳酸性酸中 33 乳酸代谢紊乱的分类及其机制 正常人血乳酸浓度为1 0 0 5mmol L高乳酸血症的定义为 血乳酸浓度轻到中度升高 2 5mmol L 无代谢性酸中毒 乳酸中毒的特征是血乳酸浓度持续升高 5mmol L 伴有代谢性酸中毒 34 乳酸中毒的分类 A型 发生乳酸中毒 且有组织灌注不足或氧合不足的组织低氧血症的临床证据 B型 虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据 但有隐匿性组织灌注不足存在 B1与基础疾病有关的乳酸中毒 B2由药物和毒素引起的乳酸中毒 二甲双胍 VitB缺乏 酒精 B3由先天代谢障碍导致的乳酸中毒 其他 如D La 右旋异构体乳酸中毒 低血糖 35 A型 有组织低氧血症的临床证据 休克 心源性 脓毒性 低血容量性 局部低灌注 肢体和肠系膜缺血 严重低氧血症CO中毒严重哮喘 36 B1 与基础疾病有关的乳酸中毒 糖尿病肝病恶性肿瘤脓毒症嗜铬细胞瘤维生素B1缺乏症 37 B2 由药物和毒素引起的乳酸中毒 乙醇甲醇乙烯乙二醇果糖山梨醇木糖醇水杨酸盐对乙酰氨基酚肾上腺素麻黄碱间羟舒喘宁氰化物硝普钠异烟肼丙烯乙二醇 38 B3 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒 葡萄糖6磷酸酶缺乏症1 6 二磷酸果糖酶缺乏症丙酮酸羧化酶缺乏症丙酮酸脱氢酶缺乏症氧化磷酸化酶缺乏症 39 Coast等认为 创伤早期检测的血乳酸水平与创伤的严重程度相关 如果血乳酸8 7mmo1 L 病死率为90 若 13mmol L 则病死率为100 CoastTJ SmithJE LockeyD etal Earlyi