低钾血症时PPT课件.ppt

正常钾代谢及钾代谢障碍 1 一 正常钾代谢 一 钾的体内分布1 血清钾浓度为3 5 5 5mmol L 2 2 分布 2 ECF98 ICF 3 3 摄入 天然食物 吸收 肠道排出 尿 主要 汗 胃肠道 少量 4 4 多吃多排 少吃少排 不吃也排 5 二 钾平衡的调节1 钾的跨细胞转移2 肾对钾的调节3 结肠的排K 功能4 汗液的排K 6 1 钾的跨细胞转移基本机制 泵漏机制 pump leakmechanism 7 泵 钠 钾泵 Na K ATP酶 逆浓度差将K 摄入细胞内 漏 K 顺浓度差通过各种K 离子通道进入ECF 8 影响钾的跨细胞转移的主要因素 1 胰岛素 直接激活Na K ATP酶 细胞摄K 9 2 儿茶酚胺 a 肾上腺能激活K 自细胞内移出 新福林 b 肾上腺能激活Na K ATP酶 促进细胞摄K 舒喘咛 肾上腺素 10 3 ECF的 K K 直接激活Na K ATP酶 11 4 酸碱平衡状态 a 酸中毒 ICF的K ECF 酸中毒使膜对K 的通透性 b 碱中毒 ECF的K ICF 12 5 渗透压ECF渗透压 促进K 自细胞内移出 13 6 运动 反复的肌肉收缩使细胞内K 外移 14 7 机体总K 量机体总K 量 时 ECF K 下降程度 ICF K 下降程度 反之亦然 15 2 肾对钾排泄的调节1 肾小球的滤过2 近曲小管和髓袢对K 的重吸收3 远曲小管和集合管对K 排泄的调节 16 调节因素 ALDECF的 K 远曲小管的原尿流速酸碱平衡状态 急性酸中毒 肾排K 碱中毒 肾排K 慢性酸中毒时 肾排K 17 3 结肠的排K 功能4 汗液的排K 18 三 钾的生理功能1 维持细胞的新陈代谢2 保持细胞的静息电位3 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 19 二 钾代谢障碍 一 低K 血症 hypokalemia 低K 血症 血清 K 3 5mmol L缺钾 细胞内K 的缺失 20 1 低K 血症的原因和机制 1 K 跨细胞分布异常 K 进入细胞内过多 2 摄入 3 丢失 最主要原因 21 1 K 跨细胞分布异常 K 进入细胞内过多 22 a 碱中毒 ICFH ECF ECFK ICF 细胞内H K 肾小管上皮细胞亦发生离子转运 H Na K Na 尿K 23 b 某些药物 肾上腺素能受体激动剂 肾上腺素 舒喘咛 胰岛素使用 24 胰岛素使用 促进糖原合成 糖原合成时K 进入细胞内激活Na K ATPase 细胞摄K 25 c 某些毒物 钡中毒 粗制生棉籽油 K 通道阻滞 K 外流 d 低钾血症性周期性麻痹e 甲状腺毒症 甲状腺激素 激活骨骼肌细胞膜上Na K ATPase 细胞摄K 26 c 某些毒物 钡中毒 粗制生棉籽油 K 通道阻滞 K 外流 d 低钾血症性周期性麻痹 e 甲状腺毒症 甲状腺激素 激活骨骼肌细胞膜上Na K ATPase 细胞摄K 27 2 摄入 如昏迷 禁食 节食等 28 3 丢失 最主要原因 a 经肾过度丢失利尿剂肾小管性酸中毒盐皮质激素过多 ALD增多症镁缺失 29 b 肾外途径过度失K 经胃肠道失K 剧烈呕吐 腹泻等 最常见原因 经皮肤失K 大量出汗 30 2 对机体的影响 1 与膜电位异常相关的障碍 对膜电位的影响Em EK 59 5lg K e K i K e变动 Em也随之改变 31 对肌细胞膜离子通透性的影响 K e 心肌细胞膜对K 通透性 K e 心肌细胞膜对Ca2 通透性 K e 膜电位上移 负值减小 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭 32 Em 59 5lg K e K i 59 5lg K i K e 33 1 工作细胞动作电位 0期除极 Na 快速内流复极1期 K 外流2期 K 外流 Ca2内流 平台期 3期 K 外流4期 K 外流逐渐减少 34 2 自律细胞动作电位 快反应自律细胞4期 Na 内流 K 外流逐渐减少 35 对心肌的影响A 对心肌生理特性的影响 36 2019 12 27 37 a 心肌兴奋性 ECF K 细胞内K 外流 Em负值 Em Et距离 阈刺激 兴奋性 38 b 心肌传导性 Em负值 Em Et距离 Na 内流速度 0期除极速度 幅度 心肌传导性 39 c 心肌自律性 4期K 外流 Na 内流相对 快反应自律细胞4期自动除极化加速 自律性 40 d 心肌收缩性 复极2期K 外流 Ca2 内流相对 兴奋 收缩偶联 心肌收缩性 41 B 对ECG的影响 T波低平 U波增高 ST段下降 QRS波增宽心率增快和异位心律C 心功能损害的具体表现 心律失常和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加 42 对神经肌肉的影响a 对骨骼肌的影响 肌肉松弛无力或弛缓性麻痹轻症 肌无力 下肢肌肉最常见 重症 肌麻痹 呼吸肌麻痹为低钾血症患者死亡的最主要原因 43 机制 超极化阻滞 hyperpolarizedblocking Em 59 5lg K e K i 59 5lg K i K e 44 低钾血症时 由于 K e 把因Em Et距离 而导致的肌细胞兴奋性 称之为超极化阻滞 K e K i 细胞内液K 外流 Em负值 Em Et距离 阈刺激 兴奋性 严重时甚至不能兴奋 45 b 对胃肠道平滑肌的影响 肌肉松弛无力或弛缓性麻痹胃肠道运动功能减弱 麻痹性肠梗阻 46 2 与细胞代谢障碍有关的损害 横纹肌溶解 a 严重低钾血症 肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K 舒血管反应丧失 缺血缺氧 肌痉挛 缺血坏死 47 b 肌肉的糖原合成 能源储备不足c Na K ATPase活性 使细胞内Na 与Na 伴随的物质转运活动也受到损害 48 肾损害 肾浓缩功能障碍 多尿 低比重尿 49 对酸碱平衡的影响 细胞内酸中毒细胞外碱中毒 代谢性碱中毒的机制a 低钾血症时 ICF的K 内移 而ECFH ICFb 肾在缺钾时 排氨 排H 50 反常性酸性尿 51 3 防治原则1 治疗原发病2 及时补K 最好口服静脉补K 尿量 500 700ml d每小时滴入量 10 20mmol K 20 40mmol L 52 二 高钾血症 hyperkalemia 定义 血清 K 5 5mmol L 53 1 原因和机制 1 肾排钾 高钾最主要的原因 a GFR 急 慢性肾衰少尿或无尿 休克等 54 b 远曲小管 集合管泌K 与ALD有关合成 肾上腺皮质功能减退 如Addison病继发性ALD不足 某些药物 消炎痛 或疾病 糖尿病 对ALD反应低下 假性低ALD症 SLE 55 2 钾的跨细胞分布异常 细胞内 K 移入细胞外 a 酸中毒b 胰岛素缺乏和高血糖 糖尿病c 某些药物 肾上腺素能阻断剂 洋地黄类 肌松剂d 高钾血症性周期性麻痹e 组织分解 如溶血 挤压综合征 56 3 摄钾过多 静脉途径输钾过多或浓度过高 输入过多库存血 2周 K 高出4 5倍 57 4 假性高钾血症 测得血清 K 高而实际上 K 并未增高 采集血标本时溶血白细胞 血小板 58 2 对机体的影响 1 对心肌的影响 对心肌生理特性的影响 59 a 心肌兴奋性 先 后 机制 Em减小或Em过小 60 b 心肌传导性 Em负值 0期除极速度 幅度 61 c 心肌自律性 4期K 外流 Na 内流相对 快反应自律细胞4期自动除极化 62 d 心肌收缩性 复极2期K 外流 而Ca2 内流相对 兴奋 收缩偶联 心肌收缩性 63 对ECG的影响T波高尖 P波和QRS波低宽 多种类型的心律失常 窦性心动过缓 传导阻滞 折返等所致室颤 64 心功能损害的具体表现 致死性心律失常 高钾血症的主要危害 心脏停搏 心室纤颤 65 2 骨骼肌 肢体刺痛 感觉异常及肌无力 麻痹 兴奋性变化 先 后 66 高钾血症时 由于 K e K e K i 细胞内液K 外流 Em负值 兴奋性 若Em下降到或低于Et时 骨骼肌细胞Em过小 快钠通道失活 神经肌肉兴奋性 严重时甚至不能兴奋 称之为去极化阻滞 67 慢性高钾血症 变化不明显 68 3 酸碱平衡 细胞内碱中毒细胞外酸中毒 69 反常性碱性尿 70 3 防治原则 1 治疗原发病 2 降低血K 使K 向细胞内转移静脉注射胰岛素和葡萄糖 GI液 NaHCO3提高pH ECFK 进入ICFNa 拮抗