儿科学新生儿缺血缺氧性PPT课件.ppt

新生儿缺血缺氧性脑病 河南大学淮河临床学院儿科 1 可编辑 新生儿缺血缺氧性脑病 yporic ischemicencephalopathy HIE 是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧 脑血流减少或暂停而导致的胎儿和新生儿脑损伤 是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一 2 可编辑 围生期窒息 是最主要的病因出生后心 肺部疾患及严重贫血 病因 缺氧是核心 3 可编辑 脑血流改变缺氧缺血加重 脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2 通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性 发病机制 4 可编辑 缺氧时血流动力学改变 非重要器官血供减少 保证心脑血液供应 血液出现代偿性重新分配 部分型或慢性缺血缺氧 5 可编辑 缺氧缺血加重 脑血流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性 大脑半球血流 大脑前 中 后动脉的边缘带 矢状旁区及其下白质 受损 代谢最旺盛部位血流 基底神经节 丘脑 脑干 小脑血流 脑血流改变 6 可编辑 大脑大动脉分布 7 可编辑 8 可编辑 脑血管自主调节功能障碍 脑血管自主调节功能障碍 血压高 血压低 压力被动性脑血流 缺氧 高碳酸血症 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 9 可编辑 选择性易损区 selectivevulnerability 足月儿 早产儿 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区 10 可编辑 矢状旁区损伤图解 11 可编辑 缺氧时脑的能量代谢 脑是代谢最旺盛器官 其氧耗占全身氧耗量的50 而葡萄糖是人脑的唯一能量来源 脑本身糖原储备很少 有氧代谢时 分子葡萄糖产生38分子ATP 无氧酵解时1分子葡萄糖产生2分子ATP 及大量的乳酸和CO2 最终因能量衰竭诱发导致脑细胞死亡的瀑布样反应 12 可编辑 脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解 组织中乳酸堆积 能量产生 能量衰竭 钠钾泵功能不足 Ca2 通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 13 可编辑 细胞膜上钠钾泵功能不足 细胞膜上钠钾泵功能不足 Na 水进入细胞内 细胞源性脑水肿 14 可编辑 Ca2 通道开启异常 Ca2 通道开启异常 Ca2 内流 脑细胞损伤 受Ca2 调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活 脑细胞完整性及通透性破坏 15 可编辑 ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤 黄嘌呤脱氢酶 Ca 蛋白水解酶 O2 次黄嘌呤氧化酶 氧自由基损伤 缺氧缺血 再灌注 尿酸 O2 16 可编辑 兴奋性氨基酸的神经毒性 17 可编辑 病理学改变 病变的范围和分布主要取决于损伤时脑的成熟度 严重程度和持续时间 HIBD有四种类型1两侧大脑半球损伤2基底节 丘脑和脑干损伤 足月儿多见 3脑室周围白质软化4脑室周围室管膜下 脑室内出血 早产儿多见 18 可编辑 取决于损伤时脑成熟度 严重程度及持续时间 足月儿脑水肿 早期主要的病理改变选择性神经元死亡及脑梗塞大脑半球脑皮质 呈层状坏死 基底节 丘脑 海马 脑干和小脑半球后期 软化 多囊性变或瘢痕形成脑出血 脑室 原发性蛛网膜下腔 脑实质出血 病理学改变 19 可编辑 早产儿脑室周围白质软化 PVL 脑室周围室管膜下 脑室内出血 PVH IVH 20 可编辑 脑室周围白质软化 PVL 21 可编辑 临床表现 取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识 肌张力 原始反射改变 有无惊厥 病程及预后等 分为轻 中 重三度 22 可编辑 意识过度兴奋嗜睡 迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥可有肌震挛常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无有明显瞳孔改变扩大缩小不对称反射迟钝前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张脑电图正常低电压 可有痫样放电爆发抑制 等电位病程及预后兴奋症状在72小症状在多在2周消失 病死率高 数天或数周死时内消失 预后好 可能有后遗症 亡存活者症状可持续数 周 多有后遗症 分度轻度中度重度 HIE临床分度 23 可编辑 正常新生儿 24 可编辑 窒息新生儿 25 可编辑 窒息新生儿 26 可编辑 辅助检查 血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶B超CT扫描核磁共振脑电图 27 可编辑 血清肌酸磷酸激酶同工酶 CPK BB 正常值 10U L 脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶 NSE 正常值 10U L 脑组织受损时升高 血清酶学检查 28 可编辑 头颅B超 头颅脑超声检查对脑室及其周围病变具有特异性 对矢状旁区损伤不敏感 普遍回声增强 脑室变窄或消失 提示脑水肿 脑室周围高回声区 可能为脑室周围白质软化 散在高回声区 提示散在脑实质出血 局限性高回声区 提示该部位有缺血性改变 29 2019 12 27 30 可编辑 无创价廉床边操作动态随访较高特异性PVH IVH PVL及囊性病变 头颅B超 31 可编辑 左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强 侧脑室消失 头颅B超 脑水肿 32 可编辑 头颅B超 冠状切面 脑实质回声明显增强 侧脑室变窄几近消失 脑水肿 33 可编辑 头颅B超 脑水肿 图1生后24h 图2生后7d 图1示脑实质弥漫性点状强回声 基底节回声增强更为显著 侧脑室显示不清 脑水肿图2脑实质和基底节回声基本恢复正常 侧脑室显示清晰 脑水肿消失 34 可编辑 头颅B超 后冠状切面 枕叶脑白质回声弥漫性增强 脑室周围白质软化 脑室周围白质软化 35 可编辑 了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后4 7天 CT扫描 36 可编辑 CT扫描 弥漫性脑水肿室管膜下出血 箭头 左额叶局限性水肿 箭头 37 可编辑 头颅MRI 具有脑CT的各种优点 对脑灰质 白质的分辨率高 能够发现髓鞘形成是否异常 清晰显示颅后窝及脑干等部位病变 对矢状旁区损伤尤为敏感 无放射线损伤 38 可编辑 丘脑异常高信号 示大理石样基底节 黄箭头 脑萎缩 硬脑膜下积液 绿箭头 重度HIE 生后3月 头颅MRI 39 可编辑 头颅MRI 重度HIE T2WI T1WI 左侧顶枕叶大面积脑梗死 箭头 呈楔形高信号 40 可编辑 头颅MRI 重度HIE T1WI 1d T1WI 14d 双侧弥漫性脑实质出血 顶枕叶可见 脑回征 箭头 额叶 顶 枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶 黄箭头 侧脑室后角周围多发白质软化灶 红箭头 41 可编辑 客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断 脑电图 42 可编辑 诊断及诊断标准 根据围生期窒息史和神经系统表现 结合影像学检查可以作出诊断 诊断标准1 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的病史和宫内窘迫表现或在分娩时有窒息史 2 出生时Apgar评分1分钟 3分 并延续至5分钟时仍 5分 3 出生后不久出现神经系统症状 并持续24小时以上 4 排除由其他原因引起的抽搐和脑损伤 43 可编辑 鉴别诊断 应与电解质紊乱 颅内出血和产伤所致的抽搐 以及先天性病毒感染 遗传代谢疾病及寄生虫感染等疾病引起的神经系统症状进行鉴别 44 可编辑 治疗原则 增加脑血流控制和消除脑水肿对抗缺氧缺血性瀑布反应恢复缺氧缺血区尚存活的神经元功能 45 可编辑 支持治疗维持良好的通气功能维持脑和全身良好的血液灌注维持血糖在正常高值控制惊厥治疗脑水肿其它 治疗 46 可编辑 维持良好的通气功能 支持疗法的中心保持PaO2 60 80mmHgPaCO2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低 支持治疗 47 可编辑 维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺2 5 kg min 可同时加用多巴酚丁胺 48 可编辑 维持血糖在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为每分钟6 8mg kg min 监测血糖 维持血糖在4 16 5 55mmol L根据血糖值调整输糖速率 49 可编辑 控制惊厥苯巴比妥首选负荷量20mg kg 15 30分钟静脉滴入若不能控制惊厥 1小时后加10mg kg12 24小时后给维持量 每日3 5mg kg苯妥英钠肝功能不良者用安定顽固性抽搐者加用每次0 1 0 3mg kg 静脉滴注水合氯醛50mg kg灌肠 50 可编辑 治疗脑水肿控制液体量每日液体总量不超过60 80ml kg颅内压增高首选呋塞米每次1mg kg严重者用甘露醇每次0 25 0 5g kg 静注每4 6小时1次 连用3 5日一般不主张用糖皮质激素 51 可编辑 亚低温治疗 疗效已经肯定发病6小时内开始治疗 持续48 72小时 52 可编辑 预后和预防 预后与病情严重程度 抢救是否正确及时有关 病情严重 惊厥 意识障碍 脑干症状持续时间超过1周 血清CPK BB和脑电图持续异常者预后差 幸存者常留有不同程度的运动和智力障碍 癫痫等后遗症 53 可编辑 积极推广新法复苏 防止围生期窒息 预防 54 可编辑 思考题 新生儿缺血缺氧性脑病的病因核心是什么新生儿缺血缺氧性脑病发病机制包括哪几个方面 最终导致什么结果新生儿缺血缺氧性脑病根据临床表现分几度 各有什么特点新生儿缺血缺氧性脑病的治疗 55 可编辑 ABCD 一足月新生儿