中国高血糖危象诊断与治疗ppt课件.ppt

中国高血糖危象中国高血糖危象诊断与治疗指南ChinaGuidelineForHyperglycemicCrisis 胰岛素 蛋白质激素由胰脏内的胰岛 细胞分泌 胰岛素参与调节糖代谢 控制血糖平衡 药理作用 1 对糖代谢的影响 能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成 即使血糖的去路增加而来源减少 于是血糖降低 加速葡萄糖的利用 胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性 促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内 为组织利用糖提供有利条件 又能促进葡萄糖激酶 肝内 和己糖激酶 肝外 的活性 促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖 从而加速葡萄糖的酵解和氧化 并在糖元合成酶作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存 抑制葡萄糖的生成 能抑制肝糖元分解为葡萄糖 以及抑制甘油 乳酸和氨基酸转变为糖元 减少糖元的异生 药理作用 2 对脂肪代谢的影响 促进脂肪的合成和贮存 抑制脂肪的分解 糖尿病时糖代谢障碍 脂肪大量动员 产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A 然后变为酮体 若酮体产生过多则出现酮血症 胰岛素能抑制脂肪分解 并促进糖的利用 从而抑制酮体产生 纠正酮血症 3 对蛋白质代谢的影响 促进蛋白质的合成 阻止蛋白质的分解 4 胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内 可促进脱氧核糖核酸 DNA 核糖核酸 RNA 及三磷酸腺苷 ATP 的合成 胰岛素保存 1 对于未开封的胰岛素 在2 8 温度下可保存2年 常温下可以保存1 2个月 家庭保存一般要放在冰箱的冷藏室 不能放在0 以下的冷冻室 冷冻会使胰岛素的活性丧失 2 对于已经开始使用的胰岛素 可以放置在室温 25 左右 阴凉的条件下 保存期限为1个月左右 也可以放置在2 8 的温度条件下 但在注射前最好先放在室内让胰岛素 回暖 这样可以避免注射时的不适感 同时也能减少对皮下组织的刺激 开封的胰岛素放入胰岛素笔后 如果注射后反复从冰箱中放入取出 在针头未取下的情况下 胰岛素药液热胀冷缩就会吸入空气形成气泡 造成注射量不准 导致血糖不稳定 实际上 胰岛素在常温下可以保存1个月 开封的胰岛素可以不必放入冰箱内 高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 DKA 与高血糖高渗综合征 HHS 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS随着我国糖尿病患病人数的增长 高血糖危象常见于门诊和急诊 尤其是基层医院高血糖危象可以是儿童 老年糖尿病的首发表现 误诊误治会导致较高的死亡率 国外已有相应指南 共识指导治疗 美国DKA指南 1996 法国血酮检测共识 2005 美国成人高血糖危象共识 2006 英国儿童DKA 2009 美国成人高血糖危象共识 2009 英国成人DKA 2010 中国缺乏完善的高血糖危象相关指南 中国儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南 2009 中国高血糖危象诊断与治疗指南 反映循证医学进展规范我国 尤其是基层 高血糖危象的诊治流程降低高血糖危象的误诊率和死亡率 高血糖危象的流行病学 流行病学 DaveJ etal PractDiabetesInt 2004 21 149 153 WangZH etal DiabetMed 2008 25 867 870 CentersforDiseaseControlandPrevention NationalHospitalDischargeSurvey NHDS www cdc gov nchs about major hdasd nhds htm accessed1 20 2009 FishbeinHA etal NationalInstituteofHealth 1995 p 283 91 陈雪峰 等 中国循证医学杂志 2008 7 525 528 英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13 6和14 9 1000名患者1 2 美国因DKA的住院率在过去十年内上升了30 3糖尿病住院的患者中约1 会并发HHS4在华西医院1996 2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并发症入院的具体原因中 DKA最常见 占70 4 5 高血糖危象的发病机制 诱因 DelaneyMF etal EndocrinolMetabClinNorthAm 2000 29 683 705 病理生理 KitabchiAE etal DiabetesCare 2009 32 1335 43 DKA临床表现 原糖尿病症状加重 肢软无力 极度口渴 多饮多尿 体重下降 消化道症状 厌食 恶心 呕吐 部分患者有腹痛 酷似急腹症 呼吸系统症状 代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢 可引起深而快的呼吸 当pH 7 0时则发生呼吸中枢抑制 部分患者类似烂苹果的气味 神经系统症状 早期有头痛 头晕 萎靡 倦怠 继而烦躁 嗜睡 部分患者有不同程度的意识障碍 昏迷者约10 脱水和休克症状 中 重度的DKA常有脱水 脱水达体重的5 可出现尿量减少 皮肤干燥 眼球下陷等 脱水达体重的15 时可有循环衰竭 如血压下降 心率加速 重者可危及生命 HHS临床表现 以严重高血糖 高血浆渗透压 脱水为特点 无明显酮症 患者可有不同程度的意识障碍或昏迷 多见于老年T2DM患者 超过2 3的患者原来无糖尿病病史 本病起病缓慢 最初表现为多尿 多饮 但多食不明显或反而食欲减退 以致常被忽视 渐出现严重脱水和神经精神症状 患者反应迟钝 烦躁或淡漠 嗜睡 逐渐陷入昏迷 抽搐 晚期尿少甚至尿闭 就诊时呈严重脱水 可有神经系统损害的定位体征 往往易被误诊为中风 无酸中毒样大呼吸 与DKA相比 失水更为严重 神经精神症状更为突出 DKA及HHS的诊断标准 高血糖危象的治疗 高血糖危象治疗原则 恢复血容量 降低血糖 纠正电解质及酸碱失衡 寻找消除诱因 降低死亡率 高血糖危象的治疗 补液 胰岛素 补钾 补碱 磷酸盐 DKA及HHS的补液治疗 确定补液程度 轻度脱水 心源性休克 0 9 NaCI1L h 血流动力学监测 评估血Na 浓度 血Na 正常 血Na 降低 0 45 NaCI250 500ml kg h 同时输入0 9 NaCl取决于脱水程度 0 9 NaCI250 500l kg h取决于脱水程度 严重血容量降低 血Na 升高 纠正的 Na 测得的 Na mg dl 1 6 血糖值 mg dl 100 100 DKA及HHS的胰岛素治疗 胰岛素 静脉输注 重症DKA患者 静脉输注 DKA和HHS 0 1U kg胰岛素静推 0 1U kg h胰岛素持续静脉输注 0 1U kg h胰岛素持续静脉输注 若血糖第1h未下降10 则给予0 14U kg胰岛素静推后继续先前的速度输注 若血酮以0 5mmol h速度降低 血糖达到11 1mmol L时 静脉常规胰岛素减至0 02 0 05U kg h 使血糖保持在8 3 11 1mmol L 直至DKA缓解 DKA 血糖达到16 7mmol L时 静脉常规胰岛素减至0 02 0 05U kg h 血糖保持在13 9 16 7mmol L 直至患者清醒 HHS 若血酮降低速度 0 5mmol l h 则需增加胰岛素的剂量1U h DKA及HHS的补钾治疗 DKA及HHS的补碱治疗 碳酸氢盐 pH 6 9 HCO3 5mmol L pH 6 9 NaHCO38 4g加KCl0 8g 溶于400ml无菌用水中 以200ml h静脉输注2h 无需补碳酸氢盐 每2小时重复一次 直至pH 7 0 每2小时监测血K DKA及HHS的磷酸盐治疗 大多数DKA患者无磷酸盐治疗的指征 为避免与低磷有关的心肌 骨骼肌麻痹及呼吸抑制 对心衰 贫血 呼吸抑制以及血浆磷酸盐浓度 0 3mmol L者应给磷酸盐 如需要 可4 2 6 4g磷酸钾加入输液中 鉴于氯化钾过量会导致高氯性酸中毒 建议给予钾盐 2 3KCl 1 3K3PO4 治疗 在磷酸盐治疗过程中须监测血钙 高血糖危象的治疗监测与疗效评估 治疗监测 建议进行持续地实验室监测 前4 6小时的每小时血糖及血酮水平 随后每2 4小时检测一次电解质和CO2含量 每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定 同时准确记录液体摄入及输出量 高血糖危象的并发症治疗 因DKA治疗过程中患者通常不会表现出虚弱出汗 紧张 饥饿及心动过速等低血糖表现 必须每1 2小时监测血糖以防止低血糖的发生 为防止低钾血症的发生 当血钾浓度降至5 2mmol L之后 确实有足够尿量 大于40ML H 的前提下 应开始补钾 以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿的危险 对于易发脑水肿的高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分 渗透压的下降速度不得大于3mOsm kg H2O h 当DKA患者血糖下降到11 1 13 9 mmol L及HHS患者血糖达到16 7mmol L时 要增加葡萄糖输注 在HHS 血糖水平应保持在13 9 16 7mmol L水平 直至高渗状态 神经症状得到改善 患者临床状态稳定为止 低分子量肝素可预防血栓形成 血栓形成高危患者可预防性使用 高血糖危象特殊人群的诊断和治疗 儿童和青少年高血糖危象老年高血糖危象 DKA及HHS缓解后治疗 当DKA及HHS缓解时即可过渡至常规胰岛素皮下注射 为避免高血糖及酮症酸中毒的复发 在开始皮下注射后仍需维持静脉输注胰岛素1 2小时 若患者未进食 继续静脉输注胰岛素及补液治疗 既往已诊断糖尿病的患者 以发生DKA前的胰岛素剂量继续治疗 对于胰岛素初治患者 首先给予胰岛素0 5 0 8U kg 天 通常为人胰岛素 NPH和 或常规胰岛素 2 3次 天 目前 推荐T1DM患者采用基础胰岛素追加餐时胰岛素 高血糖危象的预防 院外测定血糖 血酮可早期识别酸中毒的发生 有助于家庭指导胰岛素治疗并预防