糖代谢紊乱检验PPT课件.ppt

糖代谢紊乱的生物化学检验 目的要求及重点 难点 一 了解糖尿病的定义及分型 了解血糖的来源与去路 二 掌握血糖的概念及血糖浓度的调节因素 重点 三 掌握糖尿病其并发症的实验室检测指标及方法学评价 重点 难点 三 熟悉低血糖的概念 几种类型糖尿病的主要特点及发病机理 四 熟悉半乳糖血症及糖原累积病的发病机理 主要内容 第一节血糖及血糖代谢紊乱第二节糖代谢紊乱的主要检测项目第三节糖代谢紊乱的主要检测项目的临床应用 存在于血液中的葡萄糖称为血糖 其含量高低是反映体内糖代谢状况的重要指标 临床上糖代谢紊乱 血糖浓度过高过低 一些糖代谢中的酶先天异常或缺陷 导致单糖代谢紊乱或糖原储积 最常见的是糖尿病 体液糖的测定项目 血糖浓度测定 口服糖耐量试验 糖化血红蛋白试验 糖化血清白蛋白测定 胰岛素测定 C 肽测定等 糖是自然界含量最为丰富的一大类有机化合物 其化学本质为多羟醛或多羟酮类及其衍生物或多聚物 植物含量最多约为85 95 糖在生命活动中的主要作用是提供能量和碳源 人体所需能量的50 70 来自于糖 人体内的糖主要指葡萄糖 糖原 1 氧化供能 分解代谢提供人体50 70 能量 2 作为组织细胞的结构材料参与重要生理活动 形成糖蛋白和蛋白多糖 激素 酶 受体等 糖脂 神经组织和细胞膜重要组分 期寡糖链作为信号分子与细胞识别及多种特异性表面抗原的鉴定 3 转变 其它糖及糖衍生物 核糖 脱氧核糖 氨基多糖 等 非糖物质 脂肪 氨基酸核酸 糖代谢紊乱 供能障碍 一系列代谢变化 糖的生理功能 能量资源和结构材料 糖代谢的概况 磷酸戊糖NADPH 葡萄糖 丙酮酸 有氧氧化 无氧氧化 乳酸 糖异生 乳酸 氨基酸 甘油 糖原 磷酸戊糖途径 食物 消化吸收 大量ATP 少量ATP 乙酰CoA H2O及CO2 糖代谢紊乱 供能障碍 一系列代谢变化 血糖 bloodglucose 血液中的葡萄糖 血糖 bloodsugar 血液中的糖类 空腹血糖浓度 3 89 6 11mmol L 第一节血糖及糖代谢紊乱 第一节血糖及糖代谢紊乱 血糖及血糖水平的概念 血糖 bloodglucose BG 指血液中的葡萄糖 血糖水平 即血糖浓度 正常成人空腹血糖 FPG 浓度为3 89 6 11mmol L 血糖 其它糖及衍生物 一 血糖及血糖调节 随尿排出血糖浓度高于肾糖阈 8 9 10mmol L 来源 去路 其他单糖 转变 非糖物质 转变 转变 血糖浓度的调节 1 肝脏调节转运调控 肝细胞膜G载体可允许G快速转运 达到平衡时 肝内外G浓度几乎相等 酶的双向调控功能途径 从器官水平通过神经 激素的作用 使肝细胞内各种糖代谢的酶活性改变 升糖调节1 具有活性很高的葡萄糖 6 磷酸酶 可促进肝糖原水解 补充和升高血糖 升糖调节2 肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类 禁食或饥饿时能将非糖物质转化为糖 降糖调节 促进组织摄取葡萄糖 促进肝糖原合成 抑制肝糖原分解 抑制糖异生 神经系统的调节神经系统对血糖的调节主要通过下丘脑和植物神经系统调节其所控激素的分泌 进而再影响血糖代谢中关键酶的活性 达到调节血糖浓度的作用 1 下丘脑的腹内侧核 通过兴奋交感神经 作用于肾上腺髓质 引起肾上腺素释放 作用于胰岛 细胞 分泌胰高血糖素 以及 直接作用于肝 活化肝细胞的磷酸化酶 促进肝糖原分解和糖异生 从而使血糖浓度升高 2 下丘脑外侧核 作用与内侧核相反 它通过兴奋迷走神经 促进胰岛 细胞分泌胰岛素 促进糖氧化 又可直接作用于肝 活化糖原合成酶 促进糖合成肝糖原 抑制糖异生途径 从而使血糖浓度降低 激素调节 降低血糖浓度的激素 胰岛素 INS 胰岛素样生长因子 IGF 升高血糖浓度的激素 胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 皮质醇 甲状腺激素 胰岛 细胞前胰岛素原胰岛素C肽有活性无活性 胰岛素结构 51个aa的蛋白类激素 等摩尔 二 糖尿病及其代谢紊乱 高血糖症 空腹血浆血糖 FPG 7 0mmol L 126mg dl 生理性 包括饮食性 高糖饮食 或情感性 情绪紧张 肾上腺分泌增加 病理性 见于糖尿病 内分泌腺 甲状腺 肾上腺皮质或髓质 胰岛细胞功能亢进 颅内压升高刺激血糖中枢 呕吐 腹泻 高热等引起的脱水 一 糖尿病的定义和分型 尿糖 若血糖浓度高于肾糖阈值9 0mmol L 即超过了肾小球滤过率 出现尿糖 糖尿病 diabetesmellitus DM 定义 是一种慢性 复杂的代谢紊乱性疾病 系胰岛素相对或绝对不足 或利用缺陷引起 临床特征 血糖持续升高 甚至出现糖尿 长期患有糖尿病常伴有脂类 蛋白质代谢紊乱 水 电解质紊乱及酸碱平衡紊乱 甚至出现一系列并发症如眼 肾的微血管病变及神经病变 重者可致死亡 发病机制1 胰腺 细胞的自身免疫性损伤2 机体对胰岛素的作用产生抵抗 典型症状 三多一少 多尿 多饮 多食 体重减轻 EpidemiologyofDiabetespopulation billion 0 2 4 3 1 1980 1996 2002 0 6 3 2 1980 2002中国糖尿病的患病率 4 5 ComplicationsofDiabetes Diabetes Amputation Blindness Renalfailure Nervedamage Cardiovascularcomplications 中国糖尿病流行的现状 近20年我国T2DM患病率急剧上升我国DM患病率还会继续增加糖尿病合并症患病率高问题严重2001年糖尿病学会对30省市住院病人调查 合并高血压 心 脑血管病患者占60 合并肾病 眼病患者各占34 成为糖尿病人主要致残 致死原因 20 已发生视网膜病变 9 已发生神经病变 18 已发生肾脏病变 50 以上的患者正患心脏疾病 在确诊的糖尿病患者中 二分之一的糖尿病患者仍未被诊断 因为糖尿病所付出的代价 DM者死亡率比普通人群高2 3倍 DM者心脏病卒中比普通人群高2 3倍 DM者失明率比普通人群高10倍 DM者下肢坏疽比普通人群高20倍 DM致肾脏病死亡占肾脏病死亡的第二位 一 糖尿病的分类 糖尿病的分类分型国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分成四类 1型糖尿病 2型糖尿病 特殊类型糖尿病 SDM 妊娠期糖尿病 GDM 5 10 90 95 糖尿病分型一4大类 1997ADA 1 1型糖尿病 胰岛素依赖型糖尿病 免疫介导糖尿病 特发性糖尿病免疫介导糖尿病发病机制 胰腺 细胞的破坏引起胰岛素绝对不足 且具有酮症酸中毒倾向 与遗传因素和环境因素有关 大多数患者体内存在自身抗体 胰岛细胞胞浆抗体 ICA 胰岛素自身抗体 IAA 谷氨酸脱羧酶自身抗体酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA 2和IA 2 免疫介导糖尿病特点 青少年多见 起病较急 血浆胰岛素和C肽含量低 糖耐量曲线呈低平状态 胰腺 细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制 治疗依赖胰岛素为主 易发生酮症酸中毒 遗传因素在发病中起重要作用 与HLA基因型相关 特发性型糖尿病发病机制 是在某些人种 如美国黑人和南亚印度人 所见的特殊类型 常有明显家族史 起病早 初发时可有酮症 需胰岛素治疗 在病程中胰岛 细胞功能不一定呈进行性减退 在起病后数月至数年期间不需胰岛素治疗 这些患者始终没有自身免疫反应的证据 各种胰岛 细胞自身抗体检查始终阴性 2 2型糖尿病胰岛素非依赖型糖尿病发病机制 表现为胰岛素抵抗 即靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或者缺陷 即患者胰岛 细胞对胰岛素不敏感 胰岛 细胞功能减退 2型糖尿病特点 典型病例常见肥胖的中老年人 起病缓慢 血浆中胰岛素含量绝对值并不降低 但在糖刺激后呈延迟释放 ICA等自身抗体呈阴性 单用口服降糖药一般可以控制血糖 发生酮症酸中毒比例较1型低 有遗传倾向 但与HLA 人类白细胞抗原 基因型无关 特征1型2型基本病因遗传 环境发病机制自身免疫性疾病生物活性降低占DM 15 85 可发展为1型 发病年龄通常 20岁 40岁身体肥胖罕见多见血胰岛素 绝对不足 或 相对不足 病情及酮症较重 常见较轻 少见治疗胰岛素敏感控制饮食 减肥 1 2型糖尿病的病理鉴别 妊娠性糖尿病 GDM 指在妊娠期间所发生的任何程度的糖耐量减退或血糖升高 多数患者在分娩后血糖恢复正常 特殊类型的糖尿病 SDM 1 细胞基因缺陷2 胰岛素作用基因缺陷3 胰腺的外分泌疾病4 内分泌疾病 其他特殊类型的糖尿病 四 糖尿病的主要代谢紊乱1 糖尿病时体内的主要代谢紊乱糖代谢 二少二多 血糖 肝 肌肉 脂肪对葡萄糖利用减少糖原合成减少肝糖原分解增多糖异生增多脂肪代谢 脂肪组织利用葡萄糖及清除甘油三酯减少脂肪合成减少脂肪分解增加胰岛素极度不足时 产生酮体蛋白质代谢 蛋白质合成减少蛋白质分解增加 2 糖尿病急性并发症时代谢紊乱糖尿病酮症酸中毒 常见于1 DM diabeticketoacidosis DKA 发病机制 双激素病 胰岛素不足 拮抗胰岛素的激素增加 肝糖原分解增加 糖异生增加 血糖 脂肪分解增加 酮体生成增加 血酮症三联征 酸中毒血糖升高血 尿酮体阳性其他改变 脱水 电解质紊乱诱发因素 1 DM患者伴应急时 感染 手术 外伤和各种拮抗胰岛素的激素分泌增加 糖尿病非酮症高渗性昏迷 hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma HNDC 机制 常见于2 DM 机制不明胰岛素不足 脱水v典型症状 渗透压升高血糖升高血 尿中酮体阴性患者意识障碍 昏迷诱发因素 利尿药腹膜透析甲状腺功能亢进严重呕吐 腹泻 烧伤等 3 糖尿病乳酸酸中毒昏迷 lacticacidosisdiabeticcoma 丙酮酸 NADH H 乳酸 NAD 正常时 乳酸 丙酮酸 10 1糖尿病时 乳酸 丙酮酸 10 1 4 糖尿病慢性并发症时代谢紊乱1 目前 糖尿病慢性并发症是糖尿病发病和死亡的主要原因主要原因 引起血管病变 包括微血管和大血管主要器官 肾 神经 眼 心血管等2 高血糖引起血管损伤的机制 1 晚期糖基化终末产物学说 advancedglycationendproducts AGEs 蛋白质 NH2 葡萄糖 Schiff sbase Amador产物 葡萄糖衍生交联产物 糖尿病患者的眼底病变 慢性变化 糖尿病患者的下肢坏死 糖尿病的诊断及其实验室检测指标 糖尿病诊断标准 2001年 1 空腹血糖浓度 7 0mmol L 2 出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度 11 1mmol L 3 OGTT2h血浆葡萄糖 11 1mmol L 需要注意两点 一是不能忽视餐后血糖 因为它对糖尿病的早期诊断意义更大 二是尿糖阳性仅作为糖尿病的诊断线索 不能作为诊断依据 糖尿病的诊断标准 糖调节受损 空腹血糖损害 IFG 血浆FPG 6 1mmol L但 7 0mmol L 2hPG 7 8mmol L糖耐量减退 IGT 血浆FPG 7 0mmol L和2hPG 7 8mmol L 11 1mmol L OGTT结合FPG可协助诊断DM及相关状态 空腹血糖受损也是从正常过渡到糖尿病的一个过渡阶段 在这阶段 患者如果注意饮食疗法和运动疗法 也许还可加一些口服降糖药 的话 血糖有可能逐渐变为正常 否则的话 也有可能发展成为糖尿病 糖耐量低减和空腹血糖受损者约有1 3在几年后发展成糖尿病 有1 3维持不变 另外1 3转为正常 因此 这些人也应该经常检查 并且积极预防 妊娠期糖尿病的诊断标准 1 至少有两项超标2 试验前不能限制饮食 活动3 妊娠前已有糖尿病不属此类 糖尿病时体内的代谢紊乱 三 低血糖症1 概念 低血糖症是指血糖浓度低于2 78mmol L 葡萄糖氧化酶法 时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群 发病原因 来源 去路 激素效应 升血糖激素缺乏 降血糖激素过剩 肝病变 肝功严重损伤致肝糖原减少和糖异生严重障碍 长期饥饿或剧烈运动时代谢率增加 血糖消耗过多 临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病 餐后引起的反应性低血糖症 多见于功能性疾病 1 空腹低血糖症 1 内源性胰岛素分泌过多 常见的有胰岛素瘤 自身免疫性低血糖等 2 药物性 如注射胰岛素 磺脲类降糖药物 水杨酸 饮酒等 3 重症疾病 如肝衰竭 心力衰竭 肾衰竭 营养不良等 4 胰岛素拮抗激素缺乏 如胰高血糖素 生长激素 皮质醇等缺乏 5 胰外肿瘤 2 餐后 反应性 低血糖症 1 糖类代谢酶的先天性缺乏 如遗传性果糖不耐受症等 2 特发性反应性低血糖症 3 滋养性低血糖症 包括倾倒综合征 4 功能性低血糖症 5 2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症 糖尿病性低血糖症 糖尿病治疗过程中出现的低血糖病因 糖摄入不足胰岛素或硫脲类降糖药过量剧烈运动过量饮酒 新生儿低血糖症病因 糖尿病母亲的孩子子宫内生长迟缓者先天性代谢障碍 半乳糖血症等 四 糖代谢的先天性异常1 糖原贮积病 glycogenstoragedisease 是因肝 肌肉和脑组织的糖原代谢中某些酶的缺乏 使糖原不能正常分解或合成 在组织中沉积结构和数量异常糖原的一组隐性遗传性糖原代谢紊乱疾病 又叫糖原病 glycogendisease 糖原代谢病 glycogenoses 此病于1928 1929年由荷兰的几位医生最早发现 多数是糖原分解酶缺乏 糖原在组织中分解障碍而沉积过多 极少数则是由于糖原合成酶缺乏 表现为组织中糖原贮存过少 本病累及多器官组织 主要为肝脏 肾脏 心脏和肌肉 大多表现为低血糖 本病分为肝 低血糖性糖原贮积病及肌 能量障碍性糖原贮积病两大类 共分13型 2 半乳糖代谢异常半乳糖代谢异常 disordersofgalactosemetabolism 是指某些参与半乳糖代谢的酶缺陷导致的半乳糖血症 galactosemia 一 1 磷酸半乳糖苷转移酶缺乏 二 尿苷二磷酸半乳糖 4 异构酶缺乏此型很少见 三 半乳糖激酶缺乏症状较轻 主要表现为晶状体半乳糖沉积而致白内障 通过测定红细胞1 磷酸半乳糖苷转移酶活性和半乳糖激酶诊断 3 果糖代谢异常果糖是食物中糖的一部分 果糖代谢异常是与果糖代谢有关的酶类缺乏所致 一 原发性果糖尿原发性果糖尿 essentialfructosuria 是由于果糖激酶先天缺乏所致 为常染色体隐性遗传疾病 二 遗传性果糖不耐受遗传性果糖不耐受 hereditaryfructoseintolerance 为罕见常染色体隐性遗传疾病 杂合子无症状 多数患者在断奶后给予蔗糖饮食时才发病 患者有低血糖和肝衰竭 重症可致死 三 遗传性1 6 二磷酸果糖酶缺乏 第二节糖代谢紊乱的主要检测项目 一 空腹血糖测定 无机化学法特异性差 淘汰 有机化学法干扰因素多 试剂有毒副作用 少用 酶法常用方法 一 标本的采集与处理 二 测定方法 一 无机化学法 Folin Wu法 基于葡萄糖醛基的还原性 二 有机化学法 邻甲苯胺法 联苯胺法 氨基联苯法等 Cu2 OH Cu Glu 磷钼酸 显色 邻甲苯胺 Glu葡萄糖基胺希夫氏碱蓝绿色化合物 缩合 脱水 分子重排 特异性差 干扰因素多 三 酶法 1 己糖激酶法 HK法 2 葡萄糖氧化酶法 GOD法 3 葡萄糖脱氢酶法 GDH法 葡萄糖 ATP 葡萄糖 磷酸 ADP葡萄糖 6 磷酸 NADP G 6 PD 磷酸葡萄糖内酯 NADPHNADPH在340nm有吸收峰 其吸光度增加与标本中的葡萄糖浓度成正比 原理 评价 本法特异性高 灵敏度高 干扰因素少 适用于自动化分析 特别适用急诊应用 为葡萄糖测定的参考方法 但是试剂较贵 己糖激酶法 法 2 葡萄糖氧化酶法 GOD 质谱分析法 比色分析法 质谱分析法是通过将样品转化为运动的气态离子并按质荷比 M Z 大小进行分离并记录其信息的分析方法 所得结果以图谱表达 即所谓的质谱图 亦称质谱 MassSpectrum 根据质谱图提供的信息可以进行多种有机物及无机物的定性和定量分析 复杂化合物的结构分析 样品中各种同位素比的测定及固体表面的结构和组成分析等 葡萄糖 O2 H2OGOD葡萄糖酸内酯 2O22 2O2 4 氨基安替比林 酚POD红色醌类化合物 2O O2醌类化合物颜色的深浅与标本中的葡萄糖浓度成正比 原理 比色分析法 GOD POD法 评价操作简单 特异性较高 是卫生部临检中心推荐的血糖测定的首选方法 但溶血 尿酸 GSH Vc 胆红素 GSH可引起测定结果负偏差 GOD POD法可直接测定脑脊液的葡萄糖含量 不能用于测定尿液中葡萄糖的含量 尿液中含尿酸等干扰物过高 原理 D 葡萄糖 NAD D 葡萄糖酸内酯 NADHNADH生成量在一范围内与标本中葡萄糖浓度成正比关系 方法评价在340nm处增高的光密度可以对该酶 GDH 活性或其底物 葡萄糖 进行定量分析 用GDH法测定葡萄糖 不仅特异性高 且只需GDH一种酶参与 一步完成 用NAD 作为辅酶的酶促效率尽管低于NADP 但NAD 远比NADP 价格便宜 也不影响其最终结果 因而被人们广泛接受和应用 但是胆红素和血红蛋白含量高时可影响测定结果 脂血标本需做对照管 3 葡萄糖脱氢酶法 GDH GDH 结果判定 参考范围 3 89 6 11mmol LFBS 7 0mmol L 诊断为DM随机BS 11 1mmol L 诊断为DMFBS 6 11 7 0mmol L可疑 进一步检查餐后2h血糖 7 8mmol L 可怀疑DM 参考区间 人体血糖正常浓度为空腹血糖3 9 6 1mmol L临床意义 1 血糖增高a生理性增高 餐后1 2h 高糖饮食 剧烈运动 情绪激动等 b病理性增高 各型糖尿病 内分泌疾病 如甲状腺功能亢进症 巨人症 肢端肥大症 皮质醇增多症 嗜铬细胞瘤和胰高血糖素瘤等 应激性因素 如颅内压增高 颅脑损伤 中枢神经系统感染 心肌梗死 大面积烧伤 急性脑血管病等 药物影响 如噻嗪类利尿剂 口服避孕药 泼尼松等 肝脏和胰腺疾病 如严重的肝病 坏死性胰腺炎 胰腺癌等 2 血糖降低a生理性减低 饥饿 长期剧烈运动 妊娠期等 b病理性减低 胰岛素过多 如胰岛素用量过大 口服降糖药 胰岛 细胞增生或肿瘤等 对抗胰岛素的激素分泌不足 如肾上腺皮质激素 生长激素缺乏 肝糖原贮存缺乏 如急性肝坏死 急性肝炎 肝癌 肝淤血等 先天性糖原代谢酶缺乏 消耗性疾病 如严重营养不良 恶病质等 3 药物影响非降糖药物影响 如急性乙醇中毒 磺胺药 水杨酸 吲哚美辛等 二 餐后2小时血糖 两小时血糖是指从第一口饭吃下去开始 过两小时测得的血糖值 餐后两小时血糖对监测血糖控制情况是非常有用的一个指标 这是因为 测餐后两小时血糖容易发现可能存在的餐后高血糖水平 不少2型糖尿病患者空腹血糖不高 餐后血糖却很高 如果只查空腹血糖 往往会耽误病情 餐后两小时血糖值能较好地反映饮食及服药是不是合适 可根据餐后两小时血糖水平来调整饮食和药物 这是空腹血糖所不能代替的 餐后两小时血糖不会影响正常服药 不会影响正常进餐 也不会影响血糖波动 体检中的餐后2小时血糖是指从吃第一口饭开始计时 整2个小时后测血糖 体检中测量时应按与平时一样的时间和剂量服药 注射胰岛素和吃饭 体检查餐后2小时血糖 反映胰岛 细胞储备功能的重要指标 即进食后食物刺激 细胞分泌胰岛素的能力 若功能良好 周围组织对胰岛素敏感 无胰岛素抵抗现象 则餐后2小时血糖值应下降到4 6 7 8毫摩尔 升 但若储备功能虽好 甚至一些糖尿病患者分泌胰岛素比正常人还高 却由于周围组织对胰岛素抵抗 或胰岛素抵抗虽不明显 但胰岛 细胞功能已较差 则餐后2小时血糖可明显升高 餐后血糖正常值在7 8毫摩尔每升以下 如果餐后两小时的血糖含量在这个范围的话 那么基本上可以认为是血糖含量比较正常的 而且是比较理想的状态 餐后血糖正常值指的就是这个范围 餐后血糖值在7 8毫摩尔和11 1毫摩尔每升之间 如果餐后血糖含量在这个范围的话 被称为糖耐量异常 或者是血糖偏高 这个时候就要多加注意了 因为这是糖尿病的先兆 不能忽视这个症状 餐后血糖值在11 1毫摩尔每升以上 那么 就一定是糖尿病患者了 如果要判断是否糖尿病 那么 这个数值就是判断糖尿病的最佳范围了 概念适应证操作方法葡萄糖耐量曲线临床意义 三 口服葡萄糖耐量试验 OGTT 糖耐量试验 口服或注射一定量葡萄糖后 每间隔一定时间测定血糖水平 称为糖耐量试验 GTT 口服葡萄糖耐量试验 OGTT 静脉葡萄糖耐量试 IGTT 1 空腹血糖水平在临界值 6 7mmol L 而又疑为糖尿病患者 2 空腹或餐后血糖浓度正常 但有发展为糖尿病可能的人群 3 以前糖耐量异常的危险人群 4 妊娠性糖尿病的诊断 5 临床上出现肾病 神经病变和视网膜病而又无法做出合理解释者 6 作为流行病学研究的手段 OGTT试验适应证 1 试验前三天 受试者每日食物中糖含量不应低于150g 且维持正常活动 影响试验的药物应在三天前停用 受试前应空腹10 16h 2 坐位取血后5分钟内饮入250ml含75g无水葡萄糖的糖水 妊娠妇女用量可为100g 儿童按1 75g kg体重给予 不超75g 后每隔30分钟取血1次 共4次 必要时可延长时间 可长达服糖后 小时 分别进行血糖测定 于采血同时 每隔1小时留取尿液作尿糖试验 整个过程不可吸烟 和咖啡 喝茶或进食 OGGT方法 标准化 参考范围 空腹血糖 6 1mmol 服糖后30 60分钟血糖升高达峰值 一般 10mmol 2hPG 7 8mmol 同时测定上述各时间的尿糖均为阴性 1 正常糖耐量 空腹血糖 6 1mmol L 110mg dl 口服葡萄糖30min 60min达高峰 峰值 11 1mmol L 200mg dl 120min时基本恢复到正常水平 即 7 8mmol L 140mg dl 尿糖均为 一 此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好 临床意义 2 糖尿病性糖耐量 空腹血糖浓度 7 0mmol L 葡萄糖峰值超过10mmol L 同时出现尿糖 服糖2小时后 血糖水平仍超过7 8mmol L 则有助诊价值 许多早期糖尿病病人 可只表现为2小时血糖水平的升高 且尿糖常为阳性 糖尿病人如合并肥胖 妊娠 甲状腺功能亢进 使用糖皮质醇激素治疗或甾体避孕药时 可使糖耐量减低加重 3 糖耐量受损 IGT 空腹血糖 7 8mmol L 但空腹葡萄糖后 30 60 90分钟血糖水平可 11 0mmol L 而2小时的血糖水平仍在8 0 11 0mmol L之间 称为亚临床或无症状的糖尿病 这类病人往往后期有1 3恢复正常 1 3转为明确的糖尿病 1 3仍为糖耐量受损 而且这些病人不易发生糖尿病所特有的微血管病变 如视网膜或肾小球的微血管病变 出现失明或肾病 而容易发生小血管合并症 如冠状动脉或脑血管病 冠心病或脑卒中 糖耐量增高 平坦型耐糖曲线 空腹血糖正常 口服葡萄糖后0 5 1h 血糖升高不明显 糖耐量曲线平坦 见于 细胞瘤 甲减及功能性的低血糖症者 贮存延迟型糖耐量 空腹血糖正常 服糖后 血糖急剧升高 峰值出现早 30分钟达最高水平 10mmol L 然后急剧下降 2h值又低于空腹血糖水平 此种情况常见于胃切除或严重肝病等 妊娠性糖尿病指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作 不论是否使用胰岛素或饮食治疗 也无论分娩后这一情况是否持续 在分娩6周后 应复查血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定 由于妊娠性糖尿病致先天性胎儿畸形及胎儿死亡增多 所以对孕妇是否有糖尿病的检测应予重视 尤其对肥胖 直系亲属有糖尿病 有流产 滞胎或畸胎病史的孕妇 宜进行OGTT 以发现糖尿病并即使进行治疗 其方法是在妊娠24 28周内 测定口服50克葡萄糖1小时后的血糖浓度 若为7 0mmol L以上者 则提示有妊娠性糖尿病的可能性 这些妇女应进一步作OGTT 四 血清糖化血红蛋白 Hb 的检测 糖化血红蛋白 glycatedhemoglobins GHb GHb形成取决于血糖浓度及血糖与Hb的接触时间 其次生成量与血中葡萄糖浓度成正比 且反应不可逆 由于红细胞的半寿期是60天 所以GHb的测定可以反映测定前1 2月左右病人的平均血糖水平 血红蛋白 HbA 97 HbA2 2 5 HbF 0 5 HbA 由 条链组成 HbA内含有HbA1和HbA0组分 HbA1又含有HbA1a HbA1b HbA1c HbA中被糖基化的部分 主要是 链 称糖化血红蛋白 HbA中被糖基化的主要组分HbA0糖基化发生在 链的其他位点或 链上HbA1a由HbA1a1和HbA1a2组成HbA1a11 6 二果糖结合在HbA的 链N末端上HbA1a26 磷酸葡萄糖结合在HbA的 链N末端上HbA1b丙酮酸结合在HbA的 链N末端上HbA1c葡萄糖结合在HbA的 链N末端上Pre HbA1cHbA1c中存在的不稳定的Schiff sbase糖化血红蛋白A1C为血红蛋白A中2条 链N端的缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成 其量与血糖浓度呈正相关 且为不可逆反应 目前 测定GHb的方法主要有两种 一种是将HbA1从HbA中分离出来 对其进行定量分析 常用比色分析法 电泳法 离子交换层析微柱法和亲和层析法 另一种是分离和定量分析HbA1c 高效液相层析色谱法 等电聚焦电泳法 免疫学方法测定 参考值 HbA1c3 0 6 0 HbA14 5 7 0 1 离子交换层析法 是采用阳离子交换树脂装柱 用两种不同缓冲液洗脱HbA和HbA1 HbA1带电荷少 吸附能力弱 最先被洗脱出来 利用分光光度计比色后计算HbA1百分比 但此方法的影响影响因素比较多 1 洗脱温度对结果有较大影响2 抗凝剂肝素能使测定结果增高3 某些血红蛋白如HbF异常增加时 也会与糖化血红蛋白同时洗脱 从而使结果产生偏差参考区间 HbA15 0 8 0 均值6 5 2 HbA1c免疫法 利用TTAB 十四烷基三甲胺溴化物 是一种去污剂 作为溶血试剂 不溶解白细胞 消除白细胞的干扰 再用浊度抑制免疫学法测定溶血后血液中的HbA1c浓度 样本中HbA1c与R1中的抗HbA1c抗体反应生成可溶性的抗原 抗体复合物 加入R2启动反应 R1中过量的抗HbA1c抗体与R2中的多半抗原 polyhaptens 反应生成不可溶的抗原 抗体复合物 吸光度的变化可通过比浊方法检测 参考区间 IFCC国际临床化学协会方案 HbA1c2 8 3 8 DCCT NGSP方案 HbA1c4 8 6 0 3 离子交换高效液相色谱分析法检测糖化血红蛋白HbA1c的金标准基于Hbb链N末端缬氨酸糖化后所带电荷不同而建立 在中性pH条件下 HbA1c携带的正电荷相对较少 因此可通过HPLC法将其与其它组分 HbA1c HbA1b HbA1a HbF HbA0 区分开 得到分离 此方法曾应用于美国DCCT的研究 是目前检测HbA1c的金标准 4 电泳法胶体颗粒在一定条件下可以带有电荷 带有电荷的胶体颗粒可以借静电吸引力在电场中泳行 带正电荷者泳向负极 带负电荷者泳向正极 此种现象称为电泳 血清中各种蛋白质都有它特有的等电点 各种蛋白质在各自的等电点时呈中性状态 它的分子所带正电荷与所带负电荷量相等 但此方法学的弱点是 1 需成批进行样本分析 速度比较慢 无法进行实时检测2 自动化程度低 急诊插入 自动维护等功能比较欠缺 临床意义 可作为糖尿病长期控制的良好指标 金标准 GHb测定反映测定前8周左右 1 2个月 病人血糖的总体变化 不能反映近期血糖水平 不能提供治疗的近期效果 糖尿病控制不佳时GHb可升高至正常2倍以上 按美国糖尿病学会推荐糖尿病治疗中血糖控制标准为 6 67mmol L 120mg dl GHb为 7 糖尿病控制好者可2 3个月测一次 控制欠佳者1 2个月测一次 妊娠糖尿病 特别是1型糖尿病 每月测一次 以便调整用药 使病情得到最好控制 若GHb大于10 胰岛素剂量就需要调整 对监护中的糖尿病人 其GHb浓度改变2 就有明显的临床意义可以说明血糖控制的好与坏 需要注意的是由于空腹血糖水平的生物学变异较大 对于空腹血糖正常而糖耐量下降者 有时也能查出GHb升高 2 可鉴别糖尿病性高血糖及应激性高血糖 前者 Hb水平多增高 后者正常 3 GHb测定也可作为判断预后 研究糖尿病血管合并症与血糖控制关系的指标 GHb为8 10 表明病变为中等程度 若 10 为严重病变 易发生糖尿病血管合并症 妊娠期还可致畸 引起死胎和先兆子痫 4 糖尿病伴红细胞更新率增加 红血病 贫血 慢性失血 尿毒症者 红细胞寿命缩短 均可导致GHb降低 糖尿病伴血红蛋白增加的疾病可使GHb增加 五 糖化血清蛋白测定 糖化血清蛋白GSP 果糖胺 的测定血清中的蛋白质 清蛋白 膜蛋白 晶状体蛋白等 与Hb一样 能发生非酶促的糖基化反应 形成酮胺 ketoamine 即果糖胺 测定方法 化学比色法 果糖胺与强酸反应生成环状衍生物 在与硫代巴比妥酸产生有色化合物比色测定 亲和层析法 利用吸附能力不同洗脱各种成分 光密度扫描得到结果 果糖胺法 利用酮胺基的化学还原性 果糖胺在碱性溶液中能还原四氮唑蓝 NBT 其产物在530nm有最大吸收峰 操作简单 不受溶血 脂血 葡萄糖 胆红素等的影响 但是要注意标准品的类型 糖化血清蛋白 临床应用 1 由于血清蛋白半衰期较短21天 可反映患者近1 2周内血糖水平 是糖尿病患者近期控制水平的监测指标 2 本试验不受临时血糖浓度波动影响 故为临床糖尿病人的诊断和较长时间血糖控制水平的研究 提供了一个很好的指标 同一患者前后连续检测结果的比较更有价值 C 注意事项 1 肾病综合征 肝硬化 异常蛋白血症 急性时相反应后等 果糖胺结果可靠性差 2 中度溶血 Vic有干扰 d 参考区间 1 9 0 25mmol L 果糖胺 糖化血清蛋白 六 胰岛素及胰岛素释放试验胰岛素 是由胰岛 细胞合成其前体 经加工分泌的蛋白质激素 它由51个氨基酸组成 两条肽链 通过两个二硫键连接在一起 分子量为5734D 胰岛素是促进合成的激素 主要作用是促进葡萄糖的转化和糖原的生成 抑制糖原异生 从而维持血糖的恒定 胰岛素缺乏时 血糖浓度升高 可超过肾糖阈 发生胰岛素依赖型 血清或血浆胰岛素定量的测定 主要用于胰岛 细胞的分泌功能和糖尿病的研究 确定糖尿病的类型 对于的诊断 探讨机理 研究某些药物对糖代谢的影响以及内分泌紊乱疾病等都有一定的意义和价值 OGTT试验血糖 血糖峰 胰岛素峰 有些IGT或DM早期患者 出现胰岛素释放后滞 所以做OGTT同时检测胰岛素释放情况 便于临床治疗监测 OGTT试验血糖 餐前1h2h3h 胰岛素测定和胰岛素释放试验是诊断和治疗糖尿病的两个主要的实验 试验方法和测定对象一致 但是标本的采集方法和观测目的不同 INS反应胰腺 细胞的分泌功能 而IRT试验反应胰腺 细胞的储备能力 该试验常与口服糖耐量试验同时进行 应禁食一夜后次日清晨空腹状态下采血 许多生理和药物因素影响血糖值和胰岛素的分泌 如做试验时的情绪 禁食时间的长短等 另外有些药物 如氨茶碱类 阻滞剂 糖皮质激素 口服避孕药等 应停服3天后再进行试验 胰岛素测定方法 放射免疫法 RIA ELISA法 化学发光法 参考范围 RIA法 空腹胰岛素为 4 0 15 6U L 服糖后30 60分钟达峰值 是空腹的5 10倍 影响因素 1 晚餐后不再进食 可饮水 忌烟 酒 茶和咖啡 次日上午7 30空腹取血 2 胰岛素和胰岛素原存在交叉免疫反应 测定值不代表生物活性的胰岛素 临床意义 1 增高见于 胰岛素瘤 胰岛素自身免疫病等 肢端肥大症 皮质醇增多症 胰高血糖素症等 纤维肉瘤 间质瘤 腹腔黏液瘤 胆管癌 肾上腺皮质癌 肾胚胎瘤 淋巴瘤 肝癌 胃癌及肺癌等 异常胰岛素血症 胰岛素受体异常 胰岛素抵抗 家族性高胰岛素原血症 妊娠 感染等 2 降低见于 I型糖尿病 胰岛素依赖性糖尿病 部分继发糖尿病 嗜铬细胞瘤 生长抑素瘤 醛固酮增多症 原发性甲状旁腺功能减退症 多发性垂体功能减退 Laron侏儒 胰腺疾病 血色病 胰外肿瘤 肾上腺功能减退 垂体功能低下 药物所致糖尿病噻嗪类利尿药 苯妥英钠 吩噻嗪类等 胰岛素释放试验曲线 测定空腹 服糖后30分钟 60分钟 120分钟 180分钟的血清胰岛素 正常人的胰岛素分泌常与血糖值呈平行状态 在服糖后30 60分钟达到峰值 其浓度为空腹值的5 10倍 达到峰值后的胰岛素测定值较峰值应有一个明显的下降 180分钟的测定值应只比空腹值略高 这组试验主要是用于判定胰岛素细胞的分泌功能 1型糖尿病低平曲线空腹值低 服糖后仍无反应或反应低下 呈不反应型 2型糖尿病低水平或延迟曲线 空腹值正常或增高 服糖后胰岛素水平增加甚至过强 峰值到来的晚 常在120分钟 甚至180分钟出现 但该型糖尿病在晚期也可呈不反应型 胰岛 细胞瘤高水平曲线 胰岛素释放试验曲线分为三个类型 1 胰岛素分泌不足型 为试验曲线呈低水平状态 表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏 说明胰岛素分泌绝对不足 见于I型胰岛素依赖型糖尿病 需终身胰岛素治疗 2 胰岛素分泌增多型 患者空腹胰岛素水平正常或高于正常 刺激后曲线上升迟缓 高峰在2小时或3小时 多数在2小时达到高峰 其峰值明显高于正常值 提示胰岛素分泌相对不足 多见于2型非胰岛素依赖型肥胖者 该型患者经严格控制饮食 增加运动 减轻体重或服用降血糖药物 常可获得良好控制 3 胰岛素释放障碍型 空腹胰岛素水平略低于正常或稍高 刺激后呈迟缓反应 峰值低于正常 多见于成年起病 体型消瘦或正常的糖尿病患者 该型患者应用磺脲类药物治疗有效 七 C 肽及C 肽释放试验C 肽 是胰岛 细胞的分泌产物 它与胰岛素有一个共同的前体 胰岛素原 一个分子的胰岛素原在特殊的作用下 裂解成一个分子的胰岛素和一个分子的C 肽 因此在理论上C 肽和胰岛素是等同分泌的 血中游离的C 肽生理功能尚不很清楚 但C 肽不被肝脏破坏 半衰期较胰岛素明显为长 10 11分钟 只在肾脏代谢 故测定C 肽水平更能反应 细胞合成与释放胰岛素功能 对已经用胰岛素治疗的病人 6周以上 体内产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定 同时现在采用的放免法测定胰岛素 也分辨不出是内生的还是外源性胰岛素 给了解 细胞的功能带来困难 而C 肽与胰岛素之间有相当稳定的比例关系 且不受胰岛素抗体的干扰 注射的外源性胰岛素又不含C 肽 所以测定血中C 肽水平 可以反应内生胰岛素的水平 既可了解 细胞的功能 C 肽及C 肽释放试验的做法与注意事项与葡萄糖耐量试验 胰岛素释放试验相同 C 肽测定可采用放射免疫分析法 125 C肽和样品中的C 肽与有限量的抗C 肽抗体竞争结合位点 经4 孵育24h反应达到平衡后加入分离试剂 与抗体结合的C 肽形成沉淀 离心分离未结合的C 肽 将沉淀物进行放射计数 数值的大小与C 肽含量成反比 也可采用化学发光法 即标本中的C 肽和包被于固相磁珠上的单克隆抗体及标记有酶的单克隆抗体形成双抗体夹心复合物 在磁场中除去未反应的标记单克隆抗体 加入酶底物使之显色 底物显色强度与C 肽含量成正比 参考值 RIA 空腹C 肽0 3 0 6nmol L 服糖后30 60min出现峰值 达基础值的5 6倍以上 临床意义 1 高血糖 2型糖尿病或者继发性糖尿病时 由于存在胰岛素抵抗 C 肽释放曲线较高 空腹血糖及糖耐量曲线也较高 2 低血糖 血糖 胰岛素 C 肽释放水平并非平行改变 1 胰岛 细胞瘤时 糖耐量曲线低平 胰岛素和C 肽曲线均增高 2 胰岛 细胞瘤手术后 血清C 肽仍升高 提示肿瘤未切除完或者复发 3 外源性胰岛素过量导致低血糖时 血清胰岛素升高 C 肽降低 3 肝硬化 血清C 肽水平升高 分析 1 从血糖看 可诊断耐量低减 2 从胰岛素看 0点超过正常值 服糖后各点水平都很高 但不能很好的控制血糖 更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症 且胰岛素分泌高峰后移 是2型糖尿病的特征 0 123小时胰岛素30150200240100miu ml血糖 C 5 010 012 08 47 0mmol L 90 180 216 152 126 mg dl 异常胰岛素 及C肽 的释放曲线 分析 1 空腹血糖及服糖后2小时血糖都达到糖尿病的诊断标准 2 从胰岛素看 0点超过正常值 服糖后各点水平都很高 但不能很好的控制血糖 更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症 且胰岛素分泌高峰后移 是2型糖尿病的特征 异常胰岛素 及C肽 的释放曲线 3 0 123小时胰岛素30150200240100miu ml血糖 D 8 010 014 012 010 0mmol L 144 180 252 216 180 mg dl 分析 1 空腹血糖已可诊断糖尿病 虽然伴糖耐量低减 但是已有空腹血糖的诊断对糖耐量低减就不再诊断了 2 从胰岛素看 0点超过正常值 服糖后各点水平都很高 但不能很好的控制血糖 更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症 且胰岛素分泌高峰后移 是2型糖尿病的特征 异常胰岛素 及C肽 的释放曲线 3 0 123小时胰岛素30150200240100miu ml血糖 E 8 010 014 08 07 0mmol L 144 180 252 144 126 mg dl 分析 1 服糖后2小时血糖可诊断糖尿病 对空腹血糖受损就不再诊断了 2 从胰岛素看 0点超过正常值 服糖后各点水平都很高 但不能很好的控制血糖 更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症 且胰岛素分泌高峰后移 是2型糖尿病的特征 异常胰岛素 及C肽 的释放曲线 3 0 123小时胰岛素30150200240100miu ml血糖 F 6 810 014 012 09 8mmol L 122 180 252 216 176 mg dl 4 0 123小时胰岛素3540425040miu ml血糖8 010 014 012 010 0mmol L 144 180 252 216 180 mg dl 分析 1 从血糖看可诊断糖尿病 2 空腹胰岛素高于正常值 但空腹血糖未能控制说明有胰岛素抵抗 3 5个点的胰岛素无大区别 几乎呈一条直线 无胰岛素分泌高峰 说明 细胞受抑制严重或衰竭 是用胰岛素治疗的适应症 异常胰岛素 及C肽 的释放曲线 5 0 123小时胰岛素68787miu ml血糖1013 015 016 015 0mmol L 180 234 270 288 270 mg dl 分析 1 从血糖看可诊断糖尿病 2 胰岛素水平很低 5点几乎呈一条直线 说明了 细胞功能非常衰竭 对糖负荷无反应 异常胰岛素 及C肽 的释放曲线 分析 3 根据病史确定糖尿病人的分型如果是青少年突然发病 出现酮性 应诊断1型糖尿病 如果是中老年人突然发病 消瘦 病情发展迅速 易出现酮症 应诊断成年晚发1型糖尿症 如果为中老年人 有长期的2型糖尿病史 口服降糖药治疗效果越来越差 应考虑为2型糖尿病 细胞功能极度衰竭 异常胰岛素 及C肽 的释放曲线 5 0 123小时胰岛素68787miu ml血糖1013 015 016 015 0mmol L 180 234 270 288 270 mg dl 八 胰岛素原 人胰岛素原 proinsulin 是胰岛素的前体物质 由胰岛素和C肽组成 具有双重免疫活性 既可与胰岛素抗体结合 又可与C肽抗体结合 胰岛素原由胰岛 细胞合成和分泌 主要在肾脏分解代谢 生理情况下 只有极少量的胰岛素原释放入血 在病理情况下 胰岛 细胞释放胰岛素原增多 血中胰岛素原水平升高 1 糖尿病患者血浆胰岛素原水平明显升高 1型糖尿病由于胰岛胰岛素合成和分泌极度下降 刚合成的胰岛素原在未转变为胰岛素的情况下即释放入血 造成血浆胰岛素原升高 研究证明 部分表现为高胰岛素血症的2型糖尿病患者其实为高胰岛素原血症 是因为胰岛 细胞功能障碍 胰岛素原分泌增多所致 2 胰岛 细胞瘤 家族性高胰岛素血症患者血浆胰岛素原水平明显升高 3 慢性肾功能不全时 胰岛素原的分解代谢降低 可致血浆胰岛素原升高 甲亢时亦可出现血浆胰岛素原水平升高 胰岛素 胰岛素抗体 胰岛素原 C肽检测 九 酮症 1 概念 酮体 乙酰乙酸 羟丁酸及丙酮三者统称为酮体 酮血症 酮体形成过多引起血中含量增高 称为酮血症 酮体形成过多的原因 糖尿病 糖摄取不足 脂肪动员 糖原贮积病 脂肪动员 碱中毒 代偿 2 酮体的生成 糖代谢障碍 脂肪酸分解 3 酮体的测定及临床意义 不能同时检测酮体三种成分 Gerhardt s氧化铁试验 乙酰乙酸 硝普纳反应 丙酮 测定 临床意义 1 如有酮体存在 需确定酮酸中毒状态2 酮血症的诊断对指导胰岛素治疗最有价值 一 酮体 十 乳酸 血乳酸是体内糖代谢的中间产物 主要由红细胞 横纹肌和脑组织产生 血液中的乳酸浓度主要取决于肝脏及肾脏的合成速度和代谢率 在某些病理情况下 如呼吸衰竭或循环衰竭时 可引起组织缺氧 由于缺氧可引起体内乳酸升高 另外 体内葡萄糖代谢过程中 如糖酵解速度增加 剧烈运动 脱水时 也可引起体内乳酸升高 体内乳酸升高可引起乳酸中毒 检查血乳酸水平 可提示潜在疾病的严重程度 1 全血乳酸测定 分光光度法 在NAD存在下 LDH催化乳酸脱氢 氧化成丙酮酸 加入硫酸肼使丙酮酸不断被转换消除 并促进反应完成 反应完成后生成的NADH与乳酸为等摩尔 在340nm波长下测定NADH的量 计算乳酸的含量 2 血浆及血清乳酸测定 比色法 以氧化型辅酶 NAD 作氢受体 LDH催化L 乳酸脱氢 生成丙酮酸 NAD转变成还原型辅酶 NADH 酚嗪二甲酯硫酸盐 PMS 将NADH的氢传递给氯化硝基四氮唑蓝 NBT 使其还原 在530nm波长的吸光度与乳酸含量呈线性关系 临床意义 常见 与组织氧合作用降低有关 如休克 低血容量和左心室衰竭 与某些疾病 如糖尿病 肿瘤 肝病 药物或毒物如乙醇 甲醇 水杨酸或先天代谢紊乱 如甲基丙二酸血症 丙酮酸血症和脂肪酸氧化缺陷 有关 二 乳酸 十一 尿液葡萄糖和尿微量白蛋白测定尿糖的测定虽然不能单纯作为糖尿病的诊断标准 但是从某种层面上也能反映一些问题 正常人尿糖定性为 24h尿中排出的葡萄糖少于0 5g 当血糖浓度超过肾糖阈时 可在尿中测出糖 尿中可测出糖的最低血糖浓度 8 82 9 92mmol L 称为肾糖阈 尿糖测定主要用于筛查疾病和疗效观察而不作为诊断指标 因为随着肾小球和肾小管情况的不同 肾糖阈会有变化 一般情况下糖尿病人血糖越高 尿糖也越多 可以从尿糖反映一定时间内葡萄糖从尿中流失的情况 但评价尿糖时一定要考虑肾糖阈的因素 方法 定性试验 班氏定性试验 利用葡萄糖或其它还原性物质在碱性高温环境中 将反应液中Cu2 还原为亚铜离子Cu 形成黄色的氢氧化亚铜或红色的氧化亚铜 2 定量试验 己糖激酶法 葡萄糖脱氢酶法 邻甲苯胺法等 误差较大 3 葡萄糖氧化酶试纸法 干化学法 反应原理同血糖葡萄糖氧化酶法 尿中的葡萄糖被试条中所含的葡萄糖氧化酶氧化生成葡萄糖醛酸和H2O2 后者在过氧化物酶的催化下释放出氧 并使试条中的色原物氧化显色 根据显色的程度 可对尿葡萄糖作定性及半定量检测 参考区间 葡萄糖氧化酶法 2 78mmol 24h 葡萄糖氧化酶法不能直接测定尿液葡萄糖含量 为什么 葡萄糖氧化酶法是靠生成过氧化氢使色原显色 尿中尿酸等还原剂使过氧化氢变为水 可干扰过氧化物酶反应 造成结果偏低或假阴性 临床意义 1 血糖增高性糖尿 如糖尿病 甲状腺机能亢进 肢端肥大症 肾上腺瘤等 糖尿病人在胰岛素治疗中用于指导调整药量 24h尿糖定量对判断糖尿病的程度和指导用药较尿糖