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MODS ARFandARDS 云南省第一人民医院普外二科 郭建辉教授 多器官功能障碍综合征 MODS 熟悉多器官功能障碍的预防急性肾功能衰竭的病因及主要防治方法 多器官功能障碍综合征不同的命名 多器官功能障碍综合征不同的命名 内容 一 概述概念 多器官功能障碍综合征 MultipleOrganDysfunct ionSyndrome MODS 是指机体受到严重感染 休克 创伤 烧伤和胰腺炎等严重生理攻击后 发生两个或两个以上进行性和可逆的器官或系统生理功能障碍 从而影响全身内环境稳定的临床综合征 强调器官明显衰竭前功能障碍的早期阶段 不提供干预措施 机体稳态无法维持 MOF是MODS进展的终末期结果 为早期认识 早期诊断以及早期干预奠定了基础 发病前器官功能基本正常 或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害 却在原发损害的远隔器官 初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间 常超过24小时 多者为数日 一 概述概念 MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点 器官功能障碍的发生呈序贯特点 病理变化缺乏特异性 器官病理损伤和功能障碍程度不相一致 病情发展迅速 一般抗感染 器官功能支持或对症治疗效果差 死亡率高 一 概述概念 单个急性致病因素引发的MODS过程 器官功能障碍和病理损害都是可逆的 发生功能障碍的器官病理上缺乏病理特异性 休克 感染 创伤 急性脑功能障碍等是其主要病因 一 概述概念 MODS需排除的情况 一 概述 一 概述病因 严重感染 休克 心肺复苏后 严重创伤 大手术 严重烧 烫 冻 伤 挤压综合征 重症胰腺炎 急性药物或毒物中毒等 一 概述病因 复苏不充分或延迟持续存在感染病灶持续存在炎症病灶基础脏器功能失常年龄 55岁嗜酒大量反复输血创伤严重评分 25分长期禁食 高危因素 营养不良肠道缺血性损伤外科手术意外事故糖尿病糖皮质激素过量恶性肿瘤使用抑制胃酸药物高血糖 高血纳高乳酸血症 一 概述高危因素 一 概述发病机制 二次打击或双相预激 组织缺血再灌注损伤 基因调控 细菌毒素 炎症反应失控 肠道屏障功能破坏 MODS MODS机制学说 第一次打击休克 创伤 感染 烧伤 严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击休克 感染 缺氧 康复 SIRS 康复 MODS 二次打击学说 组织器官低灌注 组织缺氧 无氧代谢 血流再分布 酸中毒 再灌注损伤 细胞功能障碍 炎症反应 全身性感染 MODS 缺血再灌注导致的MODS 预后 MODS病情危重 可发展为不可逆的MOF 尚无有效特异治疗方法 预后极差 二 临床表现 临床特征 有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官 循环系统处于高排低阻状态 持续性高代谢状态 氧利用障碍 氧供需矛盾突出 临床特征 分类分型 分型 单相速发型 双相迟发型 反复型 1 感染等诱因下 先是1个器官功能障碍 继之短时间内序贯发生多个 3 双相迟发型的基础上 反复多次发生MODS 2 单相速发型基础上 经短暂病情恢复和相对稳定期 短时间再次序贯多个器官功能障碍 临床分期及临床表现 临床分期及临床表现 三 诊断标准 四 预防及治疗 MODS预防 器官功能支持 氧疗机械通气 补充循环血容量 增加Hb浓度红细胞比容 提高氧供 呼吸支持 控制惊厥 镇静镇痛 降温 降低氧耗 器官功能支持 2019 12 28 29 急性肾功能衰竭 ARF 一 概述 急性肾衰竭 AcuteRenalFailure ARF 是指由各种原因引起的急性肾功能损害 及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质 酸碱平衡失调等一系列病理生理改变 是临床常见而严重的病征之一 还可能与其他器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征 MODS 尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现 成人24小时尿量少于400ml称为少尿 oliguria 尿量不足100ml称为无尿 anuria 当24小时尿量低于500m1时 即使最大渗透量 压 达1000mmol L 仍不足以维持溶质的平衡 而会出现不同程度的氮质血症 一 概述 肾前性 肾后性 肾性 肾灌注压力不足 不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿 早期阶段属于功能性改变 肾本身尚无结构损害 双侧输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降 早期解除梗阻后肾功可恢复正常 肾实质性急性损害 急性肾小管坏死是其主要形式 肾缺血和中毒是其主要病变 二 病因与分类 病因分类示意图 三 发病机制 肾缺血 当肾血流量减少时 肾灌注压力下降 肾小球滤过率 GFR 下降 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内液返漏和肾小管堵塞 是ARF持续存在的主要因素 肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要因素 三 发病机制 缺血 再灌注损伤 实质细胞的直接损伤 血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放 使肾实质损害加重 其他如蛋白水解酶 血管活性物质 内皮素 血小板活化因子等均参与这一过程 非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致 四 临床表现 一 少尿或无尿期一般为7 14天 有时可长达1个月 少尿期越长 病情越严重 是整个病程的主要阶段 1 水电解质和酸碱平衡失调水中毒 高钾血症 高镁血症 高磷血症和低钙血症 低钠血症 酸中毒 四 临床表现 2 代谢产物积聚蛋白代谢产物 含氮物质 不能经肾排泄 积聚于血中 称为氮质血症 临床表现为恶心 呕吐 头痛 烦躁 倦怠无力 意识模糊 甚至昏迷 可能合并心包炎 心肌病变 胸膜炎及肺炎等 3 出血倾向血小板质量下降 多种凝血因子减少 毛细血管脆性增加 常见于皮下 口腔粘膜 牙龈及胃肠道 四 临床表现 二 多尿期当24小时尿量增加至400ml以上 即进入多尿期 尿量可达3000ml以上 历时14天 在开始的一周内 尿量虽有所增加 但血尿素氮 肌酐和血钾继续上升 仍属少尿期的继续 尿毒症症状并未改善 甚至有进一步恶化的可能 当肾功能逐渐恢复 尿量大幅度增加后 可出现低血钾 低血钠 低血钙 低血镁和脱水现象 此时仍处于氮质血症和水 电解质失衡状态 四 临床表现 三 非少尿型急性肾衰竭每日尿量常超过800ml 但血肌酐呈进行性升高 与少尿型相比 其升高幅度低 严重的水 电解质和酸碱平衡紊乱 消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见 感染发生率亦较低 临床表现轻 进程缓慢 需要透析者少 预后相对为好 五 诊断 一 详细询问病史及体格检查 二 尿量及尿液检查每小时尿量尿液物理性状尿比重或尿渗透压尿常规 五 诊断 三 血液检查血常规检查嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈进行性升高 每日血尿素氮升高3 6 7 1mmol L 血肌酐升高44 2 88 4 mol L血清电解质测定 pH或血浆 HCO3 测定 五 诊断 四 影像学检查五 肾穿活检等 六 预防 注意高危因素 严重创伤 较大的手术 全身性感染 持续性低血压以及肾毒性物质 积极纠正水 电解质和酸碱平衡失调 及时正确的抗休克治疗 防止有效血容量不足 解除肾血管收缩 可避免肾性ARF发生 对严重软组织挤压伤及误输异型血 在处理原发病同时 应用5 碳酸氢钠250ml碱化尿液 并应用甘露醇防止血红蛋白 肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞 六 预防 在进行影响肾血流的手术前 应扩充血容量 术中及术后应用甘露醇或速尿 以保护肾功能 可使少尿型ARF转变为非少尿型 多巴胺可使肾血管扩张 以增加肾小球滤过率和肾血浆流量 出现少尿时可应用补液试验 既能鉴别肾前性和肾性ARF 又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF 七 治疗 一 少尿期治疗1 限制水分和电解质 2 维持营养供给热量 3 预防和治疗高血钾 4 纠正酸中毒 5 严格控制感染 6 血液净化 血液透析 腹膜透析 超滤 二 多尿期的治疗保持水 电解质平衡 增进营养 增加蛋白质的补充 增强体质 预防治疗感染 注意合并症的发生 急性呼吸窘迫综合征 ARDS 一 概念 急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 是多种原发疾病 休克 创伤 严重感染 误吸 等疾病过程中发生的急性进行性缺氧性呼吸衰竭 二 发病基础 损伤肺内损伤 肺外损伤 手术感染肺部感染 肺外感染肺外器官系统病变休克和DIC其它 三 病理生理 弥漫性肺损伤 肺微血管壁通透性增加 肺泡群萎陷 肺微血管栓塞 导致弥散障碍 肺内血液分流增加 通气 血流比率失衡 肺水肿 肺实变 顺应性下降