静脉血栓栓塞症ppt课件 (4).ppt

1 静脉血栓栓塞症 VTE 2 1VTE的危险因素 判断高危患者的基础 危因 任何可以导致静脉血液阈值 静脉内皮损伤 血液高凝状态的因素1遗传性危险因素凝血因子V基因变异 VTE形成的最普遍的危险因素有遗传性危因者 常以反复发生动静脉血栓为主要临床表现2获得性危险因素病人相关因素 持续 年龄 既往VTE病史 恶性肿瘤活动期 神经系统疾病所致肢体瘫痪 慢性心功能不全 呼吸衰竭 长期卧床 激素替代治疗 口服避孕药 肺胖 吸烟 高血压 代谢综合征环境相关因素 暂时 大的普通外科手术 髋 膝关节置换手术 泌尿外科手术 妇科手术 神经外科手术 严重创伤 骨折 脊髓损伤 CVC 肿瘤化疗 妊娠 分娩 3 2VTE的临床表现 认识高危患者的初步 1PTE的病理生理学变化 临床表现的基础循环系统效应 PTE最严重的后果是血流动力学变化 PTE易猝死 ECG表现为电机械分离 或先表现为晕厥和 或体循环低血压 由于右心衰逐渐发展至休克或死亡 另由于室间隔左移至左心室舒张功能障碍 存活者的代偿机制 变力和变时刺激和Frank starling机制导致PAH 从而帮助恢复静态血流 使左心室充盈和心排出量增加 这些代偿机制与体循环收缩共同使体循环血压趋于稳定在PTE发生的最初24 48h内 经常会发生反复是栓子脱落 即使没有再次脱落 变力和变时性刺激代偿并不能使右心室功能长期维持 因为PTE时RV心肌耗氧量增加而RV冠脉供血量反而减低 二者共同造成RV缺血和功能不全 并可导致致命性的恶性循环 若既往存在CVS疾病 预后更差 4 2VTE的临床表现 认识高危患者的初步 呼吸系统效应PTE患者呼吸功能不全主要是血流动力学改变所致几个因素导致低氧血症 CO降低使进入肺循环的的SmvO2降低 阻塞区域的血流量降低而非阻塞区域的血流量增加导致V Q失衡 1 3的患者由于RAP增高使卵圆孔重新开放 从而产生右向左分流 可导致严重的低氧血症 并可增加矛盾性栓塞和脑卒中的危险较小和远端的栓子 尽管没有引起血流动力学的变化 但是由于局部毛细血管通透性增高 会发生间质和肺泡内液体增多或出血 栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少 肺泡危险 呼吸面积减少 肺顺应性下降 肺体积缩小并可出现肺不张 若累积胸膜 可出现胸腔积液 5 2VTE的临床表现 认识高危患者的初步 2临床表现没有特异性的提示诊断的临床表现传统的 肺梗死3联症 胸痛 咯血 呼吸困难 临床上实际不超过20 下肢DVT主要表现为患肢肿胀 周径增粗 疼痛或压痛 浅静脉扩张 皮肤色素沉着 行走后患肢易疲劳或肿胀加重 6 3PTE的诊断和病情严重程度的判断 高危患者出现不明原因的呼吸困难 胸痛 晕厥和休克 或有单侧或双侧的不对称性下肢肿胀 疼痛等 应进行ABG ECG CXR 心脏超声 血浆D dimer等监测疑似病例 进一步安排核素肺V Q扫描 螺旋CT肺动脉造影 CTPA 磁共振肺动脉造影 MRPA 和肺动脉造影等检查手段对确诊病例进行分层 识别高危患者预示死亡危险性增加的临床表现包括 SBP0 67和 或估测肺动脉SBP 60mmHg等指标能有效鉴别高危患者 卵圆孔重新开放且伴有右向左分流以及存在右心血栓也是判断预后不良的指标 7 3PTE的诊断和病情严重程度的判断 3CTPA通过在轴位显示四腔的平面测量RV与LV的内径 若RV LV 0 9 则提示预后不良4脑钠肽 BNP 右心功能不全时 右心张力增加 从而导致BNP的释放 若急性PTE患者BNP或NT proBNP的水平较低则预示着患者临床预后较好5心肌肌钙蛋白肌钙蛋白I和T水平与血流动力学稳定的PTE患者病死率显著相关 肌钙蛋白阴性可以确定为低危PTE患者 8 4急性PTE DVT的治疗 1支持治疗加强监护 包括ABG镇痛 止咳治疗纠正低氧血症 包括辅助呼吸支持 避免气管切开低血压或休克患者 可使用升压药物保持体循环血压 但不主张进行液体负荷治疗2溶栓治疗指征 主要适于大面积PTE病例 即发生休克或低血压者 对血流动力学正常 而临床存在右心功能不全表现或心脏超声显示RVD的次大面积PTE 是否进行溶栓治疗尚存争议 目前认为 若无溶栓禁忌 存在RVD或cTNI升高的患者可以进行溶栓 9 4急性PTE DVT的治疗 2溶栓治疗对于广泛急性髂股静脉血栓患者 若出血风险较低 可进行经静脉导管溶栓 如技术水平等条件允许 也可采用药物联合机械碎栓或抽吸血栓进行治疗 不具备导管溶栓的 可进行系统性溶栓治疗溶栓的时间窗一般是14d以内 但对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓治疗溶栓治疗的禁忌证 绝对禁忌 有活动性出血和近期自发性颅脑出血 相对禁忌 2W内的大手术 分娩 脏器活检或不能以压迫止血部分的血管穿刺 2M内的缺血性脑卒中 1M内的神经外科或眼科手术 15d内的严重创伤 10d内的胃肠道出血 难于控制的重度高血压 近期曾行心肺复苏 血小板计数低于100 109 L 妊娠 感染性心内膜炎 严重肝 肾功能不全 糖尿病出血性视网膜病变等 对致命性大面积PTE 上述绝对禁忌应视为相对禁忌 10 4急性PTE DVT的治疗 4国内循证医学证实的溶栓治疗方案美国FDA分别于1977 1978 1982批准了UK SK rt PA的溶栓方案中国 UK20000U kg静脉滴注2h rt PA50mg静脉点滴2h5溶栓治疗的并发症 出血最严重的是颅内出血 发生率1 2 近半数死亡最隐匿的出血为腹膜后出血 溶栓时注意监测Hb Hct溶栓前评估效益 出血的风险 必要时应配血 做好输血准备6溶栓治疗结束后的抗凝治疗溶栓治疗结束后 应每2 4h监测一次PT APTT 当其水平降至2倍正常时 即应开始进行肝素抗凝治疗 11 4急性PTE DVT的治疗 3抗凝治疗UFH 80U kg静注 继之18U kg h 持续静滴 溶栓结束后开始进行抗凝治疗 无需负荷剂量 抗凝治疗的最初24h内应每4 6h测定APTT 24h内使APTT达到并维持与正常值的1 5 2 5倍 肝素达到稳定治疗水平后 可每日测定APTT一次LMWH 必须依据体重给药 具较好的剂量效益预测性 且不需监测 但对于过度肥胖 孕妇宜监测血浆抗Xa因子活性 当肾功能不全 尤其是肌酐清除率低于30ml min时应慎用 华法林 肝素开始应用后的24h内加服华法林 初始计量3 5mg 与肝素重叠至少4 5d 当连续2dINR达到 2 3 或PT延长至正常值的1 5 2 5倍时 方可停止使用肝素 单用华法林 应据APTT PT调节华法林的剂量 达到治疗水平前每日测定INR 其后2W每周监测2 3次 以后据INR稳定情况每周监测1次或更少 长期抗凝治疗者 每4周测定INR并调整华法林剂量1次 疗程 一般口服华法林至少3 6M 无明确危因的初发PTE 如无明显出血风险 且有抗凝监测条件者 推荐长期抗凝 定期评估风险 受益 对复发性VTE 并发肺心病或危险因素长期存在者 抗凝应持续 12M 合并恶性肿瘤的PTE患者 在长期抗凝前先行3 6MLMWH 继之华法林或LMWH终生治疗或直至肿瘤被清除 妊娠合并PTE 在妊娠的前3M和最后6W禁用华法林 可用肝素或LMWH 产后和哺乳期妇女可以服用华法林进行抗凝治疗 12 4急性PTE DVT的治疗 4抗凝治疗的并发症肝素诱导的血小板减少症 HIT 多发于用药后的4 14d 至少每2 3d复查血小板计数 对于目前正在使用或2W内曾使用过肝素的患者 若在第5 14d内血小板计数下降超过基线的50 或在肝素使用的情况下出现新的血栓形成时 应考虑HIT 发生或高度怀疑HIT 无论是否合并血栓形成 均应停止肝素 改用其他非肝素抗凝剂如重组水蛭素 阿加曲班 磺达肝葵钠 比伐芦定等 直到血小板升至正常时