肾性骨病PPT课件.pptx

肾性骨病 2 3 肾性骨病 一 肾性骨病分类及定义二 肾性骨病流行病学三 身性骨病发病机制四 肾性骨病临床表现 4 肾性骨病定义 以往用语 肾性骨病 和 肾性骨营养不良 未能很好地包含钙 磷代谢紊乱的内容 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会 K DIGO 召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为 慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常 ChronicKidneyDisease MineralandBoneDisorder CKD MBD 5 肾性骨病分类 高转换骨病 甲旁亢所致的纤维性骨炎低转换 包括骨软化和非动力性骨病混合性骨病 既有纤维性骨炎病理特征又有骨软化改变 M淀粉样变 6 肾性骨病动态变化 非动力性骨病 正常 纤维性骨炎 轻度 混合性 糖尿病 甲旁减 钙 钙三醇 铝 磷 甲状旁腺功能亢进 低转运骨病 高转运骨病 7 肾衰患者肾性骨病发生率 8 纤维性骨炎发病机制 9 1 使破骨细胞数目增加 活性增强 促进骨的吸收 通过激活骨膜内原始细胞 加速细胞分解2 使成骨细胞增加 成纤维细胞增加 纤维组织形成 PTH对骨的作用 高转运 10 并非所有的慢性肾衰竭病人 包括透析前或开始透析治疗后 都出现继发甲旁亢 当GFR 60ml min时 可能出现大约39 的透析病人iPTH水平在正常值的2 3倍以上 继发甲旁亢发生的主要危险因素进入透析治疗时间长女性长期高磷血症 PTH对骨的作用 高转运 11 纤维性骨炎发病机制 高磷血症 甲状旁腺细胞生长 肠钙吸收 甲状旁腺对VD 抵抗 低钙血症 甲状旁腺素分泌 1 25 OH D 骨骼对PTH抵抗 12 纤维性骨炎发病机制 1 25 OH D 直接作用 间接作用 抑制PTH基因转录作用 甲旁腺D受体 机制甲旁腺细胞增殖作用 钙受体表达 调节PTH分泌钙定点 甲状旁腺功能异常 肠吸收钙骨骼对PTH作用抵抗 低钙血症 甲状旁腺功能亢进 13 低转换型骨病发病机制 骨软化1 25 OH D 缺乏铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病非动力性骨病机制未明 易患因素有老年 CAPD糖尿病 甲状旁腺切除过多使用1 25 OH D 治疗氟和铁中毒等 14 2019 12 29 15 CKD MBD表现 是全身性疾病 常具有下列一个或一个以上 1 钙 磷 甲状旁腺激素 PTH 或维生素D代谢异常 2 骨转化 矿化 骨容量 骨骼线性生长或骨强度的异常 3 血管或其他软组织钙化 16 SHPT PTH PTH 加重Ca P代谢异常 皮肤搔痒 贫血 神经系统异常 心 血管病变 骨吸收增加 陷窝形成 纤维组织增生 新骨形成也增加 骨痛 骨骼畸形 全身多脏器损害转移性钙化 继发性甲状旁腺功能亢进症SecondaryHyperparathiyroidism SHPT CKD MBD表现 17 活性维生素D治疗有利于高转运性 高PTH型骨病的治疗有利于全身其它脏器损害的好转活性维生素D应用不当 会导致 PTH过度抑制 ABD发生率 Adynamicbonedisease 血钙 磷过高 CaXP过高 转移性钙化 活性维生素D是治疗SHPT的重要药物 18 骨密度检查 GFR 70mi min时骨密度减低即能发生 英 CKD合并骨折或骨质疏松病人 应进行双能X线吸收光度法 DEXA 骨密度检查 美 目前研究资料尚不足以推荐骨密度检查去诊断肾性骨病 印 19 2019 12 29 20 2019 12 29 21 2019 12 29 22 2019 12 29 23 2019 1