病理学复习重点资料完美版.doc

病理学一、任务：研究疾病发生原因、发病机制，及疾病过程中机体的病理变化和疾病的转归，并结合患者的临床表现认识疾病地本质，为防止疾病提供依据。二、研究方法1. 人体病理学研究：1、尸体解剖；2、活体组织检查；3、细胞学检查2. 实验病理学研究：1、动物实验；2、组织培养和细胞培养解剖病理学观察方法：肉眼观察、镜下观察和分子检测第一章：疾病的概论一、疾病:是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。（健康是人的身体、生理、心理所处的一种良好的状态）二、病理过程:是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。三、病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物性因素是最常见的病因。（其他：物理性因素、化学性因素、遗传因素、先天性因素、免疫性因素、心理和社会因素）四、疾病发生的条件：在病因的作用下，能影响疾病发生的其他因素。条件不能决定疾病的特异性，仅能促进或延缓疾病的发生、发展。诱因是疾病发生条件之一（疾病发生的条件中促进疾病发生的因素）分类：1、内部条件：年龄、性别、免疫状态；2、外部条件：自然条件和社会条件，气候，生活工作环境五、疾病发生发展的基本规律1. 疾病过程中的损伤和抗损伤反应（两者相互联系又相互对抗，贯穿疾病的始终，决定疾病的发展方向。以损伤为主，疾病会逐渐恶化致死亡；以抗损伤为主，疾病会逐渐好转至康复）2. 疾病过程中的因果转化3. 疾病过程中局部与整体关系（所有疾病都是整体疾病）六、疾病发展的基本机制：1、神经机制 2、体液机制（内分泌、旁分泌、自分泌） 3、组织细胞机制 4、分子机制（蛋白质和核酸：主要分子基础，染色体基因不是分子机制）七、疾病的过程：1、潜伏期；2、前驱期；3、临床症状明显期3、转归期（康复和死亡）康复：1、完全康复：疾病的损伤性变化完全消失，结构改变全面修复，功能代谢恢复正常，又称痊愈。2、不完全康复：集体的损伤性变化没有完全消失，但已得到控制，临床主要症状消失，但机体还留有一定的功能或结构的改变，如烫后留下的瘢痕。七、死亡过程：1、濒死期；脑干以上大脑处于深度抑制状态2、临床死亡期（急性死亡的人员，机体仍有微弱的代谢活动，经一系列抢救可复活）； 3、生物学死亡期（发生不可恢复的改变：尸冷、尸僵、尸斑等）八、临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失， 瞳孔散大。九、脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷,对外界刺激无反应性；3、脑干反射消失；4、脑电图呈持续平坦波形；5、自主性肌肉活动完全停止。若患者仍有自主呼吸和脑干反射，称“植物状态”第二章：细胞与组织的适应、损伤及修复一、适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。（不耐受：损伤）二、适应在形态上的表现：1、萎缩；2、肥大；3、增生；4、化生 （细胞数目、体积、类型的改变）1、萎缩：指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴有细胞数量减少。实质细胞萎缩时，常继发间质结缔组织增生，有时使组织、器官的体积比正常的还大，即假性肥大。 器官或组织未充分发育至正常大小或本为发育，分别称发育不全和不发育，并非萎缩。分为1、生理性萎缩（正常）；2、病理性萎缩（有害刺激后发生）。（一）病理性萎缩分类：全身性萎缩（机体摄入营养不足或因疾病使营养物质消耗过多）常先累及脂肪组织其次骨骼肌、平滑肌、脾、肝等组织器官，心、脑最后。 局部性萎缩（局部因素影响）：营养不良性萎缩（血液供应不足） 压迫性萎缩（结石） 废用性萎缩（骨折后） 去神经性萎缩（小儿麻痹） 内分泌性萎缩（二）病理变化1、肉眼观察：萎缩组织或器官体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。当萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地可变韧。萎缩器官的包膜可因结缔组织增生而稍有增厚。 2、镜下观察：（1）光镜：萎缩器官的实质细胞体积缩小或有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞质浓缩，胞核深染，胞质中常可见褐色颗粒，称脂褐素，在心肌细胞和肝细胞内多见，且常位于胞核的两端或周围。当这种脂褐素明显增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。（2）电镜：萎缩细胞的细胞器如线粒体、内质网等减少，自噬泡增多。自噬泡可将细胞器碎片进行消化，不能被消化的物质则形成残存小体，即光镜下的脂褐素。（三）后果：萎缩器官、组织和细胞的功能大多下降。萎缩一般是可复性的。若病因长期存在，萎缩细胞最终可死亡。2、肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官的体积增大，有时可伴有细胞数量的增多。（细胞的肥大导致由其组成的组织和器官体积增大、重量增加和功能增强。）3、增生：器官或组织内实质细胞的数目增多。4、化生：一种分化成熟的细胞类型因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。（通常发生于同源性的组织细胞：上皮组织之间或间叶组织之间）常见的化生类型：鳞状上皮化生 肠上皮化生 间叶组织化生三、细胞和组织损伤的机制：（一）细胞膜的破坏（二）缺氧导致损伤（三）活性氧类物质导致损伤（四）胞质内游离钙导致损伤（五）化学性损伤（六）遗传变异四、变性：由于物质代谢和功能障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞内和细胞间质中出现异常物质或是正常物质异常积蓄，称为变性。1、细胞水肿 ：胞质中水分积聚过多导致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的形态学改变。机制：缺氧、感染等因素是细胞能量代谢异常，ATP生成不足，引起细胞膜Na+-K+泵功能异常，导致细胞内钠离子和水分子积聚。肉眼：病变器官体积增大，重量增加，颜色苍白，边缘圆钝，包膜紧张，切面隆起。镜下：病变早期，细胞质内有红染细颗粒状物质，此为肿胀的线粒体和内质网等细胞器，因此成为颗粒样变性。细胞水肿严重时，细胞明显肿大，胞质高度疏松，细胞核也可肿胀，胞质甚至异常疏松透明，称为气球样变或水样变，如病毒性肝炎。2、 脂肪变性：指非脂肪细胞的细胞质中出现明显脂肪滴（甘油三酯）。 在石蜡切片的制 作过程中，这些脂肪滴被有机溶剂溶解，故脂滴呈空泡状。冷冻切片中，用苏丹染色。肝细胞最易脂肪变。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌等。肝脂肪变性的机制：肝细胞胞质内游离脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白合成减少肉眼：轻度无明显变化。病变加重，脂肪变性器官的器官体积增大，表面光滑，颜色淡黄，边缘圆钝，切面有油腻感。镜下：脂肪变性的细胞胞质中出现大小不等的圆形脂滴。（一）肝脂肪变性：镜下：肝细胞胞质内有多量大小不等脂肪空泡，严重时可形成较大脂滴，并将细胞核挤至一侧。（二）心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常暗红色的心肌形成黄红相间的条纹，称为“虎斑心”。3、玻璃样变性（1）结缔组织玻璃样变：见于增生的结缔组织肉眼：病变组织呈灰白色、半透明、质地较韧。常见于瘢痕组织，动脉粥样硬化等。镜下：结缔组织中胶原纤维增粗变宽、变性、融合（也是形成原因）。（2）细动脉壁玻璃样变性：常见于良性高血压病和糖尿病的肾、脑、脾等器官的细小动脉。形成原因：血浆蛋白渗入内膜和基膜代谢产物沉积，使细小动脉管壁增厚。镜下：细动脉管壁弹性下降，管腔狭窄，甚至闭塞。（称为“细动脉硬化”）（3）细胞内玻璃样变：是细胞质内出现均质红染的圆形小体。镜下：肾肾小管上皮细胞胞重吸收原尿中的蛋白质，形成玻璃样小滴；肝酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。4、黏液样变性：细胞间质内黏多糖类和蛋白质类的积蓄。镜下：在疏松的灰蓝色黏液机制内，有多突起的星芒状细胞。 5、病理性色素沉着：病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内或间质内。 体内：（1）含铁血黄素（2）脂褐素（3）黑色素 体外：炭尘、煤尘、文身色素等6、病理性钙化：骨骼和牙齿之外的组织中有固态钙盐沉积。肉眼：钙化灶呈细小颗粒状或团块状，触之有沙砾感或硬石感。显微镜下呈蓝色颗粒状。分类：1、营养不良型钙化2、转移型钙化五、坏死（细胞死亡类型：坏死、凋亡）（一）基本病理变化：1、定义：指活体内局部组织、细胞的死亡。2、三种形式：1、细胞核的变化（细胞坏死的主要形态学标志）：核固缩、核碎裂、核溶解 2、细胞质的变化：核糖体减少，变性蛋白增多，染色更红。细胞坏死时，线粒体和内质网肿胀 3、间质变化：对损伤的耐受性较实质细胞更强，出现损伤时间较晚。坏死后，细胞外基质也逐渐崩解液化，最后形成模糊的无结构物质。（二）坏死的类型：凝固性坏死定义：坏死组织（蛋白质）凝固，呈固态。多发于心、肝、脾、肾等实质器官（缺血缺氧）。肉眼：坏死组织呈灰白色或灰黄色，干燥，质地坚实，与周围正常组织间界限明显，坏死组织周围常有充血、出血带。镜下：细胞微细结构消失（细胞核），而组织结构轮廓在一定时间内仍可存在。液化性坏死定义：细胞组织坏死后发生溶解液化。多发于脑特殊类型坏死干酪样坏死定义：凝固性坏死的特殊类型。主见于结核病肉眼：坏死区干燥、淡黄色、状似干酪镜下：无结构的颗粒状红染物质，坏死组织原有结构消失。坏疽定义：较大范围组织坏死并伴发腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色。分为干性、湿性和气性坏疽。干性：动脉阻塞但静脉回流仍然畅通的四肢末端坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败菌感染较轻湿性：与外界相通的脏器，如肺、肠、子宫、阑尾等，动脉阻塞但静脉回流仍然畅通的四肢 坏死区水分含量较多，利于腐败菌繁殖，故组织肿胀明显，呈黑绿色，与周围正常组织界限不清，全身中毒症状明显。气性：深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 厌氧菌产生大量气体，按之有捻发音。发展迅速，死亡率高。纤维样坏死定义：是结缔组织及小血管壁常见的坏死类型。多发于结缔组织、血管壁镜下：细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质。（三）坏死的结局：1、溶解吸收；2、分离排出；3、机化（新生肉芽组织长入并完全取代坏死组织的过程）；4、包裹、钙化（四）坏死的后果：坏死组织的功能完全消失，对机体的影响与坏死细胞的种类、范围及细胞的再生能力和坏死组织所在器官的代偿能力的因素有关。六、凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。七、修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。 两种形式：1、由损伤周围的同类细胞来修复，完全恢复原有组织结构和功能，为完全修复（再生） 2、由纤维结缔组织进行修复，称为纤维性修复，因后形成瘢痕组织，也称为瘢痕修复。（一）再生：在损伤修复过程中，参与修复的细胞分裂增生的现象。人体细胞按再生能力分类：1. 不稳定细胞：再生能力强（始终不断分裂增殖）。如表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞。2. 稳定细胞：正常情况下增生不明显，只有在遭受损伤或某种刺激的情况下才发生再生。如腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞。3. 永久性细胞：缺乏再生能力。如神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞。（二）肉芽组织：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。 肉眼：呈鲜红色、颗粒状，质地柔软湿润，似鲜嫩肉芽。结构：（光镜）1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成，以小动脉为轴心，向创面垂直生长。 2.成纤维细胞血管外皮细胞、纤维细胞 3.炎细胞：炎细胞浸润，常见：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染，保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物结局：转化为瘢痕组织。P20（三）创伤愈合：指机体遭受外力作用后，损伤的组织通过组织再生进行修复的过程。 1、基本过程：（1）创口早期变化（2）创口收缩（3）肉芽组织增生和瘢痕形成（4）表皮及其他组织再生 2、创口愈合类型：（1）一期愈合：第3天，肉芽组织可以填满创口。第57天，创口两侧出现胶原纤维连接，此时可以拆线。 （2）二期愈合：损伤范围及缺损较一期大，或伴感染。区别P21（四）骨折愈合：1、血肿形成2、纤维性骨痂形成3、骨性骨痂形成4、骨痂再建或再塑（五）影响再生修复的因素：1、全身因素：年龄营养激素及药物 2、局部因素：感染与异物局部血液循环神经支配第三章 局部血液循环障碍1.掌握淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死的概念2.掌握慢性肺淤血、慢性肝淤血的病变特点；3.掌握血栓形成的条件和结局、栓子的运行途径、栓塞的类型和对机体的影响4.熟悉淤血的后果、出血的原因及分类、梗死的类型及其病变特点5.了解充血、血栓与梗死对机体的影响一、包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死。表现：局部组织、器官血管内血量异常：包括充血和缺血；血液内出现异常物质：血液凝固形成血栓及血管内出现空气、脂滴、羊水等异常物质可阻塞局部血管或造成血管栓塞，引起组织梗死；血管壁通透性或完整性异常：水肿和出血二、充血：局部器官或组织血管内血液含量增多称为充血。分动、静脉充血两类。（一）动脉性出血：细、小动脉扩张。病理性充血分为炎性充血和减压性充血。病理变化：P24（二）静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。（1）原因：1、静脉受压；2、静脉管腔狭窄或阻塞；3、心力衰竭（2）病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大，被膜紧张，重量增加；由于脱氧血红蛋白增多，局部组织器官颜色暗红，若发生在皮肤和黏膜呈紫蓝色，称发绀。代谢功能下降，局部温度下降。2.镜下：局部组织器官内小静脉和毛细血管显著扩张充血。（3）后果：1、淤血性水肿2、淤血性出血3、实质细胞损伤（萎缩、变性和坏死）4、淤血性硬化（4）重要脏器淤血：1、肺淤血：左心衰竭，左心输出量减少，左心腔内血量增加，肺静脉回流受阻。临床患者可出现呼吸困难、面色灰白或发绀、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状。（1）急性肺淤血： 肉眼：肺体积增大，颜色暗红，切开时有红色泡沫状液体流出。 镜下：肺泡隔毛细血管扩张充血，可伴有肺泡隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及漏出的红细胞。（2）慢性肺淤血：肉眼：肺体积增大，重量增加，被膜紧张，颜色暗红，质地变硬。镜下：小静脉及肺泡隔毛细血管扩张淤血，肺间质纤维组织增生，肺泡隔增厚；部分肺泡腔内有水肿液、少量红细胞和巨噬细胞。（红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被分解为棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。）晚期，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。2、肝淤血：右心衰竭时，由于右心输出量减少，右心腔内血量增加，肝静脉回流受阻。（1）急性肝淤血：肉眼：肝脏体积增大，颜色暗红。镜下：小叶中央静脉及肝窦扩张充血，严重时小叶中央肝细胞坏死。（2）慢性肝淤血： 肉眼：肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张，切面呈红黄相间、状似槟榔切面的花纹状外观，故称槟榔肝。镜下：肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张淤血、出血。肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩甚至消失，肝小叶周边的肝细胞因慢性缺氧出现脂肪变性。长期慢性肝淤血，还可导致肝内纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肝质地变硬，称为淤血性肝硬化。三、出血：循环血液中的红细胞自心腔、血管腔外出至组织间隙、体腔或体表，称为出血。血液进入组织间隙或体腔者，称为内出血，血液流出体外称为外出血。（1）原因和类型按血液逸出的机制，出血分为破裂性和漏出性出血。1.破裂性出血由心脏或血管壁破裂所致，可见于心血管的任何部位，一般出血量较大，常见原因有：机械性创伤（是造成出血最常见的原因，刀割伤）心脏或血管壁本身的病变（如心肌梗死后的室壁瘤、主动脉瘤、动脉粥样硬化）血管壁被周围病变侵蚀（恶性肿瘤对血管壁的侵蚀）毛细血管破裂（软组织损伤）。2.漏出性出血是由于毛细血管和毛细血管后微静脉壁通透性增加，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出血管外，一般出血量较小。常见于：血管壁损害（常见；淤血、感染、中毒、严重缺氧、败血症、超敏、维生素C缺乏）血小板减少或血小板功能障碍凝血因子缺乏（2）病理变化：1.内出血可发生在人体内任何部位。组织内局限性的大量出血称血肿（hematoma），如皮下血肿、硬脑膜下血肿等；血液积聚于体腔内称体腔积血，如心包积血、胸腔积血、腹腔积血、颅腔积血等。2.外出血血液到达体表均可称外出血。如外伤出血时可见伤口处血液外流或凝血块；鼻粘膜出血流出体外称鼻衄；呼吸道出血如支气管扩张症或肺结核空洞出血经口排出体外称咯血；上消化道出血经口排出体外称呕血；（结肠、直肠出血经肛门排出体外称便血；泌尿道出血随尿排出体外称血尿。皮下、粘膜或浆膜的少量出血在局部形成较小的出血点称为瘀点，稍大的出血（直径35mm）称为紫癜，直径超过1cm的皮下出血称瘀斑。（3）后果：出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。缓慢少量的出血，多可自行止血。小量持续或慢性反复性出血可引起缺铁性贫血；破裂性出血若出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量20%25%时，可发生失血性休克；发生在重要器官的出血，如心脏破裂引起心包内积血，即使出血量不多，亦可引起严重的后果，甚至死亡。三、血栓形成：在活体的心腔或血管腔内，血液中有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。（一）条件：正常血液中存在着相互拮抗的凝血系统和纤维蛋白溶解系统。凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，即保证了血管的完整性和血液潜在的可凝固性，又保证了血液的流体状态，以维持正常的血液循环。然而，如果某些因素激活凝血系统，打破了上述动态平衡，血液便可在心、血管腔内凝固，形成血栓。（1）心血管内皮细胞的损伤（最重要的、先决条件）：血小板（极为重要，由ADP、TXA2、Ga2+和凝血酶促进凝聚）、多见于动脉或静脉内膜炎、动脉粥样硬化和心肌梗死等疾病。（2）血流状态改变（血流缓慢或涡流形成）：在正常流速和正常流向的情况下，血液中的红细胞、白细胞位于血流的中轴，称为轴流；轴流外层是血小板，最外层是血浆带，称为边流。静脉内血栓比动脉内血栓多4倍（3）血液的高凝状态：指凝血因子、血小板的数量增多和血小板粘性增加，或纤溶系统活性降低时，血液凝固性相对增高，易于全身形成多发性血栓。1）获得性高凝状态：如严重创伤、大面积烧伤、手术后或产后，由于严重失血、血液浓缩，血液中纤维蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子（、）增多，血小板的数量也增多、粘性增加，因此易于形成血栓。也见于高脂血症、吸烟、冠状动脉粥样硬化等。2）遗传性高凝状态：最常见第V因子基因突变和凝血酶原基因突变。（二）血栓形成的过程和类型：（1）过程：血小板粘集 血液凝固（2）类型：白色血栓：（最早形成血栓）常位于血流较快的心瓣膜、心腔、动脉。在静脉内是静脉血栓的起始部，构成静脉延续性血栓的头部。肉眼：白色血栓呈灰白色，表面粗糙，质硬，与血管壁粘着紧密。镜下：主要由血小板和少量的纤维蛋白构成。混合血栓：也称层状血栓，即延续性血栓的体部。见于动脉瘤、室壁瘤的附壁血栓及扩张的左心房内的球状血栓。肉眼：干燥，表面粗糙的圆柱体，与血管壁紧密粘连，有时可见灰白色和红褐色相间的条纹。镜下：血小板小梁（血小板黏附形成分枝状或不规则的珊瑚状突起）呈珊瑚状，表面有许多中性粒细胞附着，小梁之间纤维素成网状，网眼内含有大量红细胞和少许白细胞。红色血栓：即静脉内延续性血栓的尾部。见于静脉。肉眼：呈暗红色，新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性；陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥易碎，失去弹性，易于脱落，引起血栓。镜下：主要为大量的红细胞，可见少量纤维素及分散于其中的血小板。透明血栓：发生于微循环的毛细血管及小静脉内，主要由纤维素构成，只能通过显微镜才能观察到，故又称微血栓，见于DIC弥散性血管内凝血（DIC）。（四）血栓的结局：1.溶解、吸收或脱落血栓内纤维蛋白溶解酶的激活和白细胞崩解后释放出溶蛋白酶，可使血栓溶解。溶解的快慢取决于血栓的大小和新旧程度。小而新鲜的血栓可完全溶解吸收。较大的血栓，只能被部分溶解或软化，被血流冲击可形成碎片或整个脱落，形成栓子，引起栓塞。2.机化与再通血栓形成后12天，自血栓附着处的血管壁上开始长出肉芽组织，伸入并逐渐替代血栓，此过程称为血栓机化。机化的血栓和血管壁紧密相连，不易脱落。较大的血栓完全机化约需24周。经过一段时间后，机化的血栓发生收缩，使血栓内或血栓与血管壁之间出现裂隙，此后，血管内皮细胞长入并衬覆于裂隙表面而形成新的管腔，这些管腔相互吻合沟通，形成狭窄迂曲的血管腔，血流能够重新通过，这一过程称为再通。3.钙化陈旧的血栓未完全机化，可发生钙盐沉积，称为钙化。形成静脉石或动脉石。（五）血栓对机体的影响：1.有利方面封闭伤口，有利于止血；防止出血和局部感染蔓延。2.不利方面（多数情况）阻塞血管腔栓塞心瓣膜变形出血或休克（见于弥散性血管内凝血，造成血液的低凝状态）四、栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。（一）栓子的运行途径：栓子的运行途径一般与血流方向一致。1. 右心或体静脉的栓子来自体循环静脉和右心的栓子，随血流运行，栓塞于肺动脉主干或其分支，引起肺动脉栓塞。2、左心和主动脉系统的栓子栓塞于各器官的小动脉，常见于脑、脾、肾和下肢等。3.门静脉系统的栓子引起肝内门静脉分支的栓塞。4.交叉性栓塞少见，在有房、室间隔缺损或动、静脉瘘的患者。5.逆行性栓塞 罕见，栓子可逆向运行发生逆行栓塞（二）栓塞类型：1、血栓栓塞：由血栓脱落所引起的栓塞（最常见）。影响：（1）肺动脉栓塞（栓子95%以上来自下肢深静脉）：中、小栓子栓塞在肺动脉的个别小分支，一般不产生严重后果。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，引起肺组织的出血性梗死。栓子栓塞肺动脉主干或大分支，呼吸困难、发绀、休克，严重可引起猝死。栓子小但数目多，右心衰竭（急性肺源性心脏病）而猝死。 （2）体循环动脉栓塞（柱子80%来自左心），主要部位：下肢、脑，少数小肠、脾、肾。2、脂肪栓塞：循环血液中出现脂肪滴（920g）并阻塞血管。常见于长骨粉碎性骨折或严重脂肪组织创伤。影响：最常见为脑血管栓塞，引起脑水肿和血管周围点状出血。3、气体栓塞：空气栓塞多由于静脉损伤破损，外界空气由静脉缺损处进入血流所致。见于头颈、胸壁外伤或手术、人工气胸、人工气腹、加压静脉输血、输液、分娩、流产时氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。4、羊水栓塞：（多见于高龄产妇）是分娩过程中一种罕见但很严重的合并症。机制：羊水中的有形成分如角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液等造成肺循环机械性阻塞。过敏性休克。弥散性血管内凝血。5、其他类型：瘤细胞栓塞引起远处器官转移，寄生虫、虫卵、细菌、真菌引起病变的传播，异物入血引起的栓塞五、水肿：液体在组织间隙或体腔积聚过多。水肿液积聚在体腔内称为积水或积液。（一）机制：1.血管内外液体交换失衡（组织液生成增多）：毛细血管流体静压升高血浆胶体渗透压降低毛细血管壁通透性增加淋巴回流受阻2.体内外液体交换失衡（水、钠潴留）：肾小球率过滤下降肾小管重吸收水、钠增加：(1)肾血流量重新分布（2）心房钠尿肽（ANP）分泌减少（3）醛固酮增多（4）抗利尿激素（ADH）增加（二）全身性水肿的特点：心性水肿首先出现在身体低垂部位。肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿。肝性水肿以腹水最显著。六、梗死：机体器官或局部组织由于动脉血流阻断而发生的缺血性坏死。（一）原因：血管阻塞尤其是动脉阻塞引起的梗死多见且严重，是最主要原因。1.血栓形成是梗死最常见的原因2.动脉栓塞常为血栓栓塞。比血栓形成多见。3.血管受压闭塞4.动脉痉挛：在动脉管腔已狭窄的基础上（如动脉粥样硬化），血管发生强烈而持续的痉挛，致血流中断而导致相应器官和组织的梗死。（二）条件：1.供血管的类型2.血流阻断发生速度3.组织对缺氧的耐受性4、血液含氧量（三）梗死的类型贫血性梗死出血性梗死好发部位组织结构较致密并且由终末动脉供血的器官：心、脾、肾组织疏松且具有双重血液循环或血管吻合支丰富的器官：肺、肠产生条件侧支循环不甚丰富、组织结构比较致密1、 严重淤血（重要先决条件）2、 双重血液循环：在器官严重淤血的情况下，当一只动脉被阻塞，另一只动脉由于不能克服静脉淤血的阻力，致局部血液循环障碍3、 组织疏松：组织间隙可容纳多量出血特点梗死区呈灰白色或灰黄色，与正常组织分界清楚，与临近组织间可见充血、出血带（白色梗死）梗死灶内弥漫性出血（红色梗死）病理变化1、肉眼：梗死区的形状取决于器官的动脉分布方式有关。脾、肾等器官的动脉血管呈锥形分布，因此其梗死灶呈锥体形，切面呈扇形或三角形，尖端朝向血管阻塞部位，指向脾门、肾门，底部朝向脏器表面。心冠状动脉分布不规则，因而心肌梗死灶形状不规则，呈地图形。新鲜梗死的梗死灶稍肿胀，表面隆起，与正常组织交界处因炎症反应出现充血及出血带，数日后变黄褐色。2、镜下：梗死灶多数呈凝固性坏死（脑梗死是液化性坏死），可见细胞核呈固缩、碎裂、溶解等改变，组织轮廓尚存。晚期梗死灶呈均匀性结构，边缘有肉芽组织长入，最后形成瘢痕。1、肉眼：肺梗死的梗死灶为锥体形。肠出血性梗死常发于小肠，呈节段状，因梗死区有大片出血，为暗红色。2、镜下：梗死区组织坏死，结构消失，并伴有大量红细胞，未崩解破坏的血管呈扩张充血状态。败血性梗死：由带菌栓子阻塞血管引起，梗死区内伴有细菌感染。如为化脓菌，可出现栓塞性脓肿。第四章、炎症1.掌握炎症、变质、渗出、增生、渗出液、炎症介质、脓肿、蜂窝织炎、趋化作用、窦道、瘘管、假膜性炎、肉芽肿性炎的概念2.掌握炎症的基本病理变化、炎症的病理分类和病变特征3.熟悉炎症的临床分类及其结局4.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介质的类型和主要作用一、炎症：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。（一）病因：任何能够引起器官、组织和细胞损伤的因子都可以成为炎症的病因，称为致炎因子。常见的致炎因子有：1、生物性因子（最常见）：包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等，由生物因素引起的炎症又称为感染。2、理化性因子：物理性（机械力、高温、低温、电离辐射、紫外线）；化学性（外源性化学物质有强酸、强碱和强氧化剂等；内源性化学物质有坏死组织的分解产物和某些病理条件下堆积于体内的代谢产物（如尿素）等。）3、异常免疫反应：超敏（二）病理变化：（早期）变质、渗出、（后期）增生1、变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。（1）形态变化：实质细胞可出现细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等；间质常出现粘液样变性和纤维素样坏死等（2）实质代谢变化：分解代谢过程过快无氧糖酵解过程增强局部酸中毒和渗透压增高。（这些变化由致炎因子直接作用或炎症引起）（3）炎症介质：是指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质。炎症介质可分为细胞源性和血浆源性两大类。1）细胞源性炎症介质包括：血管活性胺，如组胺和5-羟色胺（5-HT）；花生四烯酸的代谢产物，如前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT）；白细胞产物，如氧自由基和溶酶体酶成分；细胞因子，如白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）；一氧化氮（NO）和神经肽P物质。2）血浆源性炎症介质包括：凝血和纤溶系统激肽系统（缓激肽）；补体系统（尤其是C3a和C5a）。表3-1主要炎症介质的作用作用炎症介质的种类血管扩张组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素、一氧化氮血管通透性升高组胺、缓激肽、补体C3a和C5a、白细胞三烯趋化作用白细胞三烯、C5a、细菌产物、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子发热前列腺素、白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子疼痛缓激肽、前列腺素组织损伤溶酶体酶、氧自由基、一氧化氮2、渗出：指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。（一）血流动力学变化：这种改变一般按下列顺序发生：1细动脉短暂收缩：在各种致炎因子的刺激下，通过神经反射和炎症介质的作用首先引起炎症局部细动脉发生短暂的痉挛，使局部血流量减少，引起局部缺血，但其持续时间只有几秒钟。2动脉性充血：在炎症介质（组胺、PGE2、PGI2、激肽等）和轴突反射作用下、细动脉迅速扩张，局部血流加快，流量增多，流体静脉压升高。这个时期持续时间不等，有的可长达数小时。3静脉性充血：由血管通透性增加造成。因富含蛋白质的液体外渗到血管外，导致血管红细胞浓集和血液粘稠度增加。最后在扩张的小血管内挤满红细胞，血流停滞。 （二）液体渗出：1、血管通透性升高：炎症区细静脉和毛细血管血管壁内皮细胞活化、收缩，血管通透性明显升高。机制：（1）内皮细胞收缩（2）穿胞作用增强（3）内皮细胞损伤2、液体渗出：渗出的液体称为渗出液。渗出液积存间质内，称为炎性水肿；渗出液聚积于浆膜腔内称为炎性积液。 漏出液：单纯由血液循环障碍引起。前者主要由炎症所致血管壁通透性迅速升高所致，后者主要由流体静压力增高将液体挤出所致。表3-2渗出液与漏出液的鉴别鉴别渗出液漏出液原因炎症非炎症外观混浊澄清蛋白质25g/L1.0180.5109/L0.1109/LRivalta试验凝固性自凝不凝渗出液作用：1.渗出液可以稀释、中和毒素；2.为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走毒性代谢产物；3.带来抗体、补体，杀灭病原微生物；4.纤维素交织成网，限制致炎因子的扩散，有利于白细胞发挥吞噬作用。（渗出过多，可形成积液压迫器官；吸收不完全可发生计划，引起组织黏连，如心包粘连、胸膜粘连等）（三）白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象。渗出的白细胞（称为炎细胞）聚集于炎症局部组织间隙内称为炎细胞浸润（炎 症反应的重要形态特征）。白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程。需经过白细胞边集、附壁、黏附、游出、趋化和吞噬等步骤。 1.白细胞边集和附壁：轴流内的白细胞进入边流，称白细胞边集。边集的白细胞开始沿内皮细胞表面滚动，并不时粘附在内皮细胞表面，这种现象称为白细胞附壁。2白细胞粘附：白细胞与内皮细胞的粘着是白细胞游出的前提。3.白细胞游出：白细胞穿过血管壁进入周围组织间隙的过程，称为白细胞游出。附壁的白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴样运动的方式从血管内主动游出。白细胞完全通过血管壁通常需212min才能完成。红细胞漏出：红细胞无运动能力，当血管壁严重受损时可漏出，属被动过程。4.趋化作用：渗出的白细胞受某种化学刺激物的影响做定向运动，称为趋化作用。吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子（有特异性）。中性粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较强，淋巴细胞反映最弱。急性炎症早期和化脓性炎症中性粒细胞浸润为主，48小时以后单核细胞浸润为主。病毒性感染以淋巴细胞浸润为主，过敏性炎症以嗜酸性粒细胞浸润为主。5.白细胞在局部的作用（一）吞噬作用：白细胞抵达炎症病灶后，吞噬病原体或组织碎片的过程。有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞，主要是巨噬细胞和中性粒细胞。 吞噬过程包括识别及附着、吞入、杀伤和降解三个阶段。（1）识别及黏附（2）吞入（3）杀伤和降解：进入吞噬细胞溶酶的细菌可被依赖于氧和不依赖于氧的两种机制杀伤和降解，氧化代谢活性产物杀伤为主。（二）免疫作用：淋巴细胞、单核细胞、浆细胞共同完成。（三）组织损伤作用3、增生：在致炎因子、组织崩解产物、炎症介质的共同作用下，炎症局部细胞的再生和增殖。多见于急性炎症修复期或慢性炎症，包括实质和间质的增生。二、炎症类型（按局部基本病变性质分）（一）变质性炎症：病变中以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生比较轻微的炎症。多见于急性炎症。变质性炎症常见于肝、肾、心和脑等实质性器官，多由某些重症感染和中毒引起。急性重型病毒性肝炎就是一个典型的例子，肝细胞广泛变性、坏死，而渗出和增生改变轻微，患者常表现有严重的肝功能障碍；流行性乙型脑炎的患者则是以脑神经细胞的变性和坏死为主，患者常出现相应的神经系统功能障碍。（二）渗出性炎症：以渗出病变为主的炎症。根据渗出物主要成分的不同又可将渗出性炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎症和出血性炎。1浆液性炎：指以大量浆液渗出为主的炎症，渗出液含有少量小分子蛋白，常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。（水疱、关节腔积液、卡他症状）浆液性炎一般较轻，易于消退。但浆液渗出过多也有不利影响，甚至导致严重后果。2纤维素性炎：是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎。纤维素性炎症好发于粘膜、浆膜和肺。渗出的纤维蛋白原在凝血酶的作用下，转化为交织成网的纤维素，网中有数量不等的中性粒细胞及坏死组织的碎屑。纤维素性炎症好发于粘膜、浆膜和肺，常由细菌（白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎链球菌）的毒素、内外源性化学物质（如尿毒症时的尿素、汞中毒等）引起。根据致炎因子和炎症部位的差异，病变表现的特征也不相同：发生于粘膜的纤维素性炎症，渗出的纤维素、白细胞、脱落的上皮细胞和坏死组织等混合在一起，形成灰白色膜状物，覆盖在粘膜表面，称假膜，因此，发生于粘膜的纤维素性炎症又可称假膜性炎，见于白喉、细菌性痢疾；发生在心包的纤维素性炎症，在心包脏、壁层之间有大量纤维素渗出，渗出的纤维素随着心脏收缩、牵拉，在心外膜上形成无数绒毛状物，覆盖于心脏的表面，因而又有“绒毛心”之称；发生在肺的纤维素性炎症，见于肺炎链球菌引起的大叶性肺炎，渗出的大量纤维素在肺泡腔内交织成网，可引起肺实变。纤维素性炎多呈急性经过，渗出的纤维素可被渗出的中性粒细胞释放的蛋白溶解酶水解，被机体吸收或排出。如果纤维素渗出较多，蛋白溶解酶相对较少或抗胰蛋白酶较多时，纤维素不能被完全溶解而发生机化，形成浆膜的纤维性粘连，影响相应器官的功能。3化脓性炎症化脓性炎症（purulent inflammation）是以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征，多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等）感染引起。化脓（suppuration）是指化脓性炎症灶内，坏死组织被中性粒细胞或组织崩解产物释放的蛋白溶解酶溶解液化的过程；脓液（pus）是指化脓过程中形成的脓性渗出物，也称脓汁，为一种浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，其主要成分为大量变性、坏死的中性粒细胞（又称脓细胞，pus cell）、液化的坏死组织、少量渗出的液体，常含有致病菌。由葡萄球菌引起的脓液，质浓稠，而由链球菌引起的脓液较稀薄。化脓性炎症根据发生原因和部位、范围的不同，可分为脓肿、蜂窝织炎和表面化脓三种类型。（1）脓肿：脓肿（abscess）为器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是局部组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔。脓肿可发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。金黄色葡萄球菌可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转化为纤维素，因而病变局限；细菌产生的毒素引起局部组织坏死，继而大量中性粒细胞释放蛋白酶将坏死组织溶解液化，形成含有脓液的空腔；同时，肉芽组织增生，在坏死组织周围形成脓肿膜，脓肿便告形成。结局：小脓肿可完全吸收消散；较大的脓肿由于脓液过多吸收困难，常需切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织修复，形成瘢痕；深部组织脓肿向体表或自然管道穿破，可形成窦道或瘘管。窦道（sinus）是指向体表、体腔或自然管道穿破，形成只有一个开口的病理性盲端；瘘管（fistula）是指一端向体表穿破，另一端向自然管腔穿破（如消化道或呼吸道等），有两个开口，或两个自然管腔相通，这个沟通两者之间的管道称为瘘管。如肛门周围脓肿，可向皮肤穿破，形成窦道；也可在向皮肤穿破的同时，另一端穿破至直肠肠腔，形成肛瘘。窦道和瘘管不断排出脓性渗出物，可长期不愈。（2）蜂窝织炎：蜂窝织炎为发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎。常见于皮下组织、粘膜下、肌肉和阑尾等。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，链球菌能分泌透明质酸酶和链激酶，透明质酸酶能降解结缔组织基质中的透明质酸；链激酶能溶解纤维素，故炎症不易被局限，细菌容易通过组织间隙和淋巴管扩散。表现为炎区组织间隙有明显水肿和大量中性粒细胞弥漫浸润。（3）表面化脓和积脓：表面化脓是指发生在浆膜或粘膜组织的化脓性炎症，中性粒细胞主要向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润，也不发生组织坏死。如化脓性尿道炎、化脓性胆管炎、化脓性输卵管炎等，脓液可通过尿道排出体外，或在相应部位形成脓液蓄积，称积脓，如输卵管积脓。4出血性炎症炎症时，由于血管壁损伤严重，渗出物中含有大量红细胞，称为出血性炎。常由毒性较强的病原体，如汉坦病毒、鼠疫杆菌、炭疽杆菌、钩端螺旋体等引起，见于流行性出血热、鼠疫、炭疽、钩端螺旋体病。出血性炎常和其他类型炎症混合出现，如浆液性出血炎或纤维素性出血性炎等。卡他性炎是发生于粘膜组织的一种轻度渗出性炎症。其特点是除渗出液外，粘膜上皮细胞及其腺体分泌明显增强。因此粘膜表面常见混合有大量粘液的渗出液顺着粘膜向下流，希腊语将顺势下流称为“catarrh”，故称卡他性炎。根据渗出物性质不同，卡他性炎又可分为浆液性、粘液性及脓性卡他性炎。（三）增生性炎症增生性炎是以病灶内的纤维母细胞、上皮细胞及实质细胞等增生为主要特征的炎症，常伴有不同程度的变质和渗出，多为慢性炎症，少数急性炎症也可为增生性炎症，如伤寒病是急性增生性炎症，全身单核-巨噬细胞系统的巨噬细胞大量增生，形成伤寒肉芽肿。增生性炎症按病变特征分为一般增生性炎、肉芽肿性炎、炎性息肉和炎性假瘤。1.一般增生性炎常见于致炎因子刺激较轻、持续时间较长，机体抵抗力较强的情况下，增生的细胞主要有纤维母细胞和血管内皮细胞，可伴有被覆上皮细胞、腺上皮细胞及其他实质细胞的增生。炎症局部浸润的细胞主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。2肉芽肿性炎以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎，又称炎性肉芽肿，直径一般为0.52.0mm。炎性肉芽肿又可分为感染性肉芽肿和异物肉芽肿。（1）感染性肉芽肿：是由病原微生物感染引起的肉芽肿性病变。最常见的病原微生物是结核杆菌，其次为麻风杆菌、梅毒螺旋体、真菌、支原体等，不同病原体感染所引起的肉芽肿性病变，都各自具有独特的形态学特征，具有重要的诊断价值，如结核结节、伤寒肉芽肿、风湿小体等。（2）异物肉芽肿：是由于异物长期剌激引起的慢性肉芽肿性炎症。常见的异物有手术缝线、滑石粉、木刺、矽尘、寄生虫及其虫卵、类脂等。异物肉芽肿主要成分为异物、异物多核巨细胞、纤维母细胞等。3炎性息肉在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮细胞、腺体和肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面并有蒂的肿物，称为炎性息肉（inflammatory polyp）。如鼻息肉、子宫颈息肉和结肠息肉等。息肉体积从数毫米至数厘米不等。镜下观，粘膜上皮细胞、腺体及肉芽组织明显增生、伴多少不等的淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润。4炎性假瘤在致炎因子的长期作用下，炎症局部有多种成分增生形成境界清楚的肿瘤样团块，X线检查甚至肉眼观察极似肿瘤，故称为炎性假瘤（inflammatory，多发生于眼眶和肺。第三节炎症的局部表现与全身反应一、炎症的局部表现1红炎症局部组织发红，初期由于充血，局部血液中氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色；以后由于淤血，还原血红蛋白增多而呈暗红色。2肿炎症局部组织明显肿胀，在急性炎症是由于充血、炎性水肿所致；慢性炎症时局部肿胀主要是由于局部组织细胞增生所致。3热发生在体表的炎症，炎区局温升高，这是由于充血，流经炎症部位的血量增多和血流速度加快，局部组织代谢增强导致产热增多所致。4痛炎症局部疼痛与多种因素有关，炎症介质的释放，如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽是引起疼痛的首要原因；炎症造成的组织损伤、坏死，炎症局部病灶内的钾离子和氢离子浓度升高，刺激神经末梢可引起疼痛；渗出液压迫神经末梢也可引起疼痛。5功能障碍由于致炎因子的直接损害和炎症时组织、细胞的变性坏死、代谢异常改变、渗出物压迫阻塞等必然导致局部组织和器官的功能障碍，如病毒性肝炎，由于肝细胞的变性、坏死，使肝脏合成、分泌和解毒功能等都受到影响；炎症时局部肿胀和疼痛，也会引起功能障碍，如发生在肢体的炎症，活动明显受限。二、炎症的全身反应局部与全身是一个统一的整体，虽然炎症发生在局部，但炎症的局部病变往往影响到全身，炎症时常见的全身反应有以下几种改变。1发热发热是炎症的最重要的全身反应之一。白细胞介素-1和肿瘤坏死因子是引起发