转移性脑膜癌病的MRI表现.doc

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Methods The clinical and MRI data of 47 patients with metastatic meningeal carcinomatosis confirmed clinically were analyzed retrospectively. Results Duramater thicken(n=8) and meningeal nodes(n=4) appeared on plain MR. After administration of Gd-DTPA, the abnormal meningeal enhancement were seen at pia-subarachnoid space 28 cases, at dura-arachnoid 15 cases and both sites 4 cases. The enhancement took the form of linear pattern 36 cases, nodular pattern 3 cases and mixed pattern 8 cases. It presented local meningeal enhancement 27 cases and diffuse enhancement 20 cases according to the range of enhanced meninges. The indirect signs including intracranial metastatic tumor(n=12), hydrocephalus(n=5), cranial bones metastasis(n=7), subdural effusion(n=2). Conclusion Enhanced MRI is very sensitive and effective approach to detect metastatic meningeal carcinomatosis.It can well demonstrate the morphological and pathological evidence of abnormal enhanced meninges.Key words meningeal neoplasms; neoplasm metastasis; magnetic resonance imaging脑膜癌病（meningeal carcinomatosis，MC）是恶性肿瘤通过血行转移或脑脊液种植播散至脑膜、或邻近肿瘤直接侵犯脑膜而发生的一种严重病变，本病在癌症患者中发生率约为5%，约占颅内转移瘤的40%。随着临床认识和检查水平的提高，近年来转移性脑膜癌病的报道有所增加，其影像学诊断也日益受到重视。本文收集47例全身恶性肿瘤脑膜转移的病例，对其MR征象进行回顾性分析。材料与方法1.对象 根据临床症状体征、恶性肿瘤病史、脑脊液和实验室检查等资料，我院2004年以来确诊转移性脑膜癌病47例，其中男性20例，女性27例，年龄31岁78岁，平均年龄56.5岁。原发肿瘤包括肺癌26例，乳腺癌12例，肝癌1例，胃癌1例，食管癌2例，前列腺癌2例，淋巴瘤3例（本组不包括颅内肿瘤或头颈部肿瘤直接侵犯或种植转移的病例）。所有患者均有不同程度头痛、头晕、恶性呕吐等颅内高压症状，脑膜刺激征阳性15例，共济失调8例，耳鸣5例，复视3例。2.检查方法 使用德国SIEMENS公司 Impact 1.0T磁共振扫描仪，自旋回波SE序列T1加权像（T1WI）：重复时间（TR）450ms，回波时间（TE）15ms；快速自旋回波FSE序列T2加权像（T2WI）：重复时间（TR）5500ms，回波时间（TE）90ms；矩阵256256。常规取横轴位、矢状位、冠状位扫描，FOV 230230，层厚6mm7mm，间距1mm。增强对比剂采用钆喷替酸葡甲胺（GD-DTPA），0.1mmol/kg，扫描序列为横轴位、矢状位、冠状位T1WI和横轴位脂肪抑制T1WI。20例患者有2次或2次以上MR检查，复查时间1个月2年。3.脑膜异常强化的判断标准36,8 根据脑膜强化的部位分为3型：硬脑膜蛛网膜型，表现为颅骨内板下、大脑镰或小脑幕线条状或结节状强化，不深入脑沟。软脑膜蛛网膜下腔型，表现为脑表面弯曲细线条状强化，可深入脑沟裂和基底部脑池。同时有上述两种强化特征者归类为混合型。按脑膜强化的形状分3型：线形强化，表现为脑膜弥漫线形强化，可同时累及硬脑膜、蛛网膜、软脑膜和室管膜；结节型强化，即脑膜呈圆形结节样局灶强化，常位于脑膜表面、蛛网膜下腔或室管膜下；混合型强化，同时具有上述两者表现。本组按脑膜受累的范围分2型：单侧异常强化脑膜覆盖范围少于2个脑叶或双侧异常强化脑膜覆盖范围少于1个脑叶者为局限型，反之则为弥漫型。结 果1.MRI平扫表现 8例患者见硬脑膜弧形增厚，T1WI呈等信号，T2WI呈高信号。2例硬脑膜见小结节，2例脑沟内见小结节影，T1WI和T2WI上与脑皮质信号相似。发现脑转移瘤12例；5例有不同程度脑室扩大、交通性脑积水表现，2例伴硬膜下积液。7例有颅骨转移，表现颅骨增厚，信号异常。中线结构均无移位。2.MRI增强表现 根据脑膜强化部位、形态、范围分型，47例MC的影像表现见表1、表2（图16）。20例患者随访复查，4例患者脑膜受累范围缩小，5例脑膜受累范围增大（图78），11例无明显变化。12例脑转移瘤可见脑实质内单发或多发结节状、环状强化影。7例颅骨转移者有异常强化。常规T1WI增强与脂肪抑制T1WI增强序列相比较，32例软脑膜-蛛网膜下腔型和混合型强化的患者脂肪抑制T1WI增强序列显示软脑膜强化的程度及范围较常规T1WI增强明显，15例硬脑膜-蛛网膜型强化患者显示无明显差别。表1 脑膜强化的部位及形态讨 论随着临床检查水平的提高及治疗方法的改进、患者生存期的延长，在临床实践中脑膜转移的发生率逐渐增多，早期正确诊断有利于相关治疗及预后，脑脊液（CSF）发现癌细胞仍是确诊脑膜癌病最简便与最直接的证据，但CSF需要多次充分检查，且阳性率不高。MRI被认为是转移性脑膜癌病的最佳影像学检查方法，且无创伤，能多方位多序列成像。血行播散是脑膜癌病的最常见转移途径，其中以肺癌、乳腺癌最多见，本组病例中分别占55.3%（26/47）和25.5%（12/47）。1.脑膜强化的病理特点 脑膜由外向内分为硬脑膜、蛛网膜、软脑膜三层，硬脑膜又分内、外2层，外层兼具颅骨内膜的作用，内层坚厚与蛛网膜紧贴，硬脑膜内层向脑内反折形成大脑镰和小脑幕，蛛网膜与软脑膜之间的间隙为蛛网膜下腔。硬脑膜富含血管且血管内皮细胞之间缺乏紧密连接，不形成血脑屏障，静脉注射GD-DTPA后扫描可强化，通常见于硬脑膜返折处如海绵窦、麦克尔腔、大脑镰、天幕、矢状窦旁脑凸面的硬脑膜，表现为薄而不连续的线状强化，有作者研究认为正常人的硬脑膜强化长度应小于3cm，强化范围应小于50%。软脑膜薄而富有血管，紧贴脑表面，随脑回伸入脑沟裂内，其毛细血管内皮细胞之间紧密连接，故存在血脑屏障。蛛网膜薄而透明，缺乏血管，与软脑膜一起统称为柔脑膜，正常柔脑膜不强化。由于蛛网膜与硬脑膜内层紧贴，在影像上无法将两者区分，两层脑膜病变相互波及，单纯蛛网膜受累的强化与硬脑膜或者硬脑膜合并蛛网膜受累的强化相似，不易区分，故在影像学上根据脑膜强化的部位，把脑膜异常强化分为硬脑膜-蛛网膜型和软脑膜蛛网膜下腔型5,6。在脑膜的病理性强化中，硬脑膜-蛛网膜型强化和软脑膜蛛网膜下腔型强化的表现不同，前者表现线状或线状并结节状强化，沿颅骨内板下方及大脑镰、小脑幕走行，但不伸入脑池、脑沟及脑裂，与后者沿脑表面、脑沟、脑池线状或结节状的强化明显有别，三层脑膜同时受累则为混合型强化。转移至脑膜的肿瘤细胞，以弥漫型和结节型两种方式生长，前者表现为肿瘤细胞在脑膜表面覆状生长，并沿蛛网膜下腔蔓延，后者表现肿瘤细胞在脑膜表面呈局灶性生长，形成大小不等结节。两种方式可单独发生，也可合并出现，常伴有室管膜受累8。2.转移性脑膜癌病的MRI表现 脑膜转移的肿瘤细胞主要浸润脑膜及蛛网膜下腔，通常无明显占位效应，且病变组织与邻近脑脊液无明显对比，MR平扫对脑膜显示不敏感，本组仅8例患者可见硬脑膜增厚，增厚的脑膜在T1WI上呈等信号，T2WI呈高信号。4例患者硬脑膜及脑沟内见小结节，结节边界清楚，信号与脑皮质信号相同。部分患者可见到脑室扩大、交通性脑积水或脑沟模糊等非特异性征象。脑膜癌病的脑膜强化类型与肿瘤侵犯脑膜三层结构的方式和程度有关。以往国外文献报道脑膜转移癌病以硬脑膜-蛛网膜单独受累较为常见，软脑膜-蛛网膜下腔型受累较少，且多为弥漫性强化9,10。本组病例的脑膜转移途径为血行转移，不包括颅底肿瘤对脑膜直接侵犯和颅内肿瘤种植性转移病例，脑膜强化方式以软脑膜-蛛网膜下腔型强化为主，占59.6%（28/47），硬脑膜-蛛网膜型强化只占31.9%（15/47），混合型强化较少8.5%（4/47）；脑膜强化形态以线形强化为主，占76.6%（36/47），其次为混合型强化17.0%（8/47），单纯结节状强化都在软脑膜-蛛网膜下腔，仅占6.4%（3/47）；脑膜受累受累范围多为局限型，占57.4%（27/47），弥漫型强化占少数，为42.6%（20/47），与国外文献报道有所不同。血源性脑膜转移癌主要为软脑膜-蛛网膜下腔型强化，其原因可能与血供有关，软脑膜血管丰富，肿瘤细胞进入的几率和数量较大，又因为软脑膜的血供主要来之颈内动脉，因而血源性转移的同时合并有脑实质转移。本组12例脑实质内见结节状、环状强化。硬脑膜-蛛网膜强化的病例中，也多为局限性强化为主，7例伴有颅骨转移病例中，异常强化脑膜多位于转移骨的下方，即使是弥漫性硬脑膜-蛛网膜强化，也以转移颅骨附近硬脑膜强化明显，考虑除了转移肿瘤细胞本身的浸润外，还有邻近颅骨转移的刺激有关。本组比较了常规T1WI增强和脂肪抑制T1WI增强序列对脑膜强化的显示能力，在28例软脑膜-蛛网膜下腔型和4例混合型强化的患者中，后者对软脑膜强化显示较常规T1WI增强效果好（图5、6），一方面是因为板障、头皮等脂肪高信号及脑实质内含脂质成分高信号背景受到抑制，从而较好衬托出脑膜病变位置、形态及范围，另一方面，脂肪抑制增强序列的扫描时间晚于常规T1WI增强约56min，可能随时间的延长对比剂渗入脑脊液，可见脑脊液强化，使病变范围显示较T1WI更加清楚。而硬脑膜-蛛网膜强化型的病例两者显示无明显差别。近年来，液体衰减反转恢复（FLAIR）序列，尤其是T2-FLAIR技术的应用，明显提高了对脑膜病变的诊断敏感性和特异性，尤其是软脑膜的转移1,2，本文未针对FLAIR成像序列进行探讨。也有文献报道静脉注射23倍标准增强剂量可提高脑膜病变的检出率。脑膜受累的范围决定着患者的临床症状及治疗方案，脑膜广泛受累者临床症状重，局限性脑膜受累者症状轻。脑膜癌病的治疗方法临床一般采用鞘内注射和放射治疗两种方法，化疗的途径包括腰椎穿刺和脑室导管注射化疗药物，通常是小剂量多次给药。MRI具有无创性、可重复检查的优点，在转移性脑膜癌病的随访和疗效评价中发挥重要作用。本组病例20例患者随访复查，其中4例患者局限型脑膜受累患者的病变范围缩小，5例患者脑膜受累范围增大（图78）。3.鉴别诊断 MR增强扫描显示脑膜异常强化极为敏感，有肿瘤病史的患者，如果脑膜异常强化，无论有无脑实质病变，都应考虑到脑膜癌病的可能，应指导临床进一步检查。但引起脑膜异常强化的病因还包括感染性疾病、反应性脑膜增厚和非感染性脑膜炎。颅内感染（包括结核性、细菌性、病毒性和真菌性脑膜炎）的脑膜强化主要表现脑膜线形强化，多为软脑膜-蛛网膜下腔及全脑膜强化模式，波及范围大，一般不会出现结节型强化，有时结核杆菌在颅底形成结核球而类似结节型强化，但这种结核球一般只会出现在脑底部而不会出现在脑膜表面或室管膜下。感染直接蔓延引起的脑膜炎、颅脑外伤或手术引起的反应性脑膜增厚通常表现硬脑膜蛛网膜强化。非感染性脑膜炎如结节病、Wegners肉芽肿等可表现硬脑膜线状强化，而结节型强化，庄建华等认为混合型强化是区分脑膜癌病患者最具特征性的表现5,6,8。影像上鉴别困难时还要结合临床症状、体征，必要时行脑脊液细胞学反复检查。【参考文献】1. 黄飚,梁长虹,刘红军,等.MR增强后FLAIR序列对脑膜病变诊断价值J.中国医学影像技术,2006;22(5):671-673.2. 刘志强,马得廷,郭岩,等.FLAIR序列在脑室系统中的应用.中国CT和MRI杂志,2005,3(1).3. 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