药理学小抄.doc

1.药物：是指能够影响机体器官生理功能和细胞代谢活动，用于预防，诊断，治疗疾病和计划生育目的的物质。2.毒物：是指对机体产生毒害作用，损害机体健康的化学物质。3.不良反应：凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。4.副作用：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，是药物固有的作用，并且是可以预知的。5.效能:是指药物所能达到的最大效应，当剂量增加到一定程度时再增加药物剂量或浓度而其效应不再继续增强。6.效价强度：用于性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需要的药物剂量的多少反应药物的效价强度的大小，所需要的药物剂量越多，则效价强度越小。7.半数有效量：即能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量。8.治疗指数：是指药物的LD50/ED50的比值，常用以表示药物的安全性，其值越大，用药越安全。9.治疗窗:是反映药物安全性的另一参数，即治疗浓度的范围，是指介于最小有效浓度和最小中毒浓度之间的血药浓度，是根据药物的药效及毒性的量效曲线提出的量化安全性指标。10.受体激动药：是指受体既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合激动受体而产生效应，分为完全激动药与部分激动药。11.受体拮抗药：是指对受体只有亲和力而无内在活性的药物，它们能与受体结合，因缺乏内在活性本身不产生作用，但占据受体妨碍内源性配体或激动药与受体结合产生效应，从而拮抗激动药的效应，分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。12.药动学：即药物代谢动力学，研究药物的体内过程及体内药物随时间而消长的规律。13.吸收：指药物从给药部位经过细胞组成的膜屏障进入血液循环的过程。14.首关消除：药物口服吸收后，通过门静脉进入肝脏发生转化，使进入体循环量减少，称为首关消除。15.分布：药物吸收后，通过循环向全身组织输送的过程。16.半衰期：血药浓度下降一半的时间。17.生物利用度：指经过肝脏首关消除后，被吸收进入体循环的药物相对量和速度，F=A/D,D表示给药剂量，A表示进入体循环的药量。18.零级消除动力学：当体内药物过多时，机体以其最大能力消除药物，消除速度与Css无关，故以恒速进行。19.一级消除动力学：药物以恒比消除，单位时间内实际消除的药量随时间递减。20.代谢：指药物在体内发生化学结构的改变。21.成瘾性：患者对药物产生依赖性，一旦停药患者表现出精神和躯体生理功能紊乱的戒断症状。22.依赖性：连续应用后机体对药物产生的生理性或精神性依赖或需要。23.神经递质：是指去甲肾上腺素从神经末梢释放后有75%-90%被神经末梢摄取并贮存于囊泡中。24调节痉挛：毛果芸香碱作用于睫状肌M胆碱受体，使睫状肌收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于近视物，毛果芸香碱的这种作用称作调节痉挛。25胆碱酯酶危象：易逆性抗胆碱酯酶药过量或有机磷酸酯类中毒时，体内AChE活性被明显抑制，胆碱能神经末梢正常释放的递质ACh不能被有效的水解，从而导致ACh在体内大量堆积。表现为毒碱样中毒症状，烟样中毒症状。26阿托品化：使用阿托品解救有机磷酸酯类中毒时，须反复用较大剂量，直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状，如皮肤干燥，多汗和流涎消失，肺部罗音减少或消失，颜面潮红，心率增快，口干，意识障碍减轻，有轻度躁动，瞳孔扩大等。27调节麻痹：抗胆碱药与睫状肌上环形纤维上的M受体结合，阻断乙酰胆碱与M受体的结合，使睫状肌上的环形纤维松弛而退向外侧，悬韧带拉紧，晶状体处在扁平状态，屈光度降低，不能使近处的物体清晰的成于视网膜上，故近处的物体模糊不清，只适于看远处，这一作用叫做调节麻痹。28快速耐受性：只在短期内反复使用麻黄碱，间羟胺等药物，作用可逐渐减弱的现象。29肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。因为受体阻断药能选择性的阻断了与血管收缩有关的受体，却保留了与血管舒张有关的受体，所以能激动受体和受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而舒张作用得以充分的展示。30内在拟交感活性：有些受体阻断药与受体结合后，即有阻断受体的作用，又有微弱的激动受体的作用，称为内在拟交感活性。31“开-关”现象：是长期应用左旋多巴胺治疗帕金森病引起的不良反应，患者突然多动不安（开），而后转为全身僵直不动，二者交替出现。32人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢神经抑制药何用，可使患者深水，体温、基础代谢及细胞的耗氧量降低，增强患者的缺氧耐受力，并可使自主神经传导阻滞即中枢神经系统反应性降低，称为“人工冬眠”，有利于机体度过危险的缺氧阶段，为进行其他有效的对因治疗争得时间。33神经安定效应：安定作用是抗神经病药对中枢神经系统的特殊的抑制作用，其特点是能使动物温顺，攻击行为降低；使正常人镇静，感情淡漠，迟钝，但不影响思考。可诱导入睡。46医源性肾上腺皮质功能亢进症：长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状。34椎体外系反映：吩噻嗪类药等，由于阻断纹状体DA受体，所以当用药过后，可产生纹状体DA调节功能障碍，其症状类似于真震颤麻痹，称为椎体外系反映，包括帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍等。停药后可自行消失，重者可用安坦对抗。35迟发型运动障碍：精神病患者在长期的抗精神病药物治疗后产生一种严重的锥体外系反应，主要表现为舌、唇、口及躯干的异常不自主的缓慢不规则运动，或舞蹈性手足徐动症样运动。以口周运动障碍最常见，包括转舌及伸舌运动、颌部咀嚼运动及撅嘴等。36戒断综合征：指机体对药物产生适应性后，一旦停药则产生难以忍受的不适感如兴奋、失眠、焦虑、流泪、流涕、震颤、肌痛、出汗、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等，称戒断综合征。37Reyes syndrome：是指患有病毒性感染伴有发热的儿童和青少年在服用阿司匹林时有发生，表现为严重的肝功能不良合并脑病，虽然少见，但可致死。38阿司匹林哮喘：是指某些病人服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘，多见于阿司匹林过敏或原有哮喘的病人。39水杨酸反应：是指阿司匹林用量过大可导致中毒反应，表现为头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣以及视力和听力减退等严重者可导致过度换气，高热，酸碱平衡失调，精神错乱，昏迷等。40心律失常：心率起源部位异常、心搏频率与节律异常以及冲动传导异常。41有效不应期：心肌细胞从去极开始到对再次刺激产生可扩布的动作电位为止。42折返冲动：一个冲动沿一条途径下传后，又沿另一条途径返回原处而产生反复运行的现象。43内在拟交感活性：部分受体阻断药如吲哚洛尔具有较弱的受体激动效应，因此降低心率及心输出量的作用较弱。44反跳现象：长期用药后，患者对GCs形成依赖或症状未完全控制时，突然停药或减量过快，致原病复发或加重。45停药症状：长期用药后，患者对GCs形成依赖性或症状未完全控制是，突然停药或减量过快，出现与原有疾病无关的症状。如肌痛、乏力、发热、情绪低落等。47医源性肾上腺皮质功能不全：长期应用糖皮质激素后，由于体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使下丘脑-垂体-肾上腺系统抑制，内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩。一旦停药，外源性的糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素又不能及时分泌补足，出现肾上腺皮质功能不全。48甲状腺危象：因精神刺激、感染、手术、外伤等诱因，是甲状腺激素突然大量释放入血，导致病情恶化，患者出现高烧、心力衰竭、肺水肿、电解质絮乱而危及生命，称甲状腺危象。49胰岛素抵抗：由于各种原因使血液中的抗胰岛素物质增多，胰岛素抗体增多，胰岛素受体基因异常，受体数目和亲和力减少等原因妨碍可胰岛素对机体的作用。50抗菌药物后效应：指细菌与抗生素短暂接触后或抗生素撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍然收到一定时间抑制的效应。51细菌耐药性：指病原物对抗菌药物的敏感程度降低甚至消失。分为固有耐药性和获得性耐药性。前者与细菌染色体基因有关，后者是指细菌与药物反复接触后，对药物的敏感性下降甚至消失。52抗菌活性：抗菌药物抑制和消灭病原体的能力。53最低杀菌浓度：是指在体外抗菌活性实验中，杀菌药能杀灭培养基中99.9%细菌的最低浓度。54牵制机制：-内酰胺酶与某些抗生素产生牢固结合，使这些抗生素滞留在细菌细胞膜外的间隙中，而不能达到靶点发生抗菌作用，此种-内酰胺酶的非水解机制的耐药性称牵制机制。1比较毛果芸香碱与毒扁豆碱的作用特点。答：毛果芸香碱作用温和而短暂，故用药间隔时间宜短；水溶性稳定，易于保存。吸收后的不良反应主要由其M胆碱作用所致，可用阿托品对抗。毒扁豆碱作用较毛果芸香碱作用强而持久，但刺激性较大且由于收缩睫状肌的作用强，可引起头痛。2毛果芸香碱的药理作用与临床应用。答：毛果芸香碱能选择性地激动M胆碱受体，对眼和腺体的作用较明显。（1）激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳 降低眼内压和调节痉挛等作用，临床主要用于青光眼和虹膜炎的治疗。（2）激动腺体的M胆碱受体，使汗腺 唾液腺分泌增加。3骨骼肌松药是外科手术麻醉常用的辅助药物，过量可致呼吸麻痹，为什么新斯的明只能用于非去极化型肌松药（泮库溴铵）的解救，而不能用于去极化型肌松药（琥珀胆碱）的解救？答：去极化型肌松药(琥珀胆碱)可牢固结合并激动骨骼肌运动终板膜上的N2受体，使终板膜及邻近的肌细胞膜产生持久去极化，先产生短暂的肌肉颤动，而后处于不应期状态，对Ach不起反应，骨骼肌生松弛。琥珀胆碱肌松作用的消失是在体内被假性胆碱酯酶水解为琥珀酸和胆碱，新斯的明不仅抑制AChE,也能抑制假性胆碱酯酶而加强琥珀胆碱作用。非去极性化型肌松药与Ach竞争并组断其与骨骼肌运动终板膜上的N2受体结合，新斯的明通过抑制AChE,使神经肌肉接头处Ach浓度提高，可逆转由非去极化肌松药引起的肌肉松弛。9酚妥拉明用于治疗充血性心力衰竭的药理学基础是什么。答：酚妥拉明扩张血管，降低外周阻力，是心脏后负荷明显降低，左室舒张期末压与肺动脉压下降，心博出量增加，心力衰竭和肺水肿得以减轻。4中度有机磷酸酯类中毒时，解毒药阿托品和胆碱酯酶复活药合用的注意事项。答：阿托品类能迅速解除有机磷酸酯中毒的M样症状，也能解除一部分中枢神经系统中毒症状，使昏迷病人苏醒，大剂量阿托品还具神经节阻滞作用，从而对抗有机磷酸酯类兴奋神经节的作用，但阿托品对N2受体无效，故对肌束颤动 肌无力症状无改善，阿托品用药原则是及早 足量 反复地使用，直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状。磷酸酯酶复活药能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性，并能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷脂化解磷定，由尿排出，从而阻止游离的有机磷酸酯类继续抑制AChE，能迅速制止肌束颤动。但对已经”老化”的磷酸化胆碱酯酶无效。高浓度的碘解磷定本身又可抑制AChE和产生神经肌肉阻滞作用，加重有机磷酸酯类的中毒，故胆碱酯酶复活药的用药原则是及早反复适量。还应注意AChE复活后，机体可恢复对阿托品的敏感性，两药合用时，应减少阿托品的剂量，以免阿托品中毒。5试述易逆性抗胆碱酯酶药共同特性，各种临床应用常选择的药物。(1)药理作用骨骼肌神经肌肉接头：由非去极化肌松药引起的肌肉松弛胃肠道：不同药物对胃肠道平滑肌作用不同眼：使睫状肌收缩调节痉挛其他作用（2）临床作用重症肌无力腹气胀和尿潴留青光眼非去极化型肌松药过量时的解救AD。常选择药物：重症肌无力新斯的明，重症肌无力和术后腹气胀尿潴留吡斯的明，青光眼毒扁豆碱，重症肌无力的诊断依酚氯胺，AD多奈哌齐。6试述有机磷酸酯类中毒的机制，毒性反应的表现及中毒的防治。答：中毒的机制：与可逆性抗胆碱酯酶药相似，只是与ACHE的结合更为牢固，结合点也在ACHE的酯解部位丝氨酸的羟基。毒性反应的表现：胆碱能危象。防治：严格执行农药的管理制度，加强生产及使用农药人员的劳动保护措施及安全知识教育，其中毒是可预防的。7肾上腺素有哪些应用及其注意事项。答：肾上腺素主要应用有急救，用于过敏休克和抢救心脏骤停，另可与局麻药配伍，延缓后者的吸收，延长疗效，或局部止血。本品作用强烈，静注过量 过速易引起中枢神经抑制，呼吸停止。不得与强心苷，钙制剂等配伍用作强心药等。8B受体阻断药可治疗哪些疾病。答:B受体阻断药可治疗过速型心律失常心绞痛高血压甲亢偏头痛青光眼。 10酚妥拉明的临床用途有哪些。答：（1）治疗外周血管痉挛性疾病；（2）抗休克，改善微循环；（3）肾上腺口耆铬细胞瘤的诊断和治疗；（4）治疗急性心肌梗死和充血性心力衰竭；（5）皮下注射拮抗静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏所致的局部反应。11为何普萘洛尔长期应用后不可突然停药。答：长期应用 B受体阻断药普萘洛尔可使相应受体数目增多，产生受体向上调节，对相应递质反应敏感化；而突然停药可使原来病症力口剧。12普萘洛尔的作用特点是什么。答：（1）有较强的B受体阻断作用，对B1B2受体的选择性很低；（2）没有内在拟交感活性；（3）阻断B1受体后，心脏收缩力减弱，明显减少心肌耗氧量；（4）可使高血压病人血压下降。13酚妥拉明的药理作用有哪些。答：（1）阻断a1受体和直接舒张血管而使血压降低；（2）兴奋心脏的作用是由于血管舒张血压降低，反射性交感兴奋所引起；（3）拟胆碱作用。14噻吗洛尔的作用和用途各有哪些。答：噻吗洛尔的B受体阻断作用最强，能抑制眼房水生成，降低眼内压，用于治疗青光眼。15阿替洛尔的作用特点是什么。答：（1）选择性阻断B1受体;(2)有较强的内在拟交感活性，故增加呼吸道阻力的作用较轻；（3）t1/2和作用维持时间比普萘洛尔长。16伴有支气管哮踹的心绞痛患者为什么要用选择性B1受体阻断药，而不用非选择性B受体阻断药。答：由于对支气管平滑肌的B2受体的阻断作用，非选择性B受体阻断药可使呼吸道阻力增加，诱发或加剧哮喘，选择性B1受体阻断药及具有内在拟交感活性的药物，一般不引起上述的不良反应。17B受体阻断药的主要药理作用及临床应用。答：B受体阻断药的主要药理作用（1）B受体阻断作用：/1/对心血管系统，阻断心脏B1受体，减慢心率，使心收缩力减弱 心排出量减少 心肌耗氧量下降血压稍降低。/2/对支气管平滑肌，阻断B2受体，使平滑肌收缩，气道阻力增加。/3/抑制代谢，抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解。/4/抑制肾素释放 阻断 肾小球旁器细胞的B1受体而抑制肾素释放。（2）内在拟交感活性。（3）膜稳定作用。（4）其他：普萘洛尔有抗血小板聚集作用：噻吗洛尔有降低眼内压作用。B受体阻断药的临床应用/1/心律失常/2/心绞痛和心肌梗死。/3/高血压。/4/充血性心力衰竭。/5/辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒症状。18简述左旋多巴的药理作用及其机制。答：左旋多巴的药理作用有二：（1）抗帕金森病作用。其作用机制为：左旋多巴口服后，约1%左右进入脑内转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足发挥治疗作用（2）治疗肝性脑病。该作用机制为：L-多巴胺在脑内转变成NE，恢复正常的神经传递功能。22简述氯丙嗪的药理作用与临床应用。答：药理作用：1.中枢神经系统作用（1）镇静作用和抗精神病作用（2）镇吐作用（3）对体温的调节作用（4）增强抑制药物的作用。2对自主神经系统的作用3.对内分泌系统的作用。临床应用：1.精神分裂症2.呕吐和顽固性呃逆3.低温麻醉与人工冬眠。19简述他克林治疗阿尔茨海默病的作用机制。答：阿尔茨海默病主要表现为记忆力判断力抽象思维等一般智力减退或丧失，而视力和运动能力不受影响，其功能基础主要为胆碱能神经兴奋传递障碍 中书省经系统内胆碱受体变性和胆碱能神经元数目减少。他克林为可逆性胆碱酯酶抑制药，治疗阿尔茨海默病的作用机制为：（1）抑制中枢AChE而增加ACh的含量；（2）直接激动中枢M和N胆碱受体；（3）促进ACh释放。此外他克林还可以抑制单胺氧化酶间接增加NMDA .5-HT等递质的浓度，并促进脑组织对葡萄糖的利用等多方面的作用。20试述氯丙嗪的中枢神经系统作用及作用部位和机理。答：中枢神经系统作用及作用部位和机理：1）抗精神病作用：阻断中脑边缘和中脑皮质多巴胺能神经通路的D2受体，可迅速控制兴奋躁动，继用药可使幻觉妄想躁动消失，恢复理智；2）镇静作用：躁动脑干网状结构上行激活系统侧枝上的a受体；3）镇吐作用：作用部位因剂量不同而不同，小剂量阻断CTZ的D2受体，大剂量直接抑制呕吐中枢；4）影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体体温随环境温度的高低而升降；5）影响内分泌系统：阻断结节漏斗部的多巴胺能神经通路的D2受体，是催乳素分泌增加，引起乳房肿大及泌乳。同时抑制性腺激素分泌，引起排卵延迟；6)锥体外系反应；作用于黑质纹状体多巴胺能神经通路；7）其他：氯丙嗪还能加强中枢抑制药的作用。21试比较氯丙嗪与乙酰水杨酸对体温调节的影响及其应用有何不同。答：作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度变化而变化；乙酰水杨酸则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用2）作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下，在炎热天气，可使体温升高；乙酰水杨酸只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没影响。23试述左旋多巴和卡比多巴合用治疗帕金森病的药理学依据。答：左旋多巴口服后，大部分在外周肝，心，肾等处脱羧变成多巴胺，多巴胺不易通过血脑屏障，在外周引起不良反应；仅用1%3%方可进入中枢神经系统转变为多巴胺发挥治疗作用。卡比多巴为氨基酸脱羧酶抑制剂，不易透过血脑屏障，仅在外周抑制左旋多巴脱羧转变为多巴胺，使较多的左旋多巴到达纹状体而发挥抗帕金森病的作用，且其外周不良反应减少。此外，二者合用，可减少左旋多巴的用量，并能使左旋多巴更快地达到有效治疗浓度。故卡比多巴是左旋多巴治疗帕金森病的重要辅助药，与左旋多巴合用的剂量比为1：10，单独应用卡比多巴无治疗作用。24吗啡治疗心源性哮喘的药理学基础。降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使浅快的呼吸变为深慢，改善肺换气功能；扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负荷和肺循环压力，有利于改善心功能和消除肺水肿；具有镇静作用，可减轻病人的烦躁、焦虑和恐惧感，间接减轻心脏负担。25试述吗啡的镇痛作用特点及作用机理。吗啡镇痛作用特点：对各种原因引起的疼痛均有强大的镇痛作用。易于成瘾。具有镇静作用，可提高机体对疼痛的耐受能力。对神经压迫性疼痛疗效较差。镇痛作用机制：吗啡激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等感觉神经突触前、后膜上的阿片受体，通过G-蛋白藕联机制，抑制腺苷酸环化酶，促进K+外流、减少Ca+内流，使突触前膜P物质释放减少，突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。26阿司匹林的作用特点、作用机制及临床应用。有较强的解热、镇痛作用，常与其他解热镇痛药配成复方，用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热。抗炎抗风湿较强，对风湿作用较强，对风湿性关节炎可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，为风湿性关节炎的首选药。影响血小板的功能，使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，因而减少血小板中TAX2生成而抗血小板的聚集及抗血栓形成。小剂量用于防止血栓形成，治疗缺血性心脏病，包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死，能降低患者病死率。服用小剂量可防止脑血栓形成。27阿司匹林抗血栓形成的作用机制。血小板合成的TAX2和血管壁中合成的依前列醇是一对生理性的拮抗剂，二者共同调节机体的凝血过程。由于血小板中的PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中PG合成酶高，因此，低浓度阿司匹林主要抑制血小板中PG合成酶，减少TAX2的生成，进而抑制血小板聚集，产生抗血栓形成作用。28阿司匹林的不良反应。胃肠道反应：最常见，表现为恶心、呕吐、上腹不适等。加重出血倾向。水杨酸反应：表现为头痛、恶心、呕吐、耳鸣以及视力和听力减退等，严重者可导致过度换气、高热、酸碱平衡失调、精神错乱、昏迷等。过敏反应。瑞夷综合症：表现为严重肝功能不良合并脑病。对肾脏的影响。29阿司匹林引起胃肠反应的机制与防治方法各是什么？阿司匹林口服直接刺激胃黏膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高时刺激CTZ致恶心、呕吐。较大量抑制PG在胃黏膜合成，致胃溃疡和胃出血。防治方法：将药片嚼碎；饭后服；同服抗酸药或用肠溶片；胃溃疡者禁用。38硝酸甘油产生耐药性的机制及预防方法可能是硝酸脂受体中的巯基被还原成二硫键，使受体对药物亲和力降低。预防方法：给药不宜频繁；用间期给药法；用药间隔时间超过8小时；给予-sh的药物。30阿司匹林引起凝血障碍的原因，表现各是什么？凝血障碍因不可逆性抑制血小板环加氧酶，使之对TAX2合成产生强大而持久抑制，血小板聚集受到抑制，延长出血时间。大剂量或长期服用阿司匹林能抑制凝血酶原形成，延长凝血时间，服用VitK可预防。31阿司匹林过敏反应的处理措施？阿司匹林引起的哮喘不是以抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而是与他们抑制PG合成有关，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。肾上腺治疗“阿司匹林哮喘”无效，可用抗组胺和糖皮质激素治疗。32简述钙通道阻滞药的药理作用。（1）有负性肌力作用，负性频率和负性传导作用（2）有保护缺血心肌和抗血心肌肥厚作用，抗动脉粥样硬化的作用（3）有舒张血管平滑肌，支气管平滑肌，胃肠道，输尿管，子宫平滑肌作用（4）有稳定红细胞膜，增强红细胞变形能力，降低血液粘滞度，阻止血小板聚集与活性产物释放作用（5）有减少多种内分泌激素分泌作用（6）有扩张肾动脉，抑制肾小球系膜增生作用。33奎尼丁出现昏厥等严重毒性反应时如何处理。宜立即进行人工呼吸，胸外心脏挤压，电除颤等抢救措施，药物抢救可用异丙肾上腺素及乳酸钠。34为什么利卡多因对室性心律失常效果较佳？使用时应注意什么事项？选择性的作用于浦肯野纤维，促进4相期间钾外流，从而降低4相坡度，提高心室致颤阈，抑制异位节律性，加速0相除级和传导速度，有利于消除折返，发挥良好抗室性心律失常作用。对于低血钾患者，应先补钾，方能发挥疗效。对于严重肝功能不全或严重充血性心力衰竭，心源性休克有肝脏血流量减少，用普萘洛尔降低心输出量时，本药的消除减慢，宜不用或慎用，对第2度或3度心脏传导阻滞患者禁用，以防心脏停搏。35抗心律失常药治疗快速型心律失常的机理是什么？快速性心律失常的发生原理主要是由于自律性增高或折返形成，或两者兼有。抗心律失常药治疗快速型心律失常的机理在于降低自律性，或通过影响传导和延长不应期来消除折返活动。4相自动除级的坡度大小是决定自律性高低的重要因素。4相坡度大，自律性就高，凡能阻止K+外流和加速Na+，Ca2+内流的因素都能提高自律性，所以，如利卡多因促K+外流，轻度阻Na+内流，奎尼丁阻Na+内流，都有助于降低心肌自律性，折返形成的常见因素是传导障碍，邻近组织有效不应期不均一或不应期缩短等造成。凡能加速或减慢传导，使邻近组织有效不应期趋向一致和延长ERP的药物就能消除折返。36强心苷的正性肌力作用机制如何。强心苷选择性的与心肌细胞膜上Na+ K+ ATP酶结合，并抑制其活性，可以认为Na+ K+ ATP酶就是强心苷的受体，治疗量的强心苷的抑制约20%的Na+ K+ ATP酶活性，结果使细胞内Na+增多，K+减少，当细胞内Na+增多时，通过Na+ Ca2+交换机制，使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或者是使Na+外流增加的同时，Ca2+内流增加，其结果是细胞内Ca2+量增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，储存增多。此外，细胞内Ca2+少量增加时，可使动作电位2相内流的Ca2+增多，进而促使肌浆网中的钙释放。这样，在强心苷的作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌收缩力加强。37试述强心苷治疗慢性心功能不全的药理学基础和肾上腺素不能治疗慢性心功能不全的原因。强心苷主要是通过加强心肌收缩力，从而减慢心率和产生利尿作用，后两者的作用是前者作用的间接结果，由于强心苷有加强心肌收缩力作用，使心肌收缩更为敏捷，致心脏收缩期缩短，舒张期相对延长从而利于衰竭心脏休息。使心脏排空充分，增加心输出量，改善机体的代谢需要，使衰竭时扩大了的心脏容积缩小，降低心室壁张力。延长舒张期的结果，有利于静脉血回流至心脏，使心室充盈更完全，也降低静脉压，改善静脉系统淤血，此外，强心苷加强心肌收缩力的同时，虽然增加了心肌耗氧量，但其缩小心脏和减慢心率的作用则可减慢耗氧量，结果使强心苷提高心脏工作效率，耗氧量不增加反而减少，而肾上腺素等强心药在增加心肌收缩力的同时。也使心率加快，外周阻力明显增加，这样不但不增加心排出量，还大大提高心脏的耗氧量，加重心衰。39试述硝酸甘油抗心绞痛的作用及舒张血管的机制是什么硝酸甘油抗心绞痛作用：（1）使容量血管扩张，能降低前负荷，降低心室舒张末期压力及容量。较大剂量对扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力及心肌耗氧量（2）明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管，使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区，从而改善缺血区流动。（3）使冠状动脉血流量重新分配，使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的血流量。舒张血管机制：药物与血管平滑肌细胞的硝酸酯受体结合，并被还原成NO及-SNO，释放出的NO激活鸟苷酸环化酶，进而增加cGMP，激活依赖cGMP的蛋白激酶，促使肌球蛋白轻链去磷酸化，因而舒张血管40试述普萘洛尔、钙离子拮抗药抗心绞痛的作用机制、临床用途是什么？(1)受体阻滞剂抗心绞痛作用机制：（1）阻滞受体，抑制心脏活动，也能降低低后负荷，明显降低心肌耗氧量而缓解心绞痛；（2）改善缺血区心肌的供血，减慢心率，延长舒张期有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。临床用于：稳定及不稳定型心绞痛；不可单独用于变异型心绞痛。(2)钙拮抗剂抗心绞痛作用机制：（1）抑制Ca2+内流，因而舒张冠状动脉，增加冠状动脉血流量而改善缺的供血供氧；（2）扩张外周血管，减轻心脏负荷，抑制心肌收缩性，减慢心率，从而降低心肌耗氧量；（3）可防止缺血心肌细胞Ca2+超负荷，避免心肌坏死。临床应用：对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效，也可用于稳定型及不稳定型心绞痛41简述常用抗高血压药物分几类，其代表药各举一例（1）利尿降压药：如氢氯噻嗪、吲哒帕胺等（2）ACEI:如卡托普利、依那普利等（3）AT1受体阻断药:如氯沙坦、缬沙坦（4）钙通道阻滞药：如硝苯地平、维拉帕米等（5）受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等42试述普蔡洛尔降血压的机制、临床应用及不良反应普蔡洛尔降血压的机制：1阻断心脏1受体，降低心肌收缩力及心排出量2阻断1受体，抑制肾素释放3阻断交感神经末梢突触前膜2受体，抑制正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放4增加PGI2的合成等。临床用于轻中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。主要不良反应为支气管收缩、心脏过度抑制和反跳现象，长期用药不能突然停药。43哌唑嗪降压的作用特点有哪些？答：哌唑嗪选择性阻断a1受体，可舒张小动脉和静脉，降低外周阻力，对肾血流量和肾小球虑过率无影响，降压时心率加快不明显，不增高血浆肾素活性。长期应用能改善脂质代谢。44硝苯地平的降压作用机制及特点是什么？答：硝苯地平选择性阻断电压依赖性钙通道，使跨膜Ca2+内流减少，导致小动脉平滑肌松弛，降低外周阻力，使血压下降。特点：对各型高血压均有降压作用，降压作用快而强，但降压时能反射性引起心律加快，心排出量增加，血浆肾素活性增高。45简述硝普钠的作用机制和临床应用？答：在血管平滑肌内代谢产生NO，激活鸟苷酸环化酶，增加血管平滑肌细胞没cGMP水平而扩张动脉和静脉。应用：需静脉滴注给药，主要用于高血压危象，适用于伴有心力衰竭的高血压患者。46简述抗高血压药的应用原则及意义？答：1.根据高血压程度选用药物，一般可首先选用利尿药，2.根据患者的合并症选用药物。3.作用机制不同的药物联合应用。4.平稳降压，避免降压过快，过剧。5.个体化治疗。意义：治疗目标不仅是降低血压，更重要的是改善靶器官的功能和形态，降低并发症的发生率和死亡率，从而提高生活质量，延长患者寿命。47试述可乐定的抗高血压作用机制？1可乐定可选择性激动延髓孤束核次一级神经元突触后膜的a2受体，使外周交感神经活性降低，血压下降，2.激动延髓腹外侧核外侧端I1咪唑啉受体，降低外周交感神经张力而致血压下降。48试述ACEI类抗高血压药的作用特点？答：ACEI的应用对改进高血压治疗起到了重要作用。该类药物能抑制ACE活性，是Ang的生成减少以及缓激肽的降解减少，扩张血管，有效降低血压，对高血压并发症，心功能不全及缺血性心脏病等也有良效。临床将该类要列为高血压合并糖尿病，左心室肥厚，左心功能障碍，急性心肌梗死，慢性肾病患者及预防脑卒中复发等的首选药。49甘露醇的药理作用、机制及临床应用。药理作用：a脱水作用：静注后，增高血浆渗透压，使组织脱水，是降低颅内压的首选药，主要用于脑水肿、青光眼等。其作用是由于本品在体内不被代谢，不易通过毛细血管壁进入组织，在血浆中产生高渗透压作用而脱水。b利尿作用：静注后较快产生利尿作用，用于预防急性肾功能衰竭。其作用原理是：（41）甘露醇可增加血容量，使肾小球滤过率增加而利尿。（2）抑制髓袢升支对Na+、Cl+的重吸收，从而抑制肾的稀释和浓缩功能而产生利尿作用。50常用利尿药的分类、主要作用部位和作用机制。按效能和作用部位分为三类。（1）高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。作用机制：抑制Na+K+2Cl+共同转运系统。（2）中效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段皮质部，如噻嗪类、氯噻酮等。作用机制：抑制Na+K+2Cl+共同转运系统。（3）低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。作用机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道，抑制NaCl再吸收。作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。作用机制：影响胞内H+的形成，从而影响H+Na+交换。51噻嗪类利尿药的作用特点及临床应用。作用特点：主要抑制髓袢升支粗段皮质部Cl-的主动再吸收；只干扰肾脏对尿液的稀释功能；尿中排出Na+、Cl-、K+。临床用于各种水肿、高血压、尿崩症。52简述抗消化性溃疡药的分类及代表药，每类药的作用机制分为抑制胃酸分泌，抗酸，抗幽门螺杆菌，胃粘膜保护等四类药物。1抗酸药能中和胃酸而降低胃内容物酸度，从而解除胃酸对胃十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶的活性，发挥缓解疼痛和促进愈合的作用。常用的抗酸药有氢氧化铝、三硅酸镁。2抑制胃酸分泌药，通过抑制胃酸分泌的每个环节受体、第二信使和H+K+ATP酶三个环节发挥作用。H2受体阻断药的代表药西咪替丁主要抑制由组胺引起的胃酸分泌，同时对促胃液素和乙酰胆碱引起的胃酸分泌也有一定的抑制作用；胃壁细胞H+泵抑制药代表药奥美拉唑，其可浓集于壁细胞分泌小管周围，并转变为有活性的次磺酸和亚磺酰胺，后者与酶的巯基以共价结合，形成酶抑制剂复合物，从而不可逆的抑制H+泵功能，直至新的酶合成。3胃粘膜保护药：前列腺素衍生物米索前列醇，通过抑制基础胃酸和组胺等所致胃酸分泌，胃蛋白分泌也减少。能预防化学刺激引起的胃粘膜出血、糜烂和坏死，可增强粘膜细胞的繁殖，加速损伤上皮的修复；蔗糖硫酸酯盐类硫糖铝，其可聚合成胶冻，牢固地粘附于上皮细胞和溃疡基底部，抵御胃酸和消化酶的侵蚀；铋制剂枸橼酸铋钾，其形成氧化铋胶体沉着于溃疡表面或基底肉芽组织，形成保护屏障而抵御胃液、胃蛋白酶、酸性食物对溃疡面刺激4抗幽门螺杆菌药：其药物主要有阿莫西林等。幽门螺杆菌与胃炎关系密切，也是胃、十二指肠溃疡的危险因素，根治此菌可明显增加溃疡愈合率，减少复发率。53糖皮质激素抗炎作用特点（1）抑制炎症介质的产生和释放（2）抑制细胞因子的产生（3）抑制NO的生成（4）降低炎症的血管反应。54长期应用糖皮质激素可引起哪些代谢紊乱？主要临床表现是哪些？物质代谢紊乱和水盐代谢紊乱（1）物质代谢紊乱 糖代谢紊乱：表现为高血糖；蛋白代谢紊乱：表现为皮肤变薄、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟等；脂质代谢紊乱：表现为向心性肥胖，动脉粥样硬化（2）水盐代谢紊乱表现为水肿低血钾高血压等。55试述糖皮质激素治疗感染性休克的机制，并回答其治疗感染性休克时应注意的问题及其原因？（1）治疗感染性休克的作用机制a加强心肌收缩力，增加心输出量b降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使痉挛血管扩张，改善微循环c稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子释放，从而减轻由MDF所致的心肌收缩无力与内脏血管收缩d抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤微循环血流动力学恢复正常e与抗毒作用有关（2）应注意的问题a与足量有效的抗菌药联合b大剂量短疗程突击疗法c选用短小制剂d合用氢氧化铝（3）原因a糖皮质激素抗炎不抗菌b糖皮质激素降低机体的抵抗力，诱发或加重感染c大剂量短疗程突击疗法目的迅速缓解症状，防止脑心等重要器官的损害，帮助患者渡过危险期d合用氢氧化铝的目的是防止大剂量糖皮质激素引起急性胃黏膜损伤56长期大量应用糖皮质激素可引起那些不良反应？说明其理由，应如何防治？（1）医源性肾上腺皮质功能亢进，原因：物质代谢紊乱和水盐代谢紊乱所致。防治：抗高血压药、降糖药、补钾；低盐、低糖、高蛋白饮食（2）诱发或加重感染，原因：GCs抑制机体免疫功能防御力降低。防治：严格控制适应症，并掌握好剂量和疗程（3）消化系统并发症，原因：胃酸、胃蛋白分泌增加，胃液分泌降低，导致胃粘膜的抵抗力降低。防治：有胃、十二指肠溃疡的患者慎用或禁用糖皮质激素；大剂量应用糖皮质激素时应合用氢氧化铝（4）心血管系统，原因：水盐代谢紊乱所致水钠潴留；脂质代谢紊乱所致的高血脂。防治：低盐、低脂饮食，抗高血压药及降脂药（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟等，原因：蛋白代谢紊乱和水盐代谢紊乱所致。预防:高蛋白饮食，补钙等（6）其他，诱发癫痫或精神病，小儿惊厥等。原因：提高中枢兴奋性欣快、激动、失眠诱发神经失常；减低大脑电兴奋阈癫痫发作，大剂量治疗小儿惊厥。预防：癫痫、精神病禁用，小儿慎用。57简述胰岛素的主要不良反应。（1）低血糖症，多为胰岛素过量所致，早期表现为饥饿感. 出汗. 心跳加快. 焦虑. 震颤等症状，严重者可引起昏迷. 休克及脑损伤，甚至死亡。应教会病人熟知低血糖反应。轻者可饮用糖水或摄食，严重者应立即静脉注射50%葡萄糖。（2）过敏反应，多为轻微皮肤反应。（3）IR，包括急性型和慢性型耐受性，由于各种原因使血中拮抗胰岛素物质增多，胰岛素抗体增多，胰岛素受体基因异常，受体数目和亲和力减少等原因妨碍了胰岛素对机体的作用，长须加大量胰岛素的用量以保证其疗效。58试述黄酰脲类降血糖作用机理。胰岛B细胞膜上有磺酰脲受体及与之相偶联的ATP敏感的钾通道以及电压依耐性钙通道。当磺酰脲类药物与其受体相结合后，可阻滞钾通道而阻抑钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依耐性钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素释放。黄酰脲类药物尚可提高靶细胞对胰岛素的敏感性。59比较各类口服降糖药的降糖作用、适应症各有何特点。（1）罗格列同：降糖作用特点胰岛增敏作用；适应特点2型DM,胰岛素抵抗。（2）磺酰脲类：直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；胰岛功能尚存的2型DM。（3）双胍类：增加靶组织对葡萄糖的利用；肥胖的2型DM。（4）阿卡波糖：抑制肠道a-葡萄糖苷酶，减少糖吸收；常合用。（5）瑞格列奈：刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，降低餐时血糖；老年DM，肾功能不全的DM，磺酰脲类过敏者。60试述胰岛素的药理作用和用途。药理作用：降低血糖，促进葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，减少糖原分解和异生；促进脂肪合成，减少游离脂肪酸和酮体的生成；促进蛋白质合成，减少分解；加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流，在伴发相应疾病时应予充分注意；促进钾离子进入细胞，降低血钾。胰岛素应用：IDDM首选；NIDDM经饮食控制或口服降血糖药未能控制者；发生各种急性或严重并发症的糖尿病；合并重度感染, 消耗性疾病. 高热. 妊娠. 创伤以及手术的各型糖尿病；细胞内缺钾者。61分别简述第一、第二、第三代头孢菌素各有哪些不良反应。答：头孢类菌素毒性低，常见过敏反应，静脉注射可出现静脉炎、发热等。口服制剂可出现胃肠反映。第一代中，头孢噻吩、头孢唑啉大剂量时具有潜在的肾毒性；第二代中，头孢孟多大剂量时可引起低凝血酶原血症和双硫仑样反映；第三代头孢菌素偶见二重感染或肠球菌、绿脓杆菌、念珠菌大量增值。头孢呱酮大剂量也可引起低凝血酶原血症。62论述第三代头孢菌素的特点并举例两药名。答：头孢噻月亏、头孢哌酮。其特点包括：对革兰阳性菌的抗菌活性不及第一、第二代，对革兰阴性菌包括：肠杆菌属、绿脓杆菌、厌氧菌如脆弱拟杆菌均具有较强作用，对流感