ACC-AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南.ppt

ACC AHA急性心肌梗死诊断与治疗指南 大埔县人民医院内一科罗森华 1 心肌梗死 myocardialinfarction MI 定义 冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 2 心肌梗死的重新定义 心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死 现有的技术已能识别重量 1克的心肌坏死灶 ESCCommitteeforScientificandClinicalInitiates2000 4 15 3 AMI发病现况急性冠脉综合症的发病率大幅度上升 成为发展中国家第二位死亡原因 严重威胁着人们的健康 急性心肌梗死作为冠脉综合症其中的一种类型 发病迅猛 后果严重在过去10年中 我国该病的发病率呈明显的上升趋势 我国年发病率0 2 0 6 4 5 在美国 每年约有120万人发生急性心肌梗死流行病学调查发现 AMI死亡的患者中约50 在发病后1小时内于院外猝死 死因主要是可救治的致命性心律失常 6 DefibrillationHemodynamicmonitoringBetablockade ThrombolysisPTCA 不同时期心肌梗死患者的死亡率 7 心肌梗死分型 2008年ESC 1 自发性心肌梗死 由原发冠脉事件 如斑块侵蚀 破裂 裂隙或夹层 引起的与缺血相关的自发性心肌梗死 2 继发性心肌梗死 继发于氧耗增加或氧供减少 如冠脉痉挛 冠脉栓塞 贫血 心律失常 高血压或低血压 导致缺血的心肌梗死 8 3型 突发心源性死亡 包括心脏停搏 通常伴有心肌缺血的症状 伴随新发ST段抬高或新发LBBB 和 或 经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据 但死亡常发生在获取血标本或心肌标志物升高之前 4a型 与PCI相关的心肌梗死 9 4b型 尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死 5型 与CABG相关的心肌梗死 10 病因和发病机制 冠脉AS 冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立 急剧减少或中断 心肌持久缺血达1小时以上 不稳定的粥样斑块破溃 出血 急性血栓形成 或冠状动脉持续痉挛 使冠状动脉完全闭塞 11 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 平滑肌细胞和基质 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 修复型 中层平滑肌细胞 收缩型 外膜 12 斑块破裂 血栓形成并扩展进入管腔 外膜 lipidcore 脂核 血栓 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 13 泡沫细胞 脂质条纹 中间阶段损伤 动脉粥样硬化 纤维斑块 复合病变破裂 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 动脉粥样硬化的进程 主要为脂肪积聚 平滑肌细胞和胶原增生 栓塞出血 内皮功能不全 ModifiedfromPepine CJ AmJCard 1998 14 动脉粥样硬化血栓形成 具共同病理基础的进展性过程 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 斑块破溃 裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中风 TIA 严重的下肢缺血 临床无症状 心血管死亡 年龄增长 稳定性心绞痛间歇性跛行 不稳定性心绞痛 ACS ACS 急性冠脉综合征 TIA 一过性脑缺血发作 缺血性肾病缺血性肠病 15 促使斑块破裂及血栓形成的的诱因 6Am 12Am交感活性增加时饱餐重体力活动 情绪激动或用力大便时休克 脱水 出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者 16 冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄的程度 在病理学上常依据狭窄最严重部位的横断面 分为四级 即 级 管腔狭窄面积在25 及以下 级 管腔狭窄面积在26 50 级 管腔狭窄面积在51 75 级 管腔狭窄面积在76 100 17 18 一般 级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少 除合并冠状动脉痉挛外 与冠心病发病并无直接影响 级以上的狭窄方与冠心病的发病有直接的关系 病理解剖检查显示 冠心病心绞痛的病人 至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75 以上 19 20 先兆以新发生心绞痛 或原有心绞痛加重为最突出症状1 疼痛 程度重 时间长 休息或含化硝酸甘油无效2 全身症状 发热 心动过速3 胃肠道症状 恶心 呕吐 上腹胀痛 临床表现 21 4 心律失常 最多见 尤其室性早搏 房室传导阻滞5 低血压和休克 在疼痛期间未必是休克 休克约20 主要为心肌广泛坏死 40 心排血量急剧下降所致6 心力衰竭 主要是急性左心衰竭 32 48 严重者可发生肺水肿 22 体征心脏体征 心界轻至中度增大 心率多增快 少数可减慢 第一心音减弱 可出现第四心音奔马律 心包摩擦音 收缩期杂音血压一般都降低 且可能不再恢复其他可有与心律失常 休克或心力衰竭有关的其他体征 23 特征性改变有Q波心肌梗死者1 病理性Q波2 ST段抬高 呈弓背向上型3 T波倒置无Q波心肌梗死者无病理性Q波相应导联ST段压低 0 1mV 心电图表现 24 定位诊断据特征性改变 尤其是病理性Q波 I aVL 高侧壁II III aVF 下壁V1 V3 前间壁V3 V5 局限前壁 V1 V6 广泛前壁V5 V6 前侧壁V7 V9 正后壁V3R V5R 右室 25 26 的血清心肌标记物及其检测时间 27 AST CK CK MB为传统的诊断AMI的血清标志物 但应注意到一些疾病可能导致假阳性 如肝脏疾病 应同时测定丙氨酸转氨酶 ALT AST ALT方有意义 心肌疾病 心肌炎 骨骼肌创伤 肺动脉栓塞 休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性 28 CK MB和总CK作为诊断依据时 其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍 确诊PCI相关的心肌标志物升高是以正常值的 99 的百分位值 3倍为标准 而确诊CABG相关的心肌梗死则以正常值的5倍为标准 心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100 同时其敏感性高 如果不能测定心脏肌钙蛋白 最佳的替代方法就是测定CK MB 29 心电图表现可诊断AMI 在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理 如果心电图表现无决定性诊断意义 早期血液化验结果为阴性 但临床表现高度可疑 则应以血清心肌标志物监测AMI 30 推荐于入院即刻2 4小时 6 9小时 12 24小时采血 如临床疑有再发心肌梗死 则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物 例如肌红蛋白 CK MB及其他心肌标志物 以确定再梗死的诊断和发生时间 31 缺血性胸痛临床病史 75 AMI表现胸痛 应注意非典型疼痛部位 无痛性心肌梗死和其他不典型表现 女性常表现为不典型胸痛 而老年人更多地表现为呼吸困难 ECG系列变化 段抬高对诊断 的特异性为91 敏感性为46 50 病人不表现ST抬高 血清心肌标志物的动态演变 WHO急性心肌梗死诊断 32 心肌梗死定义 急性 进展性或新近心肌梗死的标准 满足下列标准中的一项 即可诊断急性 进展性或新近心肌梗死 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降 肌钙蛋白 或迅速上升与回落 CK MB 同时至少具有下列一项 缺血症状心电图病理性Q波心电图提示缺血 ST抬高或压低 冠状动脉介入治疗AMI的病理学证据 33 心前区疼痛 病史 体检和系列心电图 急性冠脉综合征 ACS 持续ST段抬高 ST段不抬高 NSTEMI UA TnI TnT 不升高 STEMI TnI TnT 升高 TnI TnT 升高 34 1 伴下列任一项者 如高龄 70岁 既往有心肌梗死 心房颤动 前壁心肌梗死 心源性休克 急性肺水肿或持续低血压等可确定为高危病人 2 病死率随心电图ST段抬高的导联数的增加而增加 3 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围成正相关 可助估计梗死面积和病人预后 危险性评估 35 根据范围大小对梗死灶分类 显微镜下梗死 局灶性坏死 小面积梗死 左心室的30 36 泵功能分级 Killip分级方法 临床上普通采用 简便易行 I级是指急性心肌梗塞患者无心力衰竭 级指有轻度至中度的心力衰竭 肺罗音听取范围小于两肺野之50 出现第3心音 静脉压升高 37 级指有重度心力衰竭 肺水肿 肺罗音听取范围大于两肺野的50 级为心源性休克的患者 级或 级以上者属于心力衰竭 KillipIV级大约有80 患者死亡 38 急诊目标 急诊科对疑诊 的患者应争取在10min内完成临床检查 描记18导联心电图 常规12导联加V7 V9 V3R V5R 并进行分析 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 PTCA 39 急诊处理 氧疗 硝酸甘油 当前有缺血性不适症状的病人应该每 分钟 次舌下含服硝酸甘油 治疗 总量可达 次 此后应该评估病人是否需要静脉滴注硝酸甘油治疗 证据级别 可采用静脉滴注硝酸甘油来缓解当前的缺血性不适症状 控制高血压或治疗肺充血 证据级别 类收缩压低于 或较基线下降 严重心动过缓 次 分 心动过速 次 分 或疑及右心室梗死的病人 不能使用硝酸酯 证据级别 40 镇痛剂吗啡是治疗 相关疼痛的首选药物 阿司匹林在出现 之前没有服用过阿司匹林的病人必须咀嚼服用阿司匹林 首次剂量应为 至 41 受体阻滞剂 对于没有禁忌证的病人 无论是否同时行纤溶治疗或直接 都要立即给予口服 受体阻滞剂治疗 2 对于没有禁忌证的 病人 尤其是有心动过速或高血压的病人 可以迅速给予静脉注射 受体阻滞剂治疗 42 立即给予 受体阻滞剂治疗 在没有同时接受纤溶治疗的病人中似乎可以缩小梗死范围和相关并发症的发生率 在接受纤溶治疗的病人中可以降低再次梗死率 还可以降低危及生命的室性快速型心律失常的发生率 再灌注如果开始PCI治疗的时间要比开始溶栓的时间延迟60分钟以上 那么PCI治疗可能并不能降低死亡率 43 保护和维持心脏功能及早进行再灌注治疗 挽救濒死的心肌 防止梗死扩大及时处理严重心律失常 泵衰竭和各种并发症 心肌梗死治疗原则 44 I类 指那些已证实和 或 一致公认有益 有用和有效的操作和治疗 II类 指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗 II 类 有关证据和 或 观点倾向于有用和 或 有效 II 类 有关证据和 或 观点尚不能充分说明有用和 或 有效 III类 指那些已证实和一致公认无用和 或 无效 并对有些病例可能有害的操作和治疗 循证医学的证据 45 美国预防医学工作组推荐评价标准 U S PreventiveServicesTaskForce A级推荐 良好的科学证据提示该医疗行为带来的获益实质性地压倒其潜在的风险 临床医生应当对适用的患者告讨论该医疗行为 B级推荐 至少是尚可的证据提示该医疗行为带来的获益超过其潜在的风险 临床医生应对适用的患者讨论该医疗行为 46 C级推荐 至少是尚可的科学证据提示该医疗行为能提供益处 但获益与风险十分接近 无法进行一般性推荐 临床医生不需要提供此医疗行为 除非存在某些个体性考虑 D级推荐 至少是尚可的科学证据提示该医疗行为的潜在风险超过潜在获益 临床医生不应该向无症状的患者常规实施该医疗行为 47 住院治疗 1 监测 持续心电 血压和血氧饱和度监测 及时发现和处理心律失常 血流动力学异常和低氧血症 2 卧床休息 可降低心肌耗氧量 减少心肌损害 48 3 建立静脉通道 保持给药途径畅通 4 镇痛 应迅速给予有效镇痛剂 吗啡用法 副作用 49 5 吸氧 AMI患者初起即使无并发症 也应给予鼻导管吸氧 以纠正因肺瘀血和肺通气 血流比例失调所致的中度缺氧 在严重左心衰竭 肺水肿合并有机械并发症的患者 多伴有严重低氧血症 需面罩加压给氧或气管插管并机械通气 50 氧 建议I类严重肺充血 动脉氧饱和度低 SaO2 90 IIa类在无并发症的AMI病人 入院后2 3h常规应用 IIb类在无并发症的AMI病人 常规应用3 6小时以上 51 注意 对于无并发症的患者 过度给氧可以导致体循环血管收缩高流量给氧对COPD患者有害 52 I类在AMI并且有CHF 大面积前壁梗死 持续性缺氧或高血压的病人发病后前24 48小时 在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上 6 硝酸甘油 53 IIb类在AMI但无低血压 心动过缓或心动过速病人用于前24 48小时 在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上 可口服替代 III类收缩压 90mmHg 或严重心动过缓 50bpm 的病人 54 有关是否使用静脉滴注硝酸甘油以及使用多大剂量的决策 不应妨碍其他公认能降低死亡率的干预措施如 受体阻滞剂或 抑制剂的治疗 对AMI伴再发性心肌缺血 充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜 55 静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始 即10 g min 可酌情逐渐增加剂量 每5 10min增加5 10 g 直至症状控制 血压正常者动脉收缩压降低10mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30mmHg为有效治疗剂量 56 硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速 严重时可产生低血压和心动过缓 加重心肌缺血硝酸甘油的禁忌证 低血压 收缩压低于90mmHg 严重心动过缓 少于50次 分钟 或心动过速 多于100次 分钟 下壁伴右室梗死时 因更易出现低血压 也应慎用硝酸甘油 57 阿斯匹林 I类AMI第一天予阿斯匹林160 325mg 如果没有禁忌证 则必须继续无限期使用IIb类如果阿斯匹林过敏 或如果病人对阿斯匹林无效 其他抗血小板药物如双嘧达莫 噻氯匹啶 氯吡格雷可以替代 7 抗血小板治疗 58 冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因 在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用 抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗 溶栓前即应使用 所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林 60 噻氯匹定 噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林 主要抑制ADP诱导的血小板聚集 口服24 48小时起作用 3 5天达高峰 开始服用的剂量为250mg 每日2次 1 2周后改为250mg 每日1次维持 该药起作用慢 不适合急需抗血小板治疗的临床情况 如AMI溶栓前 多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者 61 氯吡格雷 是新型ADP受体拮抗剂 其化学结构与噻氯匹定十分相似 与后者不同的是口服后起效快 不良反应明显低于噻氯匹定 现已成为噻氯匹定替代药物 初始剂量300mg 以后剂量75mg d维持 62 接受了诊断性心脏导管和计划行 的病人 必须开始使用氯吡格雷治疗 在药物洗脱支架置入后 继续服药至少几个月 置入西罗莫司支架者 个月 置入紫杉醇支架者 个月 出血危险不高的病人应继续服药1 个月 63 8 抗凝治疗 凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节 因此抑制凝血酶至关重要 1 普通肝素 肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍对于ST段抬高的AMI 肝素作为溶栓治疗的辅助用药 对于非ST段抬高的AMI 静脉滴注肝素为常规治疗 64 2 低分子量肝素 鉴于低分子量肝素有应用方便 不需监测凝血时间 出血并发症低等优点 建议可用低分子量肝素代替普通肝素 65 9 受体阻滞剂 受体阻滞剂通过减慢心率 降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量 对改善缺血区的氧供需失衡 缩小心肌梗死面积 降低急性期病死率有肯定的疗效 除了低危病人 心室功能正常或接近正常 再灌注成功 无明显室性心律失常 和有禁忌证的病人之外 所有 病人都要接受 受体阻滞剂治疗 66 有中度或重度左心功能衰竭的病人必须接受剂量逐渐增加的 受体阻滞剂治疗 受体阻滞剂治疗的禁忌证 心率0 24秒 严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘 末梢循环灌注不良 67 相对禁忌证为 哮喘病史 周围血管疾病 胰岛素依赖性糖尿病 常用的 受体阻滞剂为美托洛尔 常用剂量为25 50mg 每日2次或3次 阿替洛尔 6 25 25mg 每日2次 用药需严密观察 使用剂量必须个体化 68 10 血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑 减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率 几项大规模临床随机试验如ISIS 4 GISSI 3 SMILE和CCS 1研究己确定AMI早期使用ACEI能降低病死率 尤其是前6周的病死率降低最显著 而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大 69 对年龄100mmHg的患者应长期服用ACEI 所有 后病人 如果没有使用 I抑制剂的禁忌证 则在出院时都要处方使用这类药物 70 对于梗死面积小或下壁梗死 无明显左室功能障碍的患者不推荐长期应用 对于4 6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者 可停服ACEI制剂不能耐受 抑制剂并且有心力衰竭的临床症状或放射学表现或左室射血分数 的 病人 必须在出院时处方使用 缬沙坦和坎地沙坦已经证实对该适应证有确切疗效 71 在无禁忌证的情况下 溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACE1 AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量到临床试验推荐的靶剂量 如卡托普利150mg d 依那普利40mg d 雷米普利10mg d 福辛普利10mg d 或最大耐受量 若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全 ACEI治疗期应延长 72 ACEI的禁忌证 AMI急性期动脉收缩压265 mol L 有双侧肾动脉狭窄病史者 对ACEI制剂过敏者 妊娠 哺乳妇女等 73 11 钙拮抗剂 钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药 临床试验研究显示 速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率 对部分患者甚至有害 因此 在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物 74 12 洋地黄制剂 AMI24小时之内一般不使用洋地黄制剂 对于AMI合并左心衰竭的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议 目前一般认为 AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者 可使用地高辛 对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者 使用洋地黄制剂较为适合 75 13 抗心律失常药物 在抗心律失常药物中 2项临床试验EMIAT和CAMIAT结果表明 胺碘酮似可减少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障碍患者的心律失常死亡及心脏骤停 但对总死亡率无明显影响 为抑制梗死后严重的 有症状的心律失常 可使用胺碘酮 治疗过程中宜低剂量维持 以减少不良反应的发生 76 阿托品 主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓 心室停搏和房 室传导阻滞患者可给阿托品0 5 1 0mg静脉注射 必要时每3 5分钟可重复使用 总量应 2 5mg 阿托品非静脉注射和用量太小 0 5mg 可产生矛盾性心动过缓 77 对致命性室性心律失常的生存者可考虑置入埋藏式体内除颤器 14 补镁治疗 AMI早期补镁治疗是否有益 目前仍无定论 因此目前不主张常规补镁治疗 78 以下临床情况补镁治疗可能有效 1 AMI发生前使用利尿剂 有低镁 低钾的患者 2 AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者 79 15 治疗基础疾病 血压控制 必须使用药物治疗高血压 将目标水平维持在 以下 在有糖尿病或慢性肾脏疾病的病人中维持在 以下 证据级别 所有血压 的病人都要开始进行生活方式调整 体重控制 饮食改变 体育活动和限制钠摄入 证据级别 3 不应采用短效双氢吡啶类钙通道阻滞剂来治疗高血压 80 糖尿病治疗 必须降血糖治疗 使 证据级别 2 如果有纽约心脏学会分级为 级或 级的心力衰竭 则不能使用噻唑烷二酮类 文迪雅 罗格列酮和吡格列酮 81 16 纠正水 电解质及酸碱平衡失调17 饮食和通便 AMI患者需禁食至胸痛消失 然后给予流质 半流质饮食 逐步过渡到普通饮食 所有AMI患者均应使用缓泻剂 以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常 心力衰竭 18 戒烟 3项一级预防的临床试验证明 戒烟使心脏事件发生率下降7 47 82 心肌梗死的再灌注治疗 原则 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量 挽救受损心肌 减少梗死面积和保护心功能 方法 1 溶栓治疗 thrombolysistherapy 2 介入治疗 percutaneouscoronaryintervention PCI 3 冠状动脉搭桥术 CABG 83 距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响 早期受治病人受益最大 ACC AHA 1999 ESC 1996 Lancet 1994 344 633 8 个 1000例次溶栓 时间就是心肌 时间就是生命 84 一 溶栓治疗 I类ST抬高 两个或以上相邻导联抬高0 1mV以上 时间75岁 85 IIb类ST抬高 时间12 24小时 就诊时收缩压 180mmHg和舒张压 110mmHg伴高危MI III类ST抬高 时间 24小时 缺血性胸痛消失 仅有ST压低 86 溶栓治疗的适应证 中华医学会 两个或以上相邻导联ST段抬高 胸导联 0 2mV 肢体导联 0 1mV 或提示AMI史伴LBBB 影响ST段分析 起病时间100次 min 患者治疗意义更大 87 2 ST段抬高 年龄 75岁 对这类患者 无论是否溶栓治疗 AMI死亡的危险性均很大 尽管研究表明 对年龄 75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者 治疗相对益处降低 但对年龄 75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命 因此 慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗 ACC AHAIIa类 溶栓治疗的适应证 中华医学会 88 ST段抬高 发病时间12 24h 溶栓治疗收益不大 但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者 仍可考虑溶栓治疗 ACC AHA指IIb类 溶栓治疗的适应证 中华医学会 89 高危MI 就诊时SBP 180mmHg和 或 DBP 110mmHg 这类患者颅内出血的危险性较大 应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性 对这些患者首先应镇痛 降低血压 如应用硝酸甘油静脉滴注 受体阻滞剂等 将血压降至150 90mmHg时再行溶栓治疗 但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实 对这类患者若有条件应考虑直接PCI ACC AHAIIb类 起病时间 24 缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗 溶栓治疗的适应证 中华医学会 90 MI溶栓治疗的禁忌证 既往任何时候的出血性卒中 1年内的其他卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤近期 2 4周 活动性内脏出血 月经除外 可疑的主动脉夹层 91 相对禁忌证 入院时严重并且不能控制的高血压 180 110mmHg 既往脑血管意外病史或已知脑内疾病 目前在使用治疗剂量的抗凝药 INR2 3 已知的出血倾向 近期创伤 2 4周 包括头外伤 或创伤性CPR或较长时间 10min 的CPR或外科大手术 3周 92 近期 2 4周 脏器出血 不能压迫的血管穿刺 2周 曾使用 尤其在5天 2年 链激酶 阿可尼普酶或曾对其过敏 妊娠活动性消化性溃疡慢性严重高血压病史 93 溶栓剂的使用方法 中华医学会 尿激酶 我国应用最广的溶栓剂 150万U于30min内静脉滴注 配合肝素皮下注射7500 10000U 每12 一次 或低分子量肝素皮下注射 每日2次 94 链激酶或重组链激酶 150万U于1 内静脉滴注 配合肝素皮下注射7500 10000U 每12 一次 或低分子量肝素皮下注射 每日2次 重组组织型纤溶酶原激活剂 rt PA 首先静脉注射15mg 继之在30min内静脉滴注0 75mg kg 不超过50mg 再在60min内静脉滴注0 5mg kg 不超过35mg GUSTO方案 或8mg静脉注射 42mg在90min内静脉滴注 TUCC方案 给药前静脉注射肝素5000U 继之以1000U h的速率静脉滴注 95 溶栓治疗制约因素 在全部AMI患者中大约仅有l 3适宜并接受溶栓治疗 而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者 不论应用何种溶栓剂 采用何种给药方法 其用药后90分钟通畅率最多达到85 达到TIMI3级血流者至多50 55 另外 溶栓治疗后由于残余狭窄的存在 大约15 30 缺血复发 且0 3 1 发生颅内出血 96 0级 无血流灌注 闭塞血管远端无血流 级 部分造影剂通过 冠状动脉狭窄的远端不能完全充盈 级 冠状动脉狭窄的远端可以完全充盈 但显影慢 造影剂消除慢 级 冠状动脉远端完全而且迅速充盈与消除 与正常冠状动脉相同 评价冠状动脉狭窄程度的TIMI试验 心肌梗死溶栓试验 分级指标 97 冠状动脉再通指标 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降 50 或恢复至等电位 血清心肌酶CK MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常 室性心律失常或传导阻滞等 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流 限于冠状动脉内溶栓治疗者 98 二 冠心病介入治疗 PCI 是指所有采用经皮穿刺方法减轻冠状动脉狭窄的各种心导管技术的总称 1 经皮腔内冠状动脉成形术 PTCA 2 冠脉内支架植入术 stenting 3 其他 冠脉旋切术 冠脉旋磨术 激光血管成形术等 99 经皮腔内冠状动脉成形术 PTCA 采用股动脉穿刺将球囊导管送至冠状动脉狭窄病变处 加压扩张以增大血管内径 改善心肌血供 100 支架植入术 STENT 101 直接PCI的适应证 中华医学会 在ST段抬高和新出现或怀疑新出现LBBB的AMI患者 直接PCI作为溶栓治疗的替代治疗 但直接PCI必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12 内或虽超过12 但缺血症状仍持续时 对梗死相关动脉进行PCI ACC AHA指南 类 102 实施标准 能在入院90min内进行球囊扩张 人员标准 独立进行PCI 30例 年 导管室标准 PCI 100例 年 有心外科条件 操作标准 AMI直接PCI成功率在90 以上 无急诊冠状动脉旁路移植术 CABG 脑卒中或死亡 在所有送到导管室的患者中 实际完成PCI者达85 以上 103 急性ST段抬高 波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性休克患者 年龄 75岁 AMI发病在36 内 并且血管重建术可在休克发生18 内完成者 应首选直接PCI治疗 ACC AHA指南 类 适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者 直接PCI可作为一种再灌注治疗手段 ACC AHA指南II 类 AMI患者非ST段抬高 但梗死相关动脉严重狭窄 血流减慢 TIMI 2级 如可在发病12 内完成可考虑进行PCI ACC AHA指南II 类 直接PCI的适应证 中华医学会 104 直接PCI注意事项 在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI 发病12 以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者 不应进行PCI 直接PCI必须避免时间延误 必须由有经验的术者进行 否则不能达到理想效果 治疗的重点仍应放在早期溶栓 105 静脉溶栓的优缺点迅速 简便再通率50 85 残余狭窄明显再堵塞率15 25 颅内出血发生率1 2 部分病人不宜溶栓出血史过敏 介入治疗的优缺点开通率95 以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低 7 需要技术 人员 设备开通时间延迟 静脉溶栓与介入治疗的比较 如果开始PCI治疗的时间要比开始溶栓的时间延迟60分钟以上 那么PCI治疗可能并不能降低死亡率 106 直接PTCA改善AMI预后的机制是多方面的 己知TIMI3级血流是决定存活和左室功能恢复的最重要决定因素 溶栓治疗后达到TIMI3级者血流者可达35 55 而直接PTCA达到TIMI3级者可达90 以上 另外 再闭塞率也显著影响预后 晚期造影显示 成功的溶栓治疗后3 6个月60 70 的血管保持通畅 而直接PTCA后则87 91 仍保持通畅 急诊造影还可早期明确冠状动脉解剖情况 从而有利于治疗个体化 采取更为有