协和教材课件病理生理学第十一章呼吸衰竭.ppt

第十一章呼吸功能不全 肺通气肺换气 1 呼吸衰竭 呼吸功能不全 外呼吸功能严重障碍导致PaO2 PaO250mmHg 6 67kPa 的病理过程 第一节概述 按动脉血气 低氧血症型 I型 PaO2 60mmHg伴低氧的高碳酸血症型 II型 PaCO2 50mmHg按发病机制 通气性 换气性按病变部位 中枢性 外周性按发生快慢和持续时间 急性 慢性 2 呼吸衰竭的分类 第二节呼吸衰竭的病因和发病机制 1 肺通气障碍的类型 限制性通气不足与阻塞性通气不足 l 限制性通气不足 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液和气胸 一 通气功能障碍 2 阻塞性通气不足 中央性气道阻塞胸外阻塞 吸气性呼吸困难 胸内阻塞 呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞 COPD 中央性气道阻塞胸外阻塞 中央性气道阻塞胸内阻塞 外周性气道阻塞 COPD 肺气肿 肺泡通气不足 血气变化PaO2 PaCO2 二 肺换气功能障碍 弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加 肺换气功能障碍 一 弥散障碍 1 肺泡膜面积减少 肺实变 肺不张 肺叶切除等 2 肺泡膜厚度增加 肺水肿 肺纤维化 肺泡透明膜形成 血气变化 PaO2降低 PaCO2不增高CO2的弥散能力比O2大20倍 因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡 使PaCO2与PCO2取得平衡 第二节呼吸衰竭的病因和发病机制 二 肺泡通气与血流比例失调 呼吸衰竭最常见最重要的机制 二 肺泡通气与血流比例失调 呼吸衰竭最常见最重要的机制 1 部分肺泡通气不足 VA Q 0 8 血流未减少 肺泡通气不足 气道阻塞 限制性通气障碍 VA Q 0 8 通气血流比值 VA Q 平均为4L 5L 0 8 部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足 但血流量未减少 VA Q比值下降 造成流经该部分肺泡的静脉血未得到充分氧合便掺入动脉血中 称为静脉血掺杂 又称功能性分流 慢性阻塞性肺疾病 COPD 肺纤维化 肺水肿 2 部分肺泡血流不足 VA Q 0 8 肺动脉分支栓塞 炎症 肺动脉收缩使肺毛细血管床大量破坏 使流经该部分肺泡的血液明显减少 Q下降 而通气良好 VA不变 VA Q比值明显升高 该部分肺泡的气体未能进入血液 等于无效通气 称之为死腔样通气 VA Q比例失调的血气变化 换气障碍为主 PaO2 PaCO2不增高 I型呼吸衰竭通气障碍为主 PaO2 PaCO2 型呼吸衰竭 解剖分流 静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内动 静脉吻合支直接流入肺静脉 这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中 称之为真性分流 真性静脉血掺杂 吸氧无改善 三 解剖分流增加 三 急性呼吸窘迫综合征 四 慢性阻塞性肺部疾患 COPD 1 阻塞性通气障碍 支气管壁痉挛 肿胀 分泌物阻塞 2 限制性通气障碍 肺组织增生 纤维化及 型上皮细胞受损 肺泡表面活性物减少 3 弥散功能障碍 慢性炎性增生 肺泡受损 导致肺泡膜增厚及弥散面积减少 4 肺泡通气血流比例失调 气道阻塞 肺泡低通气 功能性分流 微血栓形成 死腔样通气 第三节呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化以及防护原则 一 酸碱平衡紊乱 一 呼吸性酸中毒通气障碍 CO2潴留 二 代谢性酸中毒缺氧 无氧代谢 乳酸 三 呼吸性碱中毒呼吸衰竭 如ARDS 低氧 化学感受器 呼吸中枢 过度通气 PaCO2 低氧血症PaO2 50mmHg直接兴奋呼吸中枢PaCO2 80mmHg直接抑制呼吸中枢 二 呼吸系统变化 一 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 II型呼吸衰竭的给氧原则 低浓度 30 低流量 1 2L min 持续给氧 使PaO2上升不超过50 60mmHg 轻度 50mmHg 头痛 头晕 烦躁 重度PaCO2 80mmHg 被称为 CO2麻醉 肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病 主要由于缺氧和酸中毒对脑血管的作用和对脑细胞的损伤所致 缺氧 高碳酸血症 酸中毒 脑水肿 氨基丁酸 GABA 三 中枢神经系统变化 一 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响1 轻 中度PaO2 PaCO2 心血管中枢兴奋2 重度PaO2 PaCO2 心血管中枢抑制 四 循环系统的变化 1 肺泡O2 CO2 血H 肺小动脉收缩 2 肺小动脉长期收缩 平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚 硬化 3 肺小动脉炎 DIC 破坏肺血管床 4 长期缺氧引起代偿性红细胞 血流阻力 二 肺源性心脏病 pulmonaryheartdisease 概念 慢性呼吸衰竭 右心肥大和心力衰竭 肺动脉高压 缺氧酸中毒 右心衰竭 右心肥大 五 肾功能变化缺氧 酸中毒 功能性急性肾功能衰竭六 胃肠变化缺氧 酸中毒 胃肠黏膜缺血CO2潴留 碳酸酐酶活性 胃酸分泌 胃肠粘膜糜烂与溃疡 七 呼吸衰竭的防治和护理原则1 治疗原发病2 改善通气3 呼吸衰竭氧疗原则 主要针对两类呼吸