神经内科答辩题目.doc

001 简述去大脑皮层状态的主要临床表现。1.因大脑皮层广泛病变引起意识内容丧失，表现为呼之不应、缺乏表情，思维、记忆、语言、情感均有障碍。患者呈睁眼昏迷或称醒状昏迷，即患者能睁、闭双眼或凝视、无目的眼球运动，其表现貌似清醒。2.由于中脑及脑桥上行网状结构激活系统未损害，所以患者仍保持有觉醒与睡眠的周期规律。3.因丘脑功能尚好，患者偶尔出现无意识自发性强笑或哭叫及痛、温觉刺激的原始反应。4.无意识的咀嚼和吞咽动作。瞳孔反应、角膜反射均活跃，病理反射阳性。5.双上肢呈屈曲状、双下肢强直性伸直、四肢肌张力高、深反射亢进。6.并可出现掌-颏反射、吸吮和强握反射等。002简述昏迷应与哪些情况相鉴别。精神抑制状态 多见于患者受强烈精神刺激后突然出现卧床睡眠不动、闭目不语、呼之不醒，甚至给予痛觉刺激也无反应。木僵状态 表现为不语、不动、不吃，对强烈刺激不反应，可有自主神经功能失调，如尿潴留、体温低、流涎、发绀等，但意识清醒。嗜睡 嗜睡和昏迷不仅表现相似，两者的生理基础也有密切关系，但本质上仍然有区别。失语 程度较重的失语病人，特别是伴有嗜睡、瘫痪时，对外界刺激失去反应能力而易误为昏迷。闭锁综合征 表现为四肢瘫痪，不能说话和吞咽，意识清楚能理解别人的提问和语言，并以某种方式如睁闭眼来示意。003 叙述大脑皮层的语言中枢损伤后的表现。中央前回底部前方的Broca三角区受损，可出现运动性失语，病人可以看懂文字和听懂别人讲话，但自己却不会讲话，不能用语言来表达自己的思想，与发音有关的肌肉并不麻痹。损伤额中回后部接近中央前回的手部代表区，可出现失写症，病人可以听懂别人讲话，看懂文字，自己也会说话，但不会书写，手部的其它运动并不受影响。颞上回后部损伤可出现感觉性失语，病人可以讲话及书写，也可以看懂文字，但听不懂别人的讲话。角回损伤可出现失读症，病人看不懂文字的意义，但其它的视觉和语言功能均健全。004 叙述病态自发性口语和文字错误症的主要特点。电报式语言 语言中过多字省略，严重时以少数单字和不顾语法结构的组句。与文化程度不相符的字代替错误 用不常用的同义词或转弯抹角的语句代替想不出的字。错语症 不符合原义的用字，严重时出现大量错字或错句。创造怪字 言语中夹杂别人不懂的自造的怪字。顿挫言语 言语迟缓和不适当的中断。手势言语 应用手势补充言语的过多缺失。刻板语言 只能单调的重复某些语句，甚至只限于几个单字。回声言语 只能重复他人的言语。完全没有自发性言语。005 睡眠有哪两种时相？各有哪些表现？睡眠有两种不同的时相状态，一是脑电波呈现同步化慢波的时相,称为慢波睡眠；二是脑电波呈现去同步化快波的时相，称为快波睡眠或异相睡眠或快动眼运动睡眠。慢波睡眠的表现有：嗅、视、听、触等感觉功能暂时减退。骨骼肌反射活动和肌紧张减弱。伴有一系列自主神经功能的改变，例如血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、体温下降、呼吸变慢、胃液分泌可增多、发汗功能增强等。异相睡眠的表现有 1.各种感觉功能进一步减退，以致唤醒阈提高，骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛。2.间断的阵发性表现，例如出现眼球快速运动、部分躯体抽动、血压升高、心率增快、呼吸加快而不规则等。006 视神经传导通路不同部位损害出现的视野缺损各是什么？一侧视神经损害后可引起同侧单眼性全盲。视交叉的中间部位被损害则出现双侧眼睛的颞侧偏盲。视交叉的外侧部损害出现同侧眼睛的鼻侧偏盲。视交叉以后的视束损害出现双眼同向偏盲，即病变侧为鼻侧、对侧眼为颞侧偏盲。视辐射的下部受损，则呈现同向上象限(对侧颞和同侧鼻侧)1/4盲。视辐射上部损害出现同向下象限1/4盲。一侧视辐射全部损害则可造成对侧同向偏盲，但可有中心视野注视点不受影响，此现象称为黄斑回避现象。007 视乳头水肿发生的原理有哪些？大多数学者认为当颅内压升高时，颅内蛛网膜下腔的脑脊液、血液或渗出液因高压力传至视神经周围的蛛网膜下腔，压迫视网膜中心静脉致回流受阻，引起视乳头水肿、静脉怒张和出血。另一种作用原理是正常状态下有液体经常地自眼球内流向颅内，当颅内压升高时，这种液体流动发生障碍而引起视乳头水肿。在正常状态下眼球内压力高于颅内压，若眼球受伤低于颅内的压力时可引起视乳头水肿而无明显静脉怒张。眶内占位病变可直接引起静脉回流受阻导致视乳头水肿。高血压、糖尿病等主要是直接损害血管而致视乳头水肿。008 哪些疾病可引起视乳头水肿？Foster-Kennedr综合征的主要特征是什么？可引起视乳头水肿的疾病：1.颅内占位病变。2.脑外伤，如硬膜下血肿、脑内血肿和脑挫裂伤等。3.颅内感染。4.血管性疾病，如恶性高血压、颈动脉海绵窦瘘、蛛网膜下腔出血等。5.先天性脑畸型，良性颅内压增高等。6.全身性疾病，如白血病、肾小球性肾炎伴尿毒症等。7.眼球或眶内疾病：如眶内肿瘤、脓肿等。8.假性视乳头水肿，出生后就存在，故易发现于儿童。Foster-Kennedy综合征的主要特征是：多因肿瘤(如蝶骨嵴、嗅沟脑膜瘤)在生长过程中，压迫一侧视交叉上部的视神经，造成同侧原发性视神经萎缩而不出现视乳头水肿，但因颅内压增高使对侧眼底出现视乳头水肿。009 简介瞳孔对光反射的传导通路。光剌激到瞳孔反应由6级神经元组成全部反射弧：由视网膜的杆状和圆锥细胞感受光剌激。视网膜的双极细胞为信号中间传递。视网膜的神经节细胞轴突组成的视神经。由视神经传递到中脑顶盖前区神经元。顶盖前区神经元将信号传递到双侧动眼神经核内的副交感神经核(爱-韦氏核)发出神经纤维。睫状神经节细胞再支配瞳孔括约肌。检查时光照射引起同侧瞳孔缩小，称为直接光反应；因顶盖前区神经元支配双侧爱韦氏核，故在光照射时另一侧瞳孔也出现括约肌收缩而瞳孔缩小为间接反应。010 简述病理性眼球震颤的病灶部位类型。眼性眼震 由于自幼开始的视力障碍影响注视功能而产生的眼震，如先天性白内障、先天性角膜云翳、色盲、白化病及高度近视等。前庭性震颤 有快慢相表现，一般按震颤强度可以分为3级。I级：眼震快相和凝视方向一致；II级：双眼向前注视时出现震颤；III级：眼震快相和凝视方向相反。小脑性震颤 向左或右方注视时均可出现眼震，且无固定方向性，以水平混合旋转较多，向病变侧注视时眼震幅度增大。内侧纵束病变性震颤 因桥脑侧视中枢与动眼神经核之间的联系破坏导致，可有分离性侧视瘫痪，同时有分离性眼震。其它类型的“中枢性”眼震 如影响四脑室或脑干引起的眼震。中毒性眼震 如药物中毒，快相向凝视侧。先天或遗传性眼震 眼球静止时可出现钟摆样运动。颈髓病变性眼震 第4颈髓以上的损害可出现眼震，如脊髓空洞症，可能与影响了内纵束或脊髓前庭束有关。011 简介眼肌瘫痪的类型及核型眼肌瘫痪的特点。眼肌瘫痪有三种类型 1.瘫痪仅限于眼外肌，而瞳孔散、缩功能正常，称为眼外肌瘫痪。2.只有瞳孔散、缩功能丧失，而眼球运动正常，称眼内肌瘫痪。3.眼球运动和瞳孔散、缩功能均丧失，称完全性眼肌瘫痪。核型眼肌瘫痪特点 1.动眼和滑车神经核型麻痹多是双侧性的，但往往不对称。2.多合并邻近组织损害，如动眼神经核损害多合并有内侧纵束损害，出现眼内外肌瘫痪和两眼的同向运动障碍；外展神经核受损时常合并有患侧的面、三叉神经麻痹。3.选择性地只损害部分眼肌的功能，产生所谓分离性眼肌瘫痪。4.瞳孔双侧性缩小，对光反射消失，但调节反射存在。5.常合并有长束损害体征。012 何谓凝视麻痹？大脑和桥脑凝视麻痹的特点是什么？核上型眼肌瘫痪时产生两眼联合运动障碍，而单眼活动正常，病人无斜视和无复视，只出现双眼向上、向下或向一侧同向视活动不能，称为凝视麻痹。大脑和桥脑凝视麻痹的特点 大脑额中回后部(大脑凝视中枢)发出纤维支配桥脑旁正中网状结构(桥脑两眼同向凝视中枢)。当皮层至桥脑中枢受到破坏时两眼不能转向对侧，即双眼注视病灶侧；若凝视中枢受到刺激(非破坏)时则双眼注视病灶的对侧，即注视瘫肢。当一侧桥脑的凝视中枢受到破坏时，则注视病灶的对侧瘫痪肢体。 013 简述前庭系统病变引起眩晕等症状的机制。1.当前庭器(包括其中枢)受到较大刺激，使前庭感受的刺激与来自肌肉、关节的本体觉、视觉感受器的空间定向的冲动不一致时，产生眩晕。2.当前庭核通过内侧纵束与动眼神经核之间联系受到刺激时则出现眼球震颤，通常以快相代表眼震的方向。3.前庭诸核通过内侧纵束、前庭脊髓束等通路与脊髓前角细胞相连结。当前庭病损时，可出现躯体向一侧倾倒及肢体错定位等体征。前庭核还与脑干网状结构中的血管运动中枢、迷走神经核等联结，所以往往还伴有恶心、呕吐等症状。 014 真性球麻痹和假性球麻痹怎样鉴别？真性球麻痹(真性延髓麻痹)位于延髓内的舌咽核、迷走核、副神经核及舌下神经核或发出的纤维被破坏时，导致下运动神经元瘫痪，表现出构音性言语障碍、吞咽困难、饮水呛咳、声音嘶哑、咽腭反射消失、舌肌萎缩、束颤和电变性反应。假性球麻痹(假性延髓麻痹)，即上运动神经元性延髓麻痹，系由于双侧的皮层脑干束损害，失去中枢控制的下运动神经元支配的肌肉瘫痪或不全瘫痪，表现咽腭、舌肌运动困难及吞咽、发音困难，但无舌肌萎缩而咽反射存在、下颌反射亢进及无电变性反应。根据上述二者损害部位及特点而进行鉴别。015 简述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射活动。在颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下存在着能感受动脉压力的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。压力感受器的传入纤维组成颈动脉窦神经，经舌咽神经进入延髓和孤束核神经元发生突触联系。当动脉血压升高时动脉壁被牵张的程度升高，压力感受器发放的神经冲动也就增多，在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比。压力感受器的传入冲动到达孤束核后，通过对延髓、脑桥及下丘脑的血管运动神经元的抑制，使交感神经的紧张性活动减弱，并通过孤束核与迷走神经背核和疑核的联系，使迷走神经的活动加强。其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉压下降。反之，当动脉压下降时，压力感受器的传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。016 试述感觉障碍的临床表现。感觉减退 感觉阈值升高，超正常刺激强度才能感受到。感觉缺失 超常刺激完全不能感受。感觉分离 一种感觉或几种感觉严重减退，而其他正常，如痛温觉和触觉分离。感觉过敏 感觉阈值降低，对轻微刺激出现强的感受。感觉过度 一般仅指浅感觉，感觉阈值升高，从刺激到感受时间延长，如针刺一点，病人感到扩散的许多针刺样感觉，并常有后作用。感觉倒错 如触觉刺激被误为痛觉刺激等。感觉异常 在无外界刺激时病人感到不适，如蚁走感。疼痛：如神经干损伤的烧灼痛和根性放射痛等。 017 根据解剖部位感觉障碍有哪几种类型？脊髓型感觉障碍的特点有哪些？根据解剖部位感觉障碍有周围神经型、神经节型、神经根型、脊髓型、脑干型、丘脑型、内囊型和皮层型等八个类型。脊髓型感觉障碍的特点因病变部位而异 1.横贯性损伤中病变以下各种感觉缺失。2.前连合处损害可造成双侧的痛、温觉障碍而其他感觉正常或轻度感觉分离。3.脊髓半侧损伤可出现脊髓半切综合征，即病变侧肢体无力，同侧深感觉障碍,而对侧肢体的痛、温觉减退或者消失。4.脊髓中央髓内病变，病变以下各种感觉障碍，但骶部常可出现回避现象。5.脊髓外侧压迫性病变慢性病程中，可出现痛、温觉感觉障碍由肢体下端向上发展。6.脊髓圆锥病变常有骶部感觉障碍等。018 Dejerine洋葱皮样综合症的解剖和临床特点是什么？解剖特点 接受面部感觉的半月神经节内的级神经元的传出支经三叉神经脊束进入脊束核换级神经元，脊束核自延髓至颈髓的C4节段。最上端接受口唇传进的感觉冲动，以口唇为中心逐次向四周(上至额顶交界，下至颏下，外至耳后)呈圆圈式扩展，形成了面部感觉似大圈套小圈的多层形分布；脊束核最下端的C4节段处接收最大圈的感觉。临床特点 病人高位颈髓损伤(C1-C4)时，其额及面部外侧麻木而感觉减退，感觉消失区环绕口唇鼻部呈环状，其边缘距口唇部位越近表示病变部位越高。019 何谓上、下运动神经元麻痹？各有哪些主要特征？上运动神经元麻痹是指由大脑皮层运动投射区和上运动神经元下行传导通路(皮层脊髓束和皮层脑干束)中任何部位被损害而引起的症状和体征。其主要特征是受影响肢体肌张力增高、腱反射亢进，出现联带(联合)运动和病理反射阳性。下运动神经元麻痹是指脊髓前角细胞(或脑神经运动核细胞)、脊髓前根、脊周围神经和脑周围神经的运动纤维受损害后所引起的主要症状和体征。其主要特征是反射消失、肌张力低，可有肌肉萎缩或挛缩、病理反射阴性及电变性反应。020 解释短暂性缺血发作。颈动脉系统及椎基底动脉系统短暂性缺血发作的临床特点有哪些?短暂性缺血发作（TIA）是指伴有局部症状的短暂的脑循环障碍。患者多表现反复发作运动、感觉、语言等短暂的功能障碍，所有的症状和体征均在24小时内恢复或消失为其特点。颈动脉系统短暂性缺血发作的临床特点 1.病变对侧可有程度不同的偏瘫或单瘫。2.中枢性面舌瘫，如病变在优势半球可有失语等表现。3.肢体感觉异常如一侧肢体麻木不适或针刺样感觉，也可以是感觉减退，但时间均短暂即消失。4.视物模糊，或突然发生失明，常为单侧性，此是由同侧眼动脉供血不足所致。5.患者还可有头痛、头晕或抽搐发作等。椎基底动脉系统短暂性缺血发作的临床特点 1.患者眩晕常为首发症状，并伴有恶心、呕吐、平衡失调及视物旋转，耳鸣少见。2.视力障碍表现为双眼同侧视野内视物不清，视野缺损可呈同向偏盲，此为大脑后动脉供血不足的表现。3.可有短暂的听力障碍、声音嘶哑、吞咽困难和共济失调等症状。4.患者可出现偏瘫或四肢力弱。 021 概述共济运动和共济失调。共济运动 人体在进行运动动作时，均需许多肌肉在动作的不同阶段担任主动肌、协同肌、拮抗肌和固定肌。在动作的不同阶段，运动的主次关系随时发生相应的变动，整个过程(即使是很简单的动作)的准确有序取决于这些肌肉运动的速度、幅度和量度等方面的精细协调，体现着神经系统在不同阶段时间内对许多运动单位的动员数量和冲动频率的控制作用。这种运动动作的密切协调称为共济运动。共济失调 共济运动主要反应小脑半球或与对侧额叶皮层及其他部位的复杂密切协调联系。这种协调联系的各种通路上出现障碍，临床上表现出的动作协调障碍称为共济失调。022 反射弧由哪几部分组成？反射弧的多联系概念是什么？反射弧由感觉器官、自周围传入脑干和脊髓的传入途径（感觉神经）、中枢(脑，脊髓)、传出途径(运动神经)、效应器官(肌肉，分泌腺等)组成。反射弧多联系的概念是：神经系统是一密切联系的整体，即使是最简单的节段反射也不是孤立的功能，每一根感觉神经进入脊髓或脑干，都有上、下行的侧支联系邻近节段和对侧脊髓以及通向大脑的路。例如膝反射，在股四头肌收缩的同时则有侧支联系到下面的节段，引起股后肌群有关神经元的抑制(相互神经支配)。而中枢病变则出现下行易化增强，膝反射亢进，小脑病变下行抑制增强使深反射减退等。023 简介腰穿的并发症。腰穿后头痛 常见于脑脊液(CSF)放出过多，但最多见于蛛网膜及硬脑膜穿刺孔外漏。每坐位、站位或走路活动后头痛，甚至恶心和呕吐，平卧位时症状缓解。腰穿后头痛在1d7d出现，有时候可因低颅压持续两周。虚性脑膜炎 腰穿后头痛和脑膜刺激征不伴发热应想到此症。CSF可见细胞和蛋白稍增高，对症处理1w2w内症状消失。脑疝 是最危险的并发症，腰穿必须严格注意适应证。蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿。腰背痛及神经根性痛。植入性表皮样肿瘤及神经根带出。感染。造影剂误注入硬膜外腔。鞘内引入异物或药物性并发症。复视 腰穿孔CSF外漏性低颅压牵拉外展神经所致。024 简介判断血性脑脊液是人工损伤性还是病理性出血所致的方法？三管试验法 用三只试管连续接收脑脊液。若系穿刺损伤出血则第一管呈血性，第2管的红色变浅，第3管可能无色。将血性脑脊液离心，若上层清液呈黄色为陈旧性即病理性出血；若上层清液呈无色透明为穿刺损伤造成的少量出血。隐血试验 陈旧性出血因红细胞破坏，离心后上层清液内含铁质，故隐血试验阳性；若穿刺损伤性出血其上层清液隐血试验阴性。细胞形态观察 在显微镜下观察脑脊液中红细胞形态，若红细胞完整，多为穿刺损伤，若红细胞有皱缩或破碎不完整，则为陈旧性非穿刺性损伤。025 正常成年人脑电图有哪三种波？癫痫脑电图有哪几种较典型波？正常成年人脑电图的三种正常波：1.波 8Hz13Hz。2.少量波 4Hz7Hz 。3.波13Hz30Hz，波幅5V20V。癫痫脑电图比较典型的放电波形有：1.棘波 是20ms70ms的一种放电。2.尖波 70ms200ms甚至300ms放电。3.棘-慢综合波形 由棘波和慢波组成的综合波，紧跟棘波后连一个慢波。4.尖-慢综合波 由尖波和慢波组成的综合波，紧跟尖波后连一个慢波。5.高峰节律紊乱 时程和部位不断改变的高波幅棘波和慢波。026 简述内囊的位置。主要有哪些传导束通过内囊？1.内囊位置 内囊位于尾状核、背侧丘脑与豆状核之间。豆状核尖端的内侧为内囊膝部，介于尾状核头部和豆状核之间向前外侧伸展的白质为内囊前肢，豆状核与丘脑之间并向后外侧伸展的白质为内囊后肢。从水平断面上看，内囊呈尖端向内的V字形状。内囊是传入和传出大脑皮质投射纤维最集中的部位，皮层传入纤维离开内囊后呈辐射状分散投射到大脑半球各皮质区，皮质传出纤维呈辐射状会聚进入内囊并穿过投射到下级神经结构。2.通过内囊主要的传导束 额桥束为主纤维通过前肢。后肢主要有皮质脊髓、 丘脑皮质束、视辐射和听辐射束通过。膝部有皮质脑干束通过。027 简述脑干网状结构的基本概念。脑干网状结构是一个解剖概念，系指分布在脑干中轴、经典传导通路、神经核及相互之间交织如网的灰质结构。脑干网状结构(简称网状结构)与生理学概念的网状结构不同，后者是指具有某些共同生理功能范围更广于前者的神经元组合。网状结构的神经元都有很长的树突，轴突有很多侧支，与其他网状神经元有突触连接，有的轴突则离开胞体就分出上行和下行支(如网状丘脑、网状脊髓纤维)，因此网状结构的上传下行传出之间存在着广泛的相互联系。全身各处和中枢神经各部无不传出信息到网状结构。网状结构又通过传出直接或间接地作用于从脊髓到皮层的中枢神经系统各部位。028 简述人类保持觉醒的条件。人类躯体各部、内脏对内外界的各种感受信息不断地传入到脊髓、脑干网状纤维和网状结构或核群，通过脑干进入上行网状激活系统(ARAS)。来自身体的各种感觉信息在网状神经元会聚。通过ARAS传入的这种感觉刺激都缺乏定性和定位，故ARAS也称为非特异投射系统。这种投射系统与皮层的联系(如丘脑-皮层回路)是保持人类机体觉醒状态的必须条件。脑电图上觉醒时的活动神经结构在桥脑与中脑交界处，可能包括丘脑皮层回路。029 何谓血-脑屏障（BBB）？简介其生物学作用。 BBB是由脑、脊髓的毛细血管紧密连接的内皮细胞层、基膜、星形胶质细胞足突组成的结构。脑毛细血管近管腔的细胞膜为血-脑界面，由血浆带入的各种物质通过此界面进行交换。血脑屏障对各种物质的转运是不同的：脂溶性物质无阻挡作用，脂溶性物质烟碱、乙醛和海洛因等能弥散通过脑毛细血管的内皮细胞膜。选择性地允许部分水溶性物质通过，如葡萄糖、氨基酸、乳酸等物质因在脑毛细血管内皮上有其转运系统，故能通过。但因无维生素C、叶酸、B6等水溶性物质的转运系统，故这些物质不能通过。大分子带电荷物质难以通过血脑屏障。 030 简介血-脑脊液屏障及其生物学意义侧脑室、第三脑室和第四脑室的脉络丛活跃地分泌脑脊液。脑脊液中的钠、氯浓度远远高于血浆，这说明在血液和脑脊液之间存在一个屏障，即血-脑脊液屏障，它是由脉络丛表面立方上皮顶端之间的细胞紧密连接构成的。因为立方上皮细胞膜和身体其它部位的细胞膜一样，是由磷脂膜形成，脂溶性物质能弥散通过。水溶性物质要通过血-脑脊液屏障，必须在脉络丛表面立方上皮上有其转运系统。维生素C、叶酸、脱氧核苷和B6等物质通过立方上皮的转运系统通过血脑脊液屏障进入脑脊液。与血脑屏障相比，血-脑脊液屏障面积非常小，血脑屏障是血-脑脊液屏障的5000倍。从这两个屏障通过的水溶性物质的种类和量截然不一样，消耗量大的和消耗快的物质如葡萄糖、氨基酸、乳酸等物质经血脑屏障转运，消耗量小的和消耗慢的物质经血-脑脊液屏障入脑脊液。031 血压对脑血流量自动调节的作用有哪些？脑血流量(CBF)并非消极被动地随血压的升降而随高随低。血压升高时脑的小动脉管腔内压力升高而发生小动脉收缩，使脑的血流减少。相反，当血压下降时则发生脑的小动脉扩张，使脑血流量增加。因此血压变化时动脉灌注压虽有变化，但总的血流量维持稳定不变。这种CBF自动调节的血压因素称之裴立斯(Bayliss)效应。这种效应限于在平均动脉压70mmHg180mmHg 时起作用，当血压下降超过一定限度时就可丧失这种自动调节能力。平均动脉压低于60mmHg时CBF则锐减到正常的60，此时可出现脑缺氧临床症状。高血压病人，动脉血压只要较平时降低30以上，这种自动调节能力就发生影响而CBF减少。032 简述脑疝形成的基本原理及脑疝形成时脑组织移位的类型。当颅内某一分腔有占位病变时，该分腔的压力比邻近腔的压力要高，于是压力高的部位脑组织向压力低的部位挤压、移位、疝出，即脑疝。脑组织的移位方向与程度取决于颅内各分腔之间的压力差、病变的部位及小脑幕裂孔的大小。脑疝形成时，脑组织的移位有两种：偏性移位 脑组织由一侧移向对侧，脑干也跟着向对侧移位。轴性移位 脑组织通过小脑幕裂孔由上向下或由下向上移位，脑干也作同样呈轴性移位。两种移位中尤以轴性移位更具致命性，许多脑疝引起严重症状与这一因素有关。在各种脑疝中，两种移位常同时存在，只是各占有的成分不同而已。033简述Alzheimer病与脑动脉硬化性痴呆的病理改变特点。Alzheimer病的病理改变 除大脑皮质呈广泛性显著萎缩外，显微镜检查的特征性病理变化有：皮质细胞减少，在神经元内可见大量的神经原纤维缠结，可见神经细胞退行性病变后遗留下的老年斑。某些神经细胞内有脂褐质沉积，颗粒空泡性变性，血管壁内可有淀粉样物质沉积。脑动脉硬化性痴呆(多发性脑梗死痴呆)可有三种病理变化：腔隙状态 病理特征是在基底节、脑室周围的大脑白质、丘脑、小脑深部结构及桥脑内有许多小的空腔，继发于许多小动脉的梗死和组织的液化吸收。慢性皮质下脑病 大脑半球的白质有弥漫性斑状脱髓鞘病变，但大脑皮质相对地保持完整。颗粒状皮质萎缩 在大脑皮质内有无数小的梗死，在主要脑动脉支配区域的交界地带最为显著。034 何谓钩回发作？钩回发作是癫痫发作的一种类型。人的嗅觉中枢在颞叶内侧的海马回、钩回和杏仁核等部位。在癫痫病人发作前嗅觉中枢存在刺激性病变时可引起嗅幻觉，在临床表现上，病人呈发作性嗅到一种特殊气味 如臭鸡蛋、烧焦味或难形容的怪异性气味等，即癫痫先兆症状，接着出现吮嘴、舐舌、快速咀嚼等动作，有时伴有面部发绀、肢体抽搐或随即意识不清、梦境状态或自动症等癫痫发作症状，当癫痫发作终止，病人清醒后常不能回忆发作经过，这样的发作称为钩回发作。035 简介脑出血时出血量床边测定的计算方法。Kothari等用ABC/2法床边测定脑出血的出血量，具体方法是：确定最大出血面积CT层面，测定该层面出血的最大直径(A)，再测定与A呈90度的最大直径(B)，最后计算出血层数(C)，每个出血层面与最大出血层面的出血面积相比较，若大于75%为1；若为2575% 则算作1/2；若小于25% 则不计，最后A，B，C数值相乘再除以2，得出每立方厘米出血量。该方法经与计算机平面积测定法比较，两者显著相符。但Kothari测量法的测量时间和计算所用的时间少于1分钟。036 简述周围神经病理损害的类型 ？瓦勒(Wallerian)变性 由创伤、牵拉、缺血、电击等引起，神经纤维中断，断端远侧端轴突和髓鞘很快自近向远发生变性、碎裂，为增生的雪旺氏细胞或巨噬细胞所吞噬；中断的近侧轴突和髓鞘也有同样变性，但一般只到1或2个郎飞氏结。轴突变性 由维生素缺乏、代谢障碍、中毒或感染等引起。大多影响细胞代谢，但细胞体完好而突起自末梢向近端发生变性，轴突变性后运动终板也变性而使其支配的肌纤维萎缩。节段性脱髓鞘 急性感染性脱髓鞘多发性神经根病(GBS)、多种类型的中毒及营养代谢障碍均可引起。原发损害髓鞘沿神经纤维发展为节段性脱髓鞘，但轴突正常，故肌萎缩少见。但严重脱鞘继发轴突变性也可有肌萎缩。037 颈神经丛的组成和皮支主要分支有哪些？臂丛的组成和六大分支是哪些？颈神经丛由C1-C4颈神经根的前支组成，位于颈侧部胸锁乳突肌的深面、中斜角肌和肩胛提肌的前方。颈神经丛的分支包括皮支和肌支，皮支分的主要发支有：枕小神经、耳大神经、颈横神经、锁骨上神经支。 臂丛神经由C5-C8和T1神经根的前支大部分纤维(有时T2也参与)组成，主要支配上肢的运动和感觉，其六大分支是：腋神经、胸长神经、肌皮神经、正中神经、尺神经、桡神经。038 脊髓半切综合征的损伤与临床表现有什么关系？脊髓半侧损害则产生脊髓半切综合征。其损伤与临床表现的关系：病变同侧的锥体束被切断，损害同侧平面以下出现上运动神经元性瘫痪。病变侧的侧索中下行司血管舒缩神经纤维被阻断，早期表现皮肤潮红和皮温高，后变为紫绀和患侧肢体冰凉。病变同侧后索纤维被损害，出现同侧位置觉、振动觉和关节运动深感觉障碍。脊髓丘脑束被切断，损伤平面以下的对侧痛、温觉障碍，另由于健侧未交叉的上升纤维于后索上行，故损伤对侧的触觉保持功能。039 颈上段(C1-C4)横断性损害的临床表现有哪些？颈上段横断性损害后，可使头、颈和提肩胛运动依其损害程度出现不同程度的瘫痪和肌萎缩。四肢均呈痉挛性瘫痪(肌张力高，腱反射亢进和病理反射)。膈神经受刺激而引起呃逆、呕吐或膈神经受损害出现呼吸困难、发音低沉，甚至呼吸肌完全麻痹。根性疼痛限于枕部和颈后部，损伤平面以下深、浅感觉缺失。另外由于三叉神经下降支可伸到C3水平，故颈上段损害可出现面部感觉障碍。如果损害为占位性病变，可因小脑延髓池阻塞而出现颅内压增高。6.有大小便等植物神经功能障碍。040 简述脊髓胸段损害的主要临床特点。双下肢呈痉挛性瘫痪。根痛表现依损伤平面而异，如肋间神经、上腹部、 腰背等，带状疱疹和根痛的部位具有定位意义。感觉障碍是重要的定位节段指征，大体可根据以下关系确定：T2感觉障碍水平止于第2肋骨平面；乳头标志为T4水平；剑突为T6水平；T8为齐肋缘水平；脐为T10水平；腹股沟为T12水平等。两下肢腱反射亢进和下肢病理征阳性。依损平面不同腹壁反射消失(上腹壁表示T7-9，中腹T9-11，下腹 T11-L1)。脐孔症见于T10病变。病人仰卧，令其向前抬头，检查者以手压前额阻之，可见脐孔明显上移，为脐孔征阳性。有大小便潴留等植物神经功能障碍。041 圆锥病变的主要临床表现有哪些？双下肢无明显运动障碍。肛门和会阴部常呈马鞍状的感觉障碍。性功能障碍 包括阳萎及射精不能，这两种障碍可以不同时出现(因勃起中枢在S1-3，射精中枢S3-4)。 膀胱失去张力，大小便失禁或潴留。反射 因单纯侵犯圆锥的病变机会极为少见，多数病变在侵犯圆锥的同时都累及到周围的腰神经根，故在此种情况下，对反射影响的范围常较单独圆锥这几个节段受损所引起的障碍为广泛，膝反射、踝反射、跖反射和肛门反射均可消失。042 脊髓炎和脊髓病有何不同？脊髓炎是由于病毒、细菌、螺旋体、寄生虫、原虫、支原体等生物原性感染或感染所诱导的灰质炎或白质炎性病变。临床特征为病损以下的肢体瘫痪、感觉缺失和膀胱直肠功能为主的植物神经功能障碍。临床上有急、亚急和慢性之分，但病理上均有相同的病变区炎症性病理特点。而脊髓病是由于非生物原性致病因子，如外伤、压迫、缺血、代谢变化、中毒、遗传或不明原因所造成的脊髓灰质或白质病变。临床上也有瘫痪、肌萎缩、感觉缺失伴或不伴膀胱直肠功能障碍等特征。但病理上一般不具炎性细胞渗出，而表现为神经组织的变性、坏死及髓鞘脱失等改变。043 急性非特异性脊髓炎的临床表现有哪些？病前数天至数周常有上呼吸道感染症状或扭伤、负重等诱因。急性起病，可在数小时或1d2d内发展到截瘫，较早出现脊髓休克，即损伤平面以下肢体瘫痪、肌张力降低、腱反射消失、病理反射不能引出，数天或数周后脊髓休克开始消失。损害平面以下急性期所有感觉缺失，有时出现感觉过敏带，早期大小便潴留，休克期后呈现痉挛性神经原性膀胱。腰穿检查CSF压力不高，细胞数正常或稍增高，以淋巴细胞为主，一般无椎管梗阻现象。因脊髓损害的节段及程度不同而出现相应的神经系统损害的定位特征。044 简述脊髓慢性压迫症的临床特点。慢性压迫 病程进展缓慢，症状体征早期易被忽略。代偿性 脊髓压迫过程缓慢而逐步获得适应与代偿能力，在数月甚至一年的相当长时间内可不出现临床症状。随着压迫的加剧，症状的出现以生理解剖特点常表现为井然有序。波动性 临床症状总的趋势是不断加重，但由于病程缓慢，有些病例某一症状或一组症状出现之后稳定相当时期后再加重，也有缓解或减轻现象。重而复轻，轻而再重，可有多次反复 如肿瘤囊性变。节段性 不同节段的压迫表现出特征性运动、感觉障碍平面，髓外压迫的早期根痛具有定位意义。多发性 因压迫病因的不同可出现多发性特点，如多发性神经纤维瘤、转移瘤、蛛网膜囊肿、炎性肉芽肿等。045 典型脊髓空洞症的诊断要点有哪些？通常发病年龄在20岁30岁。病程进行缓慢，最早出现症状常呈节段性分布，首先影响上肢，当空洞逐渐扩大时，由于压力的作用，脊髓白质内的长传导束也被累及。有分离性感觉障碍，表现为痛温觉丧失，而触觉及深感觉正常或相对正常。这是由于前联合处的交叉痛、温觉纤维受损，而走行于后索的本体及精细触觉被保留所致。前角细胞受累时，可有手部小肌肉或前臂尺侧肌肉软弱萎缩，若进一步发展累及锥体束则在空洞水平以下平面出现锥体束征。营养障碍和植物神经功能障碍，可伴有夏科氏关节，或伴有某些先天性畸形，如脊柱侧突、后突畸形。CT和磁共振（MRI）成象有决定性诊断价值。 046 脊髓前动脉缺血综合征的特点有哪些？1.脊髓前动脉梗死发病突然，仅少数为几小时或数天内逐步起病。2.多数有剧烈的神经根痛为首发症状，疼痛部位一般在受累节段上缘相应水平或偶有符合下缘,出现瘫痪后疼痛仍可以持续数日甚至数周。3.瘫痪可在数小时内达高峰，很少延迟至数日。个别病人瘫痪后旋即好转，数日后再恶化。瘫痪可不对称，早期出现痉挛性截瘫。4.感觉分离是该综合征的特征变化，即痛、温觉缺失而震动觉和位置觉存在。因脊髓前动脉发出的系列支（沟联合动脉）穿入前联合供血于脊髓双侧灰质的前半部分，侧支循环建立后感觉障碍很快缓解。 047 简介脑脓肿的病因类型。耳源性脑脓肿 继发于急性中耳炎、急性中耳乳突炎、慢性化脓性中耳炎，尤其慢性胆脂瘤性中耳炎者较多，是化脓性中耳炎的主要并发症。鼻源性脑脓肿 继发于额窦炎，也可继发于上颌窦炎、蝶窦炎、筛窦炎。损伤性脑脓肿 尤其开放性颅脑损伤继发感染，易造成异物感染而形成局限性脑脓肿。血源性脑脓肿 继发于远隔部位感染的菌血症和脓毒血症，最常见于肺脓肿、慢性脓胸、支气管扩张及肺癌继发性感染等。隐源性脑脓肿 多因原有轻度感染，经抗生素等治疗后治愈，但已有细菌经血行潜伏脑内，当病人抵抗力降低时脑内病灶发展成脓肿。048 何谓囊虫病？神经系统囊虫病多见于哪些部位？简介其感染方式。囊虫病是链状带绦虫的幼虫(囊尾蚴)寄生于人体的各种组织所引起的疾病。神经系统囊虫病多见于脑膜、大脑皮层或脑室、白质，偶见于脊椎椎管内。其感染方式 自身感染 患有链状带绦虫的病人，由于呕吐和肠道逆向蠕动，导致绦虫妊娠节片回流返到胃内，虫卵在十二指肠内孵出六钩蚴，钻过肠壁进入肠系膜小静脉与淋巴循环至全身，在脑内发育成囊尾蚴。外源性自身感染 链状带绦虫的病人手指沾染虫卵，经口感染。外源性异体性感染 病人自身无此病，因摄入带虫卵的食物等而发病。049 简述颅内肿瘤的生长形式。扩张性生长 肿瘤细胞生长活跃、活动较小，瘤细胞呈扩张性生长而集结成块团状或呈球形，若因空间狭窄可呈灌注状等形式生长，如脑膜瘤和生长较快的胶质瘤。浸润性生长 若瘤细胞活动性大并产生毒素或溶解性物质破坏周围组织，使正常脑组织失去防御能力，则肿瘤生长与正常脑组织混杂在一起而边界不清，常循神经纤维通路延伸。多数胶质细胞瘤属此类型。弥漫性或多灶性生长 瘤细胞起源多处，呈同时或先后不同的多处生长，形成彼此不相联系的独立性多发灶，如神经纤维瘤、视网膜母细胞瘤、多发脑膜瘤及淋巴瘤等。050 中脑脚底综合征、四叠体上丘征群及Benedikt征群的主要临床表现各有哪些？中脑脚底综合征系由中脑大脑脚的一侧病变所引起，损伤了锥体束和通过该处的动眼神经纤维，主要临床表现为病侧动眼神经麻痹和对侧肢体瘫痪，常由于中脑肿瘤、颞叶钩回疝引起。四叠体上丘征群系中脑四叠体部位病变损伤四叠体内的上、下同向注视运动中枢，主要临床表现为双侧眼球向上凝视不能和会聚麻痹，常见于松果体区肿瘤。Benedikt征群系病变累及中脑黑质和动眼神经，主要临床表现为病侧动眼神经麻痹和对侧肢体的不自主运动，如半侧舞蹈症或震颤等，常由于血管性病变破坏了中脑的黑质所致。051 简介Foville综合征和MillardGubler综合征的临床表现及病因。Foville综合征，又称桥脑旁正中综合征，临床表现是病变侧第对颅神经麻痹，向病侧凝视不能，呈对侧斜视，对侧肢体瘫痪。该综合征常由于脑干的脑血管病变所致。MillardGubler氏综合征，又称桥脑腹侧综合征，临床表现是病侧外展麻痹致复视、内斜视。病侧面神经麻痹致额纹消失、眼睑闭合不能、鼻唇沟变浅、口角低下以及因损害同侧锥体束及脊髓丘系或内侧丘系致对侧肢体瘫痪及感觉障碍等。常由于炎症、肿瘤及变性病变累及到锥体束、外展及面神经或核所致。052 简述脑缺血时决定脑损害严重程度的因素。血液供应障碍发生的速度和持续时间 发生越急、持续时间越长、越完全则病变越严重。受损区的大小和不同功能部位 一般是病变范围越大则功能丧失越重，但又与受损部位的功能重要性有关系，例如内囊虽然病变小，但引起的功能缺失则可很重，相反在皮层或皮层下白质区同样大小的损害则神经缺失损害可很轻。脑血管的解剖结构个体特点 此与侧支循环建立的速度和程度有关系。建立侧支循环越快、越充分，病变和症状体征越易恢复，甚至可不出现临床症状。 053 简述用超速离心法将脂蛋白分成的四种类型。CM(乳糜微粒) 在小肠粘膜上皮细胞合成，主要含外源性甘油三酯，颗粒最大而密度最低，含量升高可使血浆外观混浊，放置4冰箱过夜可上浮成奶油盖。VLDL(极低密度脂蛋白) 主要由肝脏合成。主要含内源性甘油三酯(约占60)，颗粒CM小，密度较CM高，含量升高使血浆混浊，放置后不上浮成盖。LDL(低密度脂蛋白) 系VLDL的降解产物，主要含内源性胆固醇(约占50)，颗粒较VLDL小，而密度较VLDL高，含量高时并不引起血浆外观混浊。HDL(高密度脂蛋白) 由肝脏和肠壁合成，主要含蛋白质(约占45)，其次为胆固醇和磷脂(各占25)。 054 何谓脑动脉逆流现象？何谓盗血综合征？当脑的某一动脉被阻塞时，由于该动脉供血区域组织缺血缺氧等变化，使阻塞区内血管扩张，邻近正常动脉血液逆流到缺血区，使原缺血区脑血流代偿性增加，邻近的正常血管的供血区反而发生供血不足，谓之脑动脉逆流现象，又称脑内“盗血”现象。当脑内“盗血”程度足以产生神经系统缺血症状时，依据被“盗”的血管所供血不足的部位不同，则出现相应的症状和体征，临床上称为盗血综合征。其一般按阻塞的动脉命名，例如锁骨下动脉“盗血”综合征等。055 何谓椎-基底动脉“盗血”综合征？锁骨下动脉“盗血”综合征有哪些表现？由于头臂动脉(无名动脉)或锁骨下动脉发生闭塞，因病变侧流入基底动脉内血流量减少，压力下降，造成正常压力的健侧血流逆流至患侧，出现的供血不足症状称为椎-基底动脉“盗血”综合征。最多见的为锁骨下动脉“盗血”综合征。锁骨下动脉“盗血”综合征的临床表现有健侧椎动脉所供脑部的血液被部分性“盗取”，逆流经由患侧椎动脉进入锁骨下动脉远端而供血于患侧上肢。故往往在患侧上肢活动后出现头晕、视力模糊、复视、共济失调、晕厥等脑干、枕叶和小脑的供血不足症状。056 allenberg综合征的临床与解剖学解释有哪些？Wallenberg氏综合征可解释为由于相应的解剖学部位受到破坏而出现症状群。三叉神经脊束核及脊髓丘脑束损害，发生交叉性感觉障碍，出现同侧面部与对侧半身痛、温觉障碍。第、颅神经受损，导致同侧软腭、咽喉肌及声带麻痹，咽反射消失及吞咽、构音障碍。前庭下核损害出现眩晕、呕吐及眼球水平性震颤。脊髓小脑束受累，发生同侧肢体共济失调。脑干交感神经的下行纤维受累，出现同侧霍纳氏征。 057 霍纳氏综合征的损伤部位和主要临床表现有哪些？霍纳氏综合征是一种交感神经系统损伤后的症状群。交感神经皮层下最高中枢位于下丘脑的后部，发出的交感纤维途经脑干、脊髓侧角，由脊髓侧角发出有髓鞘神经纤维进入交感神经节，颈部交感神经节分上、中、下3对，下颈节往往与第一胸节合并，称为星状神经节,并发出节后纤维。自中枢至周围的任何部位损害可出现这种交感损伤性综合征。霍纳氏综合征主要临床表现有瞳孔缩小、眼裂变小和眼球内陷三联征，并可伴有面部少汗和皮肤温度升高。058 说出10种正常脑干反射的名称和表现。睫脊反射 刺激锁骨上区引起同侧瞳孔扩大。额眼轮匝肌反射 检查者用手指向外上方牵拉病人眉梢外侧皮肤并固定，后用叩诊锤轻叩手指，引起同侧眼轮匝肌收缩闭目。垂直性眼前庭反射(垂直性眼头运动反射) 病人头俯、仰时双眼球与头的动作呈反方向上下垂直移动。瞳孔对光反射 光刺激引起瞳孔缩小。角膜反射 轻触角膜双眼闭目。嚼肌反射(颏反射) 轻叩颏部引起嚼肌收缩。水平性眼前庭反射（水平性眼头运动反射） 头左右运动时双眼呈相反方向水平移动。眼-心反射 压迫眼球引起心率减慢。掌-颏反射 轻划手掌引起同侧下唇、颏部、下颌部肌肉收缩。角膜下颌反射 同角膜反射，并反射性引起下颌向对侧移动。059 何谓脑水肿？简述脑水肿的分类。脑水肿是指脑组织液体增加导致脑的容积增大，是多种疾病伴发的一种病理状态。脑水肿的分类有三种：1.血管源性脑水肿 主要是血脑屏障受损，毛细血管通透性增加，使血浆成分和水分子外溢，使细胞外液增加。2.细胞毒性脑水肿 主要是脑组织能量代谢障碍，使生物细胞膜的运输功能障碍，引起水和电解质代谢紊乱所致。3.间质性脑水肿 此类脑水肿系脑室表面结构和通透性的改变，部分脑脊液溢出脑室，挤入附近白质的结果，且受脑室内压力的影响。060 何谓脑卒中的病灶半暗带？早期改善此暗带对卒中预后有何意义？脑缺血时当血流低于缺血阈值时可以导致脑机能的改变，随着缺血程度的进一步加重，细胞膜的完整性将受到损害，此时的脑血流灌流量为神经细胞死亡的阈值。在脑机能改变至出现结构损害之间的范围内，脑组织和神经细胞表现为机能障碍而构造完整，此时如果能及时恢复血流，脑机能即可能得到恢复，处于这种状态的脑组织区称为缺血半暗带区。一般来讲，在脑梗死灶中心区域脑组织处于严重缺血状态，脑细胞完全死亡，而在缺血区周围，由于侧枝循环的代偿使缺血程度相对较轻，处于缺血半暗带区。临床上如果此时将脑血流增加至细胞电衰竭阈值以上并控制其他有害因素，可使丧失的神经元功能得到恢复，使脑损害减少至最小范围和程度。061 何谓“一个半综合征”？核间性眼肌麻痹的临床表现是什么？病变部位在何处？因一侧外展神经核及桥脑网状结构损伤引起侧方凝视麻痹以及在同一水平损害了同侧内侧纵束，病变侧眼球外展和内收均不能，对侧眼球不能内收，但外展良好，称为一个半综合征。核间性眼肌麻痹的临床表现是单眼或双眼的内收肌或外展肌的分离性麻痹，大多数有分离性眼球水平震颤，眼向外看时病变侧眼内收障碍，而对侧眼向外侧时有急跳动性眼震。病变部位位于动眼神经核与外展神经核之间的内侧纵束，多见于多发性硬化、脑干肿瘤、炎症或血管病等。062 简述引起脑供血障碍的原因。脑血管壁病变 最常见的是动脉粥样硬化及在硬化基础上的管腔狭窄。高血压病伴发脑的小动脉硬化。各种动脉炎，如大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、胶元性血管疾病等。发育异常或动脉瘤、如先天性脑血管畸形和先天动脉瘤、主动脉或颈动脉夹层瘤等。创伤性动脉壁损害 如损伤、手术、导管、穿刺等直接损伤后的血管闭塞。血液动力学障碍 如血压的改变，平均动脉压低于70mmHg和高于180mmHg，由于血管本身病变失去自动调节能力而缺血。或在严重血管狭窄的基础上，严重的低血压可导致低灌注。4.血液成分的改变 如红细胞增多症，血管病变内膜粗糙、血小板粘附和聚集亢进及高脂血症、高血粘度及高凝状态等均可成为梗死原因。 063 脑出血的病因和高血压致脑出血的机制各是什么？脑出血的病因是：主要是高血压和动脉硬化(85左右)。其它还有脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病及肿瘤侵袭等。高血压致脑出血的机制：持续性高血压可引起脑小动脉痉挛和脑小动脉硬化，使出血部位的血管发生玻璃样变性或纤维样坏死而成微小动脉瘤，加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层、中层肌细胞少、管壁较薄，当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高，易致动脉破裂出血。 064 简介颈内动脉瘤（AN）的好发部位。床突下 海绵窦内AN较多见，分外伤性和自发性两种，后者多为囊性，常伴有第、和第对颅神经第支损害症状。颈动脉管内AN，比较少见。颈内动脉眼动脉段 起源于眼支和后交通支之间的颈内动脉壁上，可分为四型：视交叉上型：常盖压视交叉而引起视野缺损。视交叉下型：常伸入蝶鞍或蝶窦，引起视力障碍或垂体功能障碍。视交叉旁型：源于颈内动脉的内壁，易破裂引起蛛网膜下腔出血。海绵窦型。颈内动脉后交通动脉段 为最常见部位。前脉络膜动脉段，较少见。颈内动脉分叉处 巨大型者多见，可伸入额叶眶回及或脚间池。065 何谓脑胃综合征？对其处理原则主要有哪些？脑出血引起的应激性上消化道出血，称脑胃综合症。对其处理原则主要有：视病情下胃管行胃肠道减压，并观察出血情况和防止吸入气管内。控制胃酸，视病情选用胃酸抑制剂。胃内局部降温，如冰盐水加药物。给止血药物，选用局部性止血剂从胃管内投药，如正肾上腺素加冰盐水（适量，防止出现十二指肠球部血管破裂）等。应用保护胃粘膜制剂，增加胃排空。难控制者可在胃镜下进行电烙或组织粘合，密切观察全身性病情变化，若属较大溃疡并难止的大出血，视病情考虑手术治疗。066 何谓血液粘度？ 影响它的主要