生理学习题及答案(1-9).doc

第一章名词解释1内环境 internal environment生物学将围绕在多细胞动物体内细胞周围的体液及细胞外液称为内环境.2. 稳态 homeostasis:也称自稳态,指内环境的理化性质的相对恒定状态.3. 前馈 feedforward: 控制部分对受控部分发出活动信号的同时，又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，及时的调控受控部分的活动。4 正反馈：若反馈调节使受控部分继续加强向原来方向的活动。5负反馈: 在反馈控制系统中，若反馈调节使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变。问答题1. 人体生理学从哪些水平进行人体功能的研究？举例说明各水平研究的内容和意义？研究水平研究内容举例研究意义器官和系统水平的研究各器官和系统的活动规律、调节机制及其影响因素心脏的射血肺的呼吸有利于把复杂的整体化整为零，能更加方便更加准确地把握整个集体的生命活动规律细胞和分子水平的研究细胞及其所含生物大分子的活动规律骨骼肌的收时肌丝的滑行整体水平的研究机体内各器官、系统之间的相互联系、影响、内外环境变化对机体生理功能的影响，机体对环境变化做出的各种应答体内神经系统、内分泌系统对其他器官、系统活动的调节综合并验证从器官和系统、细胞和分子水平所获得的对机体功能的认识2试比较神经调节、体液调节和自身调节的作用、特点及意义。神经调节：是机体最主要的调节方式，通过反射来实现，反应速度快，作用范围较精确，持续时间短。体液调节: 通过体液因子来实现其调节，反应速度慢，范围广泛，作用持续时间长。包括长距分泌、旁分泌和神经分泌。神经体液调节是一种神经系统和体液因子共同参与的特殊形式。自身调节：不依赖神经、体液调节，组织和细胞对周围环境变化发生的适应性反应。调节范围小，调节幅度小。调节方式作用生理意义及特点神 经 调 节中枢神经系统的活动通过传入和传出神经进行调节主要的方式 迅速，局限，短暂体液调节全身性内分泌细胞分泌激素随血液送至全身调节代谢发育生殖 缓慢、广泛、持久，局部性某些细胞产生的化学物质，影响临近组织的功能活动使局部与全身的功能活动相互配合自 身 调 节细胞不依赖神经体液调节而产生的适应性反应协助 幅度小3. 试比较前馈与负反馈的特点。 前馈 负 反 馈活动预见性有预见性；能够提前作出适应性反应；防止干扰无预见性；仅能在受到干扰后恢复到原先的稳定水平（滞后性）波动性无波动性，但会发生预见失误有波动性，即在恢复过程中不可能立即达到原先水平，而是左右摇摆，逐渐稳定发挥作用速度较快较慢偏差由于可能出现预见失灵，从而出现偏差必然出现偏差；出现偏差后才引起纠正，纠正也不会完善4举例说明负反馈调节的生理意义动脉血压升高 反射 抑制心脏、血管的活动（心脏活动减弱，血管舒张） 血压回降 动脉血压降低 反射 增强心脏、血管的活动（心脏活动加强，血管收缩） 血压升高因此，控制系统和受控系统之间通过负反馈使受控部分的活动只维持在调定点附近的一个狭小范围内变动，从而维持血压的相对稳定。第二章名词解释：1. 单纯扩散( simple diffusion) ：脂溶性物质通过脂质双分子层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程，称为单纯扩散2. 易化扩散( facilitateddiffusion ) ：指不溶于脂质或脂溶性很小的物质，在膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程3. 主动转运( active transport )：指细胞通过本身的耗能过程,将某种分子或离子逆化学或电梯度转运4. 继发性主动转运 ( second activetransport ) ：间接利用ATP能量的主动转运过程。6. 阈电位( threshold potential ) 可兴奋细胞受到刺激发生兴奋时，其膜电位除极到某一临界点就立刻爆发AP，这一临界点的膜电位称为。7. 阈值( threshold)： 刺激的持续时间和强度时间变化率固定，使引起AP的最小刺激强度。8. 兴奋性( excitability ) 指可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力9. 静息电位( resting potential ) 静息时,质膜两侧存在着外正内负的电位差10.动作电位( action potential )： 在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位（11.局部兴奋( local exicitation ) ：阈下刺激作用于细胞膜后，在膜的局部产生的较小的去极化反应称为局部反应(local response)，产生的电位称为局部电位12.兴奋-收缩偶联( excitation-contraction coupling ) ：将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制13.前负荷( preload )：肌肉在收缩前所承担的负荷14.后负荷( afterload )：肌肉在收缩过程中承担的负荷15.“全或无”现象( “all or none” phenomenon )刺激强度达到阈值之后，即可触发动作电位，而且其幅度立即达到细胞的最大值，也不会因刺激强度的继续增强而随之增大，这一现象称为五、问答题1. 比较被动转运和主动转运各种类型的异同点。转运方式 转运物质 顺逆差 细胞是否耗能 单纯扩散 脂小分子 顺差 不 经载体易化扩散 水溶性分子 顺差 不 经通道易化扩散 带电离子 顺差 不 原发性主动转运 离子 逆差 耗能 继发性主动转运 葡萄糖等 逆差 靠他物势能差 出胞与入胞 大分子物质 无关 细胞主动活动 2. 简述钠泵的生理学意义。a. 钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。b. 钠泵活动造成的膜内外Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件。c. 钠泵能不断的将顺浓度梯度漏入的Na+（多）和漏出的K+（少）转运回去，维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。d. 钠泵活动形成的膜内外Na+的浓度差是维持Na+ -H +交换和Na+-Ca+交换的动力，对细胞内pH值和Ca+浓度的稳定有重要意义。e.影响静息电位的数值。f.Na+在膜两侧的浓度差也是其它许多物质继发性主动转运的动力。3. 试述神经纤维静息电位的产生机制。膜内外K+、Na不均匀分布 浓度差驱动 膜外形成正电位静息状态下，膜对K+选择性通透 钾离子流出细胞 正电位阻止钾离子进一步外流 膜外钾离子浓度仍低于膜内， 钾离子达到平衡 直到化学驱动力与电荷排斥力 此时的跨膜电位即为静息电位相等，钾离子净移动为零4. 绘出神经纤维动作电位图形，并分析其产生的机制。超射1）缓慢去极化：阈刺激或阈上刺激使少量Na通道开放；2）锋电位：快速上升支：膜缓慢去极化达阈电位，使大量电压门控式Na通道开放，Na内流直到达到Na电化学平衡电位；下降支：Na通道关闭，K+通道开放，大量K+外流；3）后电位：包括负后电位（K+蓄积于膜外侧，阻碍K+进一步外流）和正后电位（钠泵活动的结果）5. 兴奋在同一条神经纤维上如何传导的？当细胞的某一部位受到刺激产生动作电位时，兴奋部位膜两侧与邻近未兴奋部位出现电位差，从而引起电荷移动，形成局部电流。局部电流流动的结果使未兴奋部位的膜内电位增高，膜外电位下降，即引起了此处的去极化。当达到阈电位时，此处的钠通道大量开放，爆发动作电位。这样，新的兴奋部位又与邻近未兴奋部位产生局部电流，引起另一部位产生动作电位，如此下去，直到传遍整个细胞膜。6.简述骨骼肌兴奋收缩耦联的过程。兴奋-收缩耦联：把以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程联系起来的某种中介过程。（1）肌膜APT管膜，激活L-Ca通道；（2）激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca2+（在心肌）激活连接肌质网（JSR）膜上的钙释放通道（或称ryanodine受体，RYR），RYR的激活使JSR内的Ca2+释放入胞质；（3）JSR内的Ca释放入胞质，胞质内Ca2+ Ca2+与肌钙蛋白结合肌肉收缩；（4）胞质内Ca2+ 激活纵行肌质网（LSR）膜上的Ca泵 Ca2+回收 肌肉舒张；7. 试比较局部反应和动作电位的异同点。局部电位动作电位产生条件阈下刺激阈刺激或阈上刺激形式去极化或超极化产生锋电位传导衰减传导不衰减传导是否能总和可以不可以是否是“全或无”不是是8. 试述神经纤维产生一次兴奋后其兴奋性的变化及机制。绝对不应期相对不应期超常期低常期与AP对应的时程关系锋电位负后电位前期负后电位后期正后电位兴奋性0逐渐恢复，但较低超过正常低于正常持续时间（ms）0.30.431270可能机制钠通道处于激活后的失活状态少量钠通道复活钠通道基本恢复，但是膜电位未恢复，靠近阈电位。钠通道恢复，但是此时膜电位与阈电位之间距离远9. 从电刺激坐骨神经腓肠肌标本的神经端到肌肉出现明显的收缩反应，中间经过了哪些生理过程？经历的过程大致包括：1) 神经纤维动作电位的产生2）动作电位在同一神经纤维上的传导：3）神经肌接头兴奋的传递过程：动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2+通道的开放Ca2+在电化学驱动力作用下内流进入轴突末梢末梢内Ca2+浓度增加Ca2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质AChACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的Ach受体阳离子通道上的两个-亚单位结合终板膜对Na+、K+通透性增高Na+内流（为主）和K+外流后膜去极化，称为终板电位(endplate potential，EPP)终板电位是局部电位可以总和邻近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。4）骨骼肌的收缩肌细胞AP肌浆Ca2+ Ca2+ +肌钙蛋白肌钙蛋白变构原肌球蛋白变构，暴露肌动蛋白上的横桥上结合位点横桥+肌动蛋白分解ATP供能 细肌丝向M线方向滑动肌小节，肌肉收缩。第三章名词解释1.血细胞比容：细胞在血中所占的容积百分比。2.红细胞沉降率：通常用红细胞的第一小时末下沉的距离表示RBC沉降的速度，称为红细胞沉降率。3.生理止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就可以自行停止。4.血液凝固：血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。5.红细胞悬浮稳定性：红细胞能较稳定的悬浮于血浆中的特性。6.血浆晶体渗透压：由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压7.血浆胶体渗透压：由蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。问答题1.简述血液凝固的基本过程。（1）凝血酶原激活物的形成（2）凝血酶原变成凝血酶。 （3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白2.试比较内源性和外源性凝血的区别。 内源性凝血系统 外源性凝血系统 启动因子 反应步骤 多,复杂 少,简单 参与的不同凝血因子 凝血速度 慢 412分 快 12秒 3.试述生理止血过程。定义：小血管受损后出血自行停止的现象称为生理性止血。指标：出血时间生理止血过程：（1） 血管挛收缩：封闭血管破口（2） 血小板血栓形成（初步止血）（3）血液凝固（加固止血）4.纤维蛋白溶解的基本步骤是什么？纤溶的基本过程分为两个阶段：纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。（1）纤溶酶原在血浆或组织激活物的作用下被激活成纤溶酶（2）在纤溶酶的作用下，纤维蛋白被水解成为可溶性的纤维蛋白降解产物。5.ABO血型系统的分型依据是什么？根据红细胞膜上所含凝集原（抗原）的不同将血液区分为不同类型。凡红细胞只含有A凝集原的为A型，只含有B凝集原的为B型，A.B两种凝集原都有者为AB型，两种凝集原都没有者为O型6.输血的原则是什么？输血的原则是避免发生凝集反应，确保输血安全。其要点有：（1）输血前要进行血型鉴定并进行交叉配血试验。输同型血为首选。（2）紧急情况下可考虑输入异型血，但应注意少量、缓慢，并密切注意观察受血者的反应。一旦发生输血反应征兆，应立即停止输血，并及时救治。7.试举例加速和延缓血液凝固的方法。（1）.温度：一定范围内，温度升高时，凝血速度加快（2）. 粗糙面：血小板与粗糙面接触后，容易释放血小板3因子;也可激活因子，从而加速血液凝固。外科手术中因此常用温盐水纱布压迫止血。（3）. Ca2+：在凝血反应诸环节中均需Ca2+参加，故用草酸盐和Ca2+结合生成不易溶解的草酸钙；用枸橼酸钠、柠檬酸钠和Ca2+结合生成不易电离的可溶性络合物，使Ca2+无法参与凝血反应从而防止血凝。8.正常情况下，血管内血液不发生凝固，有哪些主要原因？（1）血管内膜光滑完整，血小板不易破损而释放PF3，因子不易被激活。（2）血液川流不息，即使有少量凝血因子被激活，也很快被冲走而不能发挥作用。（3）血液中存在抗凝物质，如抗凝血酶和肝素。（4）纤维蛋白溶解系统的活动，即使有少量纤维蛋白形成，也随即被溶解。9.为什么用温热生理盐水浸泡的纱布按压伤口可促进止血？在一定温度范围内，温度升高，凝血因子的活性增大，可加速血液凝固。粗糙面与血小板接触，血小板易破裂而释放出PF3等促凝物质，促进血液凝固。因此用温热生理盐水浸泡的纱布按压伤口可促进止血。10、血浆渗透压的作用：晶体渗透压维持细胞内外水平衡胶体渗透压维持血管内外水平衡原因：晶体物质不能自由通过细胞膜（见第二章），而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移；而蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。11、红细胞生成的调节 原料：珠蛋白和铁。 促成熟因子：维生素B12、叶酸。 调节因子，促红细胞生成素和雄激素加速红细胞生成。爆式促进激活物促进早期祖细胞的增殖。第4章 血液循环名词解释1、心动周期：心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期：2、每搏输出量：一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量。3、射血分数：每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。4、每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量。5、心指数：安静和空腹时，以单位体表面积（m2）计算的心输出量。正常成人的心指数约为3.03.5L/(minm2)。6、心肌收缩能力：心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩速度和强度）的内在特性7、心力储备：输出量随机体代谢的需要而增加的能力。8、循环系统平均充盈压：当心脏停搏，血流停止时，循环系统中各处的压力相等，取得平衡，约7mmHg（0.93kPa）9、收缩压：心室收缩时，主动脉压升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压称为10、舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为11、脉压：收缩压与舒张压的差值12、平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值13、中心静脉压（central venous pressure, CVP）：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为问答题：1、左心室的泵血功能及机制。等容收缩期：心室开始收缩时，室内压迅速上升，当室内压超过房内压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期。 快速射血期和减慢射血期：在射血期的前1/3左右时间内，心室压力上升很快，射出的血量很大，称为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间称为减慢射血期。 等容舒张期：心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。 快速充盈期和减慢充盈期：在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈心室，称为快速充盈期，随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度变慢，这段时间称为减慢充盈期。 心房收缩期：在心室舒张末期，心房收缩，心房内压升高，进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。2、搏出量的调节因素及作用。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。 1）.前负荷对搏出量的影响： 前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加，这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，以适应静脉回流的变化。 2）.后负荷对搏出量的影响： 心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长调节机制，维持适当的心输出量。 3）.心肌收缩能力对搏出量的影响： 心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。 3、比较心室肌细胞与窦房结动作电位形成。静息电位/最大舒张电位值阈电位0期去极化速度0期结束时膜电位值 去极幅度4期膜电位膜电位分期心室肌细胞静息电位值-90mV-70mV迅速+30mV（反极化）大（120mV）稳定0、1、2、3、4共5个时期窦房结细胞最大舒张电位-70mV-40mV缓慢0mV（不出现反极化）小（70mV） 不稳定，可自动去极化0、3、4共3期，无平台期 4、说明动脉血压是怎样形成的？ (1）循环系统内有足够的血液充盈。血液充盈是形成血压的前提条件。(2）心脏射血及外周阻力是形成动脉血压的两基本条件。(3）大动脉的弹性: 大动脉的弹性贮器作用，使心室间断射血变为动脉内的连续血流，另一方面，使每个心动周期中动脉血压的变动幅度远小于左心室内压的变动幅度，起了缓冲作用。5、正常人动脉血压是如何维持稳定的？（P125）短期：主要靠心血管反射（对阻力血管的口径和心脏活动来实现），以减压反射为主。长期：肾体液控制系统对细胞外液量的调节来实现（较重要的有ADH和肾素血管紧张素醛固酮系统）肾-体液控制机制（renal-body fluid mechanism）肾脏通过调节肾脏排水量，调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量的平衡，对血压起到长期调节作用。过程：体内细胞外液血量动脉血压肾排水、排钠体内细胞外液血压；体内细胞外液时，发生相反的过程。意义：弥补神经调节（快速、短期）的不足；对血压在长时间内的稳定起调节作用。 6、当人体由平卧突然变成直立时，血压的变化。1)、BP先下降，后回升2)、下降原因：人由卧位变直立时，受重力影响，下肢静脉扩张，静脉回心血量减少。回升原因：BP下降引发减压反射减弱减压反射的基本过程：动脉血压升高刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器经窦神经和减压神经将冲动传向中枢通过心血管中枢的整合作用导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。7、心脏和血管受那些神经支配？各有何生理作用？其作用机理。8、说明微循环的血流通路及其作用迂回通路（营养通路）：组成：微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管微静脉。作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。直捷通路（thoroughfare channel）：组成：微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉。作用：促进血液迅速回流（骨骼肌中多见）。动-静脉短路（arteriovenous shunt）：组成：微动脉动-静脉吻合支微静脉。作用：调节体温（皮肤分布较多）。9、说明组织液的生成及其影响因素与临床水肿发生的机制。组织液的生成：组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除基本不含大分子蛋白质外，其它成分与血浆大致相同。促使血浆从毛细血管滤过的力量包括毛细血管血压和组织液胶体渗透压；促使液体从血管外重吸收进入毛细血管的力量有血浆胶体渗透压和组织液静水压。因此形成组织液的动力有效滤过压（effective filtration pressure）可表示为：有效滤过压=（毛细血管血压组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压组织液静水压）影响组织液生成的因素：（1）有效滤过压；（2）毛细血管通透性；（3）静脉和淋巴回流等。10、试述影响动脉血压的因素。影响动脉血压的因素（1）每搏输出量：主要影响收缩压。 （2）心率：主要影响舒张压。 （3）外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。 （4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差。 （5）循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。11、切断动物两侧窦N和主A弓，为什么会使血压升高？减压反射的传人神经被中断，减压反射减弱12、影响静脉血液回流的因素 体循环平均充盈压血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量也越多。 心脏收缩力量：静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力。心脏收缩力量强，收缩时心室排空较完全，心舒期心室内压较低，对心房和大静脉中血液的抽吸力量较大，静脉回心血量增加。 体位改变：人体由卧位转为立位时，回心血量减少。由卧位变为立位时，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，静脉扩张，容量增大，回心血量减少。骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流。肌肉收缩时，位于肌肉内或肌肉间的静脉受到挤压，静脉血流加快。加之，静脉内有瓣膜存在，使静脉血只能向心脏方向流动而不能倒流。呼吸运动：通过影响胸内压而影响静脉回流。吸气时胸内压降低，使胸腔内的大静脉和右心房扩张，有利于静脉血回流；呼气时回心血量相应减少。 13、心肌收缩的特点特征：1“全或无”收缩-心肌的机能合胞体特性。2对细胞外液Ca2+有较大的依赖性。3不会发生强直收缩。第5章 呼吸名词解释1.肺泡通气量alveolar ventilation：是每分钟吸入肺泡内的新鲜空气量，等于（潮气量无效腔气量）呼吸频率。2.肺活量vital capacity：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。3.通气/血流比值ventilation/perfusion ratio：指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值4.用力肺活量forced vital capacity：是指一次最大吸气后，尽力呼气所能呼出的最大气量。5.肺顺应性compliance：是指在外力作用下肺组织的可扩张性。6.肺扩散容量pulmonary diffusion capacity：气体在单位分差压作用下,每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数7.血氧饱和度oxygen saturation：血氧含量和氧容量的百分比。8.潮气量tidal volume：每次呼吸时吸入或呼出的气量。9.胸内压intrapleural pressure：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压10.肺牵张反射pulmonary stretch reflex：由肺的扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化称为肺牵张反射11.波尔效应Bohr effect：酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应(Bohr effect)。12.解剖无效腔anatomical dead space：每次吸入的气体，一部分留在从鼻至呼吸性细支气管之间的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液的气体交换，故称为解剖无效腔(13.每分最大通气量maximal voluntary ventilation尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量为最大通气量14.氧解离曲线：PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。问答题：1、简述呼吸运动时肺内压的变化。平静呼吸时，吸气初，肺容积增大，肺内压下降，低于大气压12mmHg，吸气末，肺内压等于大气压，气流停止；呼气初，肺容积减小，肺内压上升，高于大气压12mmHg，肺内气体流出肺，呼气末，肺内压又和大气压相等。2、平静吸气和呼气肺内压和胸内压的变化有何不同？胸内压始终低于外界大气压；肺内压可以高于、也可以低于外界大气压。3、胸内负压是如何形成的？有何生理意义形成：胸膜腔负压是在出生以后形成的，取决于两个因素：一是胸膜腔必须完整密闭，二是肺的弹性回缩力，由于在发育过程中，胸廓的发育速度大于肺的发育速度，使胸廓的自然容积大于肺的自然容积，因此肺总是受到胸廓的牵拉而处于扩张状态。胸内压=大气压肺回缩力。通常把大气压定为零，即：胸内压肺回缩力。意义:使胸膜腔的脏层和壁层紧紧的贴在一起，使胸廓的运动带动肺的运动，保证肺通气正常进行。维持肺扩张,保证肺通气的正常进行。降低中心静脉压,有助于静脉血和淋巴的回流.4、试分析氧离曲线的特征及意义。氧离曲线上段：PO260-100mmHg，Hb 氧饱和度9097.4%，曲线较平坦，PO2较高，可认为Hb与O2结合的部分。意义：a.PO2较低时， Hb 氧饱和度仍处于较高水平，不致引起缺氧。b.掩盖了早期缺氧，加重病情。氧离曲线中段：PO24060mmHg,Hb 氧饱和度7590%,曲线较陡，是HbO2释放O2的部分。意义：PO2在组织水平，可及时释放O2。氧离曲线下段：PO21540mmHg，曲线最陡，也是HbO2与O2解离的部分。意义：PO2稍降，HbO2便可释放出更多的O2，这有利于运动时组织的供氧。下段代表O2贮备。5、试述体内CO2增多，缺氧，酸中毒时，对呼吸的影响及其作用机制。吸入气PO2降低时，肺泡气PO2随之降低，呼吸加深、加快，肺通气量增加。低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O2对中枢的直接作用是抑制作用。但是低O2可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢的直接抑制作用。不过在严重低O2时，外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢的压抑作用，终将导致呼吸障碍。当吸入含一定浓度CO2的混合气，将使肺泡气PCO2升高，动脉血PCO2也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢：二是刺激外周化学感受器，冲动沿窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。但两条途径中前者是主要的。可见中枢化学感受器在CO2通气反应中起主要作用。当吸入气CO2浓度过高时，可出现CO2对中枢神经系统的麻醉作用，表现为呼吸抑制。H+对呼吸的调节：血液中H+升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H+主要作用于外周感受器。 6、试述肺泡表面活性物质的作用。肺泡表面活性物质是存在于肺泡液体层表面的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，由肺泡型细胞合成并释放。肺泡表面活性物质有降低肺泡表面张力的作用。有重要的生理功能：减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持相对干燥。由于肺泡表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，使小肺泡内压力不致过高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降，维持了肺内压力与小肺泡相等，不致过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。调节肺泡的回缩力，有利呼吸7.为什么在一定范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更有效？由于无效腔的存在，每次吸入的新鲜空气不能都到达肺泡进行气体交换。因此，为了计算真正有效的气体交换，应以肺泡通气量为准。肺泡通气量是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量）呼吸频率。如潮气量是500ml，无效腔气量是150ml，则每次呼吸仅使肺泡内气体更新70左右。潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不同的影响。在潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时，肺通气量保持不变，但是肺泡通气量却发生明显的变化，如表所示。故从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。8 为什么临床上易出现缺氧而不易发生二氧化碳潴留？要点：（1）动、静脉血液间氧分压差较二氧化碳分压差大的多，如果发生动静脉短路，动脉血氧分压下降的程度大于二氧化碳分压下降的程度。（2）对动脉血PCO2和PO2调节呼吸作用比较，PCO2的变动对呼吸的兴奋作用比PO2敏感。（3）缺氧不易纠正。9、影响肺换气的因素（1）呼吸膜的面积和厚度：（2）气体分子的分子量、溶解度以及分压差：（3）通气/血流比值：第6章 消化和吸收名词解释1.机械性消化mechanical digestion：通过消化道肌肉的舒缩活动，将食物磨粹，并使之与消化液充分混合，以及将食物不断地向消化道的远端推送。2.化学性消化chemical digestion：是通过消化腺分泌的消化液完成的，消化液中含各种消化酶，能分别分解蛋白质、脂肪和糖类等物质，使之成为小分子物质。3.胃粘膜屏障：胃粘膜上皮细胞顶部的细胞膜与邻近的细胞的顶膜形成紧密连接，可防止离子的透过。4.胃排空gastric emptying：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空5.脑肠肽brain-gut peptide：一些产生于胃肠道的肽，不仅存在于胃肠道，也存在于中枢神经系统内，这些双重分布的肽被统称为脑-肠肽6.粘液碳酸氢盐屏障mucus-bicarbonate barrier：由粘液和碳酸氢盐共同形成的抗损伤屏障。7.胃容受性舒张receptive relaxation：当咀嚼和吞咽时，食物对咽、食管等处感受器的刺激，可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体贴骨肉的舒张。问答题：1、试述胃液的主要成分及作用。（1）盐酸，又称胃酸，盐酸由壁细胞分泌，其排出量与壁细胞数目成正比。盐酸的作用1）激活胃蛋白质酶原、提供胃蛋白酶作用的酸性环境； 2）杀死进入胃内的细菌，保持胃和小肠的相对无菌状态； 3）在小肠内促进小肠液、胆汁和胰液的分泌； 4）有助于小肠对铁和钙的吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指肠粘膜的损伤。 （2）胃蛋白酶原，由泌酸腺的主细胞合成，在胃腔内经盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶，将蛋白质分解成膘、胨及少量多肽。该酶作用的最适pH为2，进入小肠后，酶活性丧失。 （3）粘液，由粘液细胞和上皮细胞分泌，起润滑和保护作用。 （4）内因子，由壁细胞分泌的一种糖蛋白，其作用是在回肠部帮助维生素B12吸收，内因子缺乏将发生恶性贫血。 2、试述胰液的主要成分及作用。胰液为碱性液体（中和进入小肠内的胃酸）。主要成分有碳酸氢盐和多种消化酶。这些消化酶均由胰腺的腺泡细胞分泌。 （1）碳酸氢盐：由胰腺的小导管上皮细胞分泌，能中和进入十二指肠的胃酸，保护胃粘膜，同时，为胰酶提供适宜的pH环境。 （2）胰淀粉酶：分解淀粉为麦芽糖和麦芽寡糖。 （3）胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸。 （4）胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白质为多肽和氨基酸。 （5）核酸酶：包括DNA酶和RNA酶，分别消化DNA和RNA。 3、试述胆汁的主要成分及作用。胆汁不含消化酶，与消化作用有关的成分是胆盐，胆盐的作用如下： （1）乳化脂肪，促进脂肪消化。 （2）与脂肪酸结合，促进脂肪酸的吸收。 （3）促进脂溶性维生素的吸收。 （4）利胆作用和中和胃酸。4、试述消化期胃液分泌的调节机制。消化期促进胃液分泌的因素： 头期：条件及非条件刺激，经传入神经将冲动传向反射中枢，引起迷走神经兴奋。迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌，也可以刺激G细胞释放胃泌素间接引起胃酸分泌。这是一种神经一体液调节方式。 头期胃液分泌的量和酸度都很高，而胃蛋白酶的含量则尤其高。胃期：扩张刺激胃底、胃体部的感受器，通过迷走、迷走神经经长反射和壁内神经丛的短反射，引起胃腺分泌；扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛，作用于G细胞，引起胃泌素的释放；食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。 肠期：肠期胃液分泌的机制中，神经反射的作用不大，它主要通过体液调节机制，即当食物与小肠粘膜接触时，有一种或几种激素从小肠粘膜释放出来，通过血液循环作用于胃，进食后可引起十二指肠释放胃泌素，它可能是肠期胃泌分泌的体液因素之一。肠期胃液分泌的量不大，大约占进食后胃液分泌总量的1/10。5、试述胃液分泌的抑制性体液因素。抑制胃液分泌的因素：HCI、脂肪、高张溶液 胃酸的作用：在胃内pH1.21.5时，HCI可直接抑制G细胞释放胃泌素，也可以刺激生长抑素分泌抑制G细胞释放胃泌素，减少胃酸的分泌；在十二指肠内pH蛋白质脂肪；稀的、流体食物固体、稠的食物。 影响胃排空的因素： （1）促进因素：胃内食物容量；胃泌素。 （2）抑制因素：肠胃反射；肠抑胃素：促胰液素，抑胃肽，胆囊收缩素等。小肠内因素起负反馈调节作用。 7、为什么说小肠是营养物质吸收的主要场所？（1）绒毛及微绒毛加大吸收面积。 （2）食物停留时间长。 （3）食物已被分解成可被吸收的小分子。 （4）淋巴、血流丰富。 8、试述胃肠道的神经支配及其作用。消化系统受植物性神经系统和肠内神经系统的双重支配，交感神经释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用，副交感神经通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽，调节胃肠功能。 内在神经包括粘膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元、传出神经元也包括中间神经元，能完成局部反射。 9、正常时为何胃不会消化它自身？(1)粘液碳酸氢盐屏障：由粘液和HCO3-共同构成的粘液碳酸氢盐屏障在一定程度上能保护胃粘膜免受氢离子的侵蚀，粘膜表面的中性pH环境还使胃蛋白酶失活而不致消化胃粘膜本身。(2)细胞保护作用：胃粘膜内含有丰富的前列腺素、非蛋白结合巯基物质，这些物质能使胃粘膜细胞抵抗强酸、强碱、酒精和胃蛋白酶等有害因素所致的损伤。第7章 能量代谢与体温名词解释1.能量代谢(energy metabolism) ：物质代谢过程中所伴随的能量的贮存、释放、转移和利用等2.食物的热价(thermal equivalent of food)： 1g某种食物氧化（或在体外燃烧）时所释放的热量称为该种食物的热价。3.氧热价(thermal equivalent of oxygen)： 某种食物氧化时消耗1L氧所产生的热量称为该种食物的氧热价。4.呼吸商(respiratory quotient) ：一定时间内机体呼出的CO2的量和吸入的O2的量的比值称为呼吸商。5.基础代谢率(basal metabolism rate) ：在基础状态下，单位时间内的能量代谢。6.体温(body temperature) ：指身体深部的平均温度，即体核温度。7.食物的特殊动力效应(specific dynamic effect)： 人在进食之后的一段时间内（从进食后1h左右开始）虽然同样处于安静状态，但所产生的热量要比进食前有所增加，食物的这种刺激机体产生额外热量消耗的作用，叫食物的特殊动力效应。8.体温调定点(set point) ：体温的调节类似于恒温器的调节，视前区-下丘脑前部（PO/AH）中有个调定点，即规定数值（如37）五.问答题1.何谓基础状态及基础代谢率？及正常值及测定意义如何？基础状态：清醒静卧；空腹（禁食12小时以上）；室温在2025；精神安宁。机体在基础状态下的能量代谢率称基础代谢率。正常值为15%。临床测定基础代谢率协助诊断甲状腺功能2.何谓体温？其正常值及生理变动怎样？体温（body temperature）：指身体深部的平均温度，即体核温度。体温的昼夜周期性变化性别的影响：年龄的影响：其他因素的影响：3.机体的主要散热部位及其散热方式怎样？机体散热的主要部位是皮肤。皮肤散热的主要方式有：辐射：是机体以热射线的方式向周围温度较低的物体散热；传导散热：是机体热量直接传导给同它接触的较冷的物体；对流散热：是传导散热的特殊方式，是机体的热量直接传导给同它接触的冷空气变为热空气膨胀上升，周围冷空气过来补充，如此反复；蒸发散热：是指通过皮肤和黏膜表面水分蒸发带走热量的一种方式。它包括两种方式，即不感蒸发和发汗。第8章 尿的生成和排出名词解释：肾糖阈：将开始出现尿糖时的最低血糖浓度渗透性利尿：小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，而使尿量增多的现象，称渗透性利尿球-管平衡：不论肾小球滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%70%，这种现象称为球-管平衡(glomerulotubular balance)。肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。高渗尿：终尿的渗透浓度高于血浆渗透浓度称为低渗尿：低于血浆渗透浓度的尿液清除率：两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中的某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆毫升数称该物质的清除率(clearance，Cx)。多尿：每日尿量超过2.5升少尿：24小时尿量少于400毫升无尿：24小时尿量少于100毫升1、简述尿液生成的基本过程。1.肾小球的滤过作用生成原尿。 2.肾小管和集合管的重吸收作用。 3.肾小管和集合管的分泌和排泄作用。2、分析影响肾小球滤过率的因素。1）.有效滤过压肾小球滤过的动力。 有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 2）.肾小球滤过膜滤过的结构基础。 3）.肾血浆血流：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。3、简述肾小管和集合管重吸收Na+和水的特点。Na+在近球小管是定比重吸收；水在近球小管为等渗性重吸收；髓袢降支细段：对NaCl不通透,对水通透性高。髓袢升支细段：对NaCl通透性高,对水不通透髓袢升支粗段 : Na+：2Cl-：K+ 同向转运模式；对水不通透 远曲小管和集合管对水的重吸收受抗利尿激素调节。远曲小管和集合管对Na+的重吸收受醛固酮调节4、肾髓质渗透压梯度是如何形成的？肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，抗利尿激素的作用是浓缩的条件。 1.外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段NaCl的主动重吸收形成，在此通过Na+K+2Cl-转运系统发挥作用。 2.内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和Na+重吸收有关。 3.直小血管有保持髓质高渗梯度稳定的作用。 5、试分析水利尿和渗透性利尿的机制。（1）大量饮清水后，原尿增多，称为水利尿。原因是：大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，血容量增加，对下丘脑视上核和室旁核周围的渗透压感受器刺激减弱，抗利尿激素分泌减少，远曲小管与集合管对水的重吸收减少，因而尿量增多。（2）肾小管液溶质浓度增加，对抗水的重吸收而引起尿量增多的现象，称渗透性利尿。例如：大量静脉注入高渗葡萄糖或20%的甘露醇后尿量增多。大量静脉输入高渗糖后，血糖浓度增高，超过肾糖阈，肾小球滤过后，肾小管不能完全重吸收，使肾小管溶质浓度增高，对抗水的重吸收，因此，尿量增多；大量输入20%的甘露醇后，肾小球可滤过，但肾小管不能重吸收，使肾小管溶质浓度增高，水的重吸收减少，尿量也增多。6、静脉注射速尿时尿量的变化，机制。尿量增多机制：速尿是Na+K+2Cl-转运体的抑制剂，它可抑制升支粗段对NaCl的主动重吸收，.使外髓渗