呼吸衰竭护理内一ppt课件

呼吸衰竭病人的护理 内三科 李丽华 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致不能进行有效的气体交换 导致缺氧伴 或不伴 二氧化碳潴留 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 在海平面大气压下 于静息状态时 呼吸室内空气 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后 动脉血氧分压 PaO2 低于8kPa 60mmHg 或伴有二氧化碳分压 PaCO2 高于6 65kPa 50mmHg 即为呼吸衰竭 简称呼衰 定义 在我国以慢性呼吸道疾病最常见1 呼吸系统疾病 呼吸道疾病 上呼吸道梗阻 慢性支气管炎 支气管哮喘等 肺组织病变肺组织病变 肺部感染 重度肺结核 肺水肿 矽肺 弥散性肺纤维化 成人呼吸窘迫综合症 ARDS 等 胸廓病变 胸廓畸形 外伤 手术创伤 气胸和胸腔积液等 肺血管疾病 肺血管栓塞 肺毛细血管瘤等 病因 2 神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变 脑炎 脑外伤 药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢 脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能 重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足 病因 肺泡通气量不足可引起缺O2和CO2潴留及PaCO2升高 PaCO2升高 直接影响肺泡PaCO2 呼吸驱动力减弱 呼吸道阻力增加 生理无效腔增加均可导致通气不足 发病机制 通气与血流比例失调 低氧血症最常见的原因 一般肺泡通气量为4L min 肺毛细血管血流量为5L min 正常情况两者比例应保持在0 8 才能保证有效的气体交换 若V Q0 8 生理无效腔增多 V Q失调最终引起缺氧 而无CO2潴留 发病机制 弥散障碍肺泡弥散面积减少或呼吸膜增厚均可引起气体的弥散 O2的弥散能力仅为CO2的1 20 故弥散障碍时主要影响O2的交换 产生单纯性缺O2 发病机制 肺动 静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎缩 肺水肿等引起肺动 静脉样分流增加 使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换 直接进入肺静脉 发病机制 氧耗量增加正常人将借助增加通气量以防止缺氧 氧耗量增多的病人 如同时伴有通气功能障碍 则会出现严重的缺O2 可使肺泡PaO2下降 发病机制 按病理生理和动脉血气分析分类 型呼吸衰竭缺O2无CO2潴留 PaO2 60mmHg PaCO2降低或正常 见于换气功能障碍 通气 血流比例失调 弥散功能损害和肺动 静脉样分流 的病例 型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留 单纯通气不足 缺O2和CO2的潴留的程度是平行的 若伴换气功能损害 则缺O2更为严重 PaO2 60mmHg PaCO2 50mmHg 呼吸衰竭分型 按病程分类 急性呼衰是指前述五类病因的突发原因 引起肺功能突然衰竭 如脑血管意外 药物中毒抑制呼吸中枢 呼吸肌麻痹 ARDS等 如不及时抢救 会危及患者生命 呼吸衰竭分型 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病 如慢性阻塞性肺疾病 重度肺结核等 其呼吸功能损害逐渐加重 虽有缺O2 或伴CO2潴留 但通过机体代偿适应 仍能从事日常活动 称为代偿性慢性呼衰 一旦并发呼吸道感染 或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调 出现严重缺O2 CO2潴留和酸中毒的临床表现 称为失代偿性慢性呼衰 呼吸衰竭分型 按发病机制分类 泵衰竭 由呼吸泵功能障碍引起 以 型呼吸衰竭表现为主 肺衰竭 由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起 可表现I型或II型呼吸衰竭 呼吸衰竭分型 1 对中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量大 约为全身耗氧量的1 5 1 4 因此对缺氧十分敏感 通常供氧完全停止4 5分钟即可引起不可逆的脑损害 缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度 表1 和发生速度 缺O2和CO2潴留对机体的影响 表1 2 对循环系统的影响 缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快 心肌收缩力增强 心排血量增加 同事可使交感神经兴奋 引起皮肤和腹腔器官血管收缩 而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张 血流量增加 缺O2和CO2潴留对机体的影响 3 对呼吸的影响 缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的 既有兴奋作用又有抑制作用 4 对消化系统和肾功能烦的影响 严重缺氧可使胃壁血管收缩 胃黏膜屏障作用降低 而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性 使胃酸分泌增多 出现胃肠黏膜糜烂 坏死 溃疡和出血 缺O2和CO2潴留对机体的影响 5 对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程 使能量产生降低 并产生大量乳酸和无机磷 引起代谢性酸中毒 6 对血液系统的影响 长期缺氧病人由于红细胞生成素增加 刺激骨髓引起继发性红细胞增加 增加携氧量 但由于血液粘稠度增加而使心脏负荷加重 缺O2和CO2潴留对机体的影响 呼吸困难为最早 最突出的症状 发憋 呼吸费力 喘息常为主要主诉 表现为频率 节律和幅度的改变 如中枢性呼衰呈潮式 间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸 辅助呼吸肌活动加强 呈点头或提肩呼吸 中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓 昏睡 严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时 则出现浅慢呼吸 临床表现 紫绀是缺O2的典型症状 当动脉血氧饱和度低于85 时可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀 另应注意红细胞增多者紫绀更明显 贫血者则紫绀不明显或不出现 严重休克末梢循环差的患者 即使动脉血氧分压尚正常 也可出现紫绀 紫绀还受皮肤色素及心功能的影响 临床表现 精神 神经症状急性呼衰的精神症状较慢性为明显 急性缺O2可出现精神错乱 狂躁 昏迷 抽搐等症状 慢性缺O2多有智力或定向功能障碍 CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状 如失眠 烦躁 躁动 但此时切忌用镇静或安眠药 以免加重CO2潴留 发生肺性脑病 表现为神志淡漠 肌肉震颤 间歇抽搐 昏睡 甚至昏迷等 临床表现 心血管系统症状多数病人出现心动过速 严重缺氧和酸中毒时 可引起周围循环衰竭 血压下降 心肌损害 心律失常甚至心脏骤停 CO2潴留者出现体表静脉充盈 皮肤潮红 温暖多汗 血压升高 慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现 因脑血管扩张 病人常有搏动性头痛 临床表现 消化和泌尿系统症状严重呼衰对肝 肾功能都有影响 如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高 蛋白尿 尿中出现红细胞和管型 常因胃肠道粘膜充血水肿 糜烂渗血 或应激性溃疡引起上消化道出血 临床表现 呼吸衰竭的处理原则是保持呼吸道通畅 迅速纠正缺氧 改善通气 积极治疗原发病 消除诱因 加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持 预防和治疗并发症 治疗要点 1 保持呼吸道通畅气道不通畅可加重呼吸肌疲劳 气道分泌物积聚时可加重感染 并可导致肺不张 减少呼吸面积 加重呼吸衰竭 因此 保持气道通畅是纠正缺氧和CO2潴留的最重要措施 1 清除呼吸道分泌物及异物 2 昏迷病人用仰头提颏法打开气道并将口打开 3 缓解支气管痉挛 用支气管舒张药如 2肾上腺素受体激动剂 糖皮质激素等缓解支气管痉挛 急性呼吸衰竭病人需静脉给药 4 建立人工气道 如上述方法不能有效地保持气道通畅 可采用简易人工气道或气管内导管建立人工气道 简易人工气道主要有口咽通气道 鼻咽通气道和喉罩 是气管内导管的临时替代方式 治疗要点 2 氧疗任何类型的呼衰都存在低氧血症 故氧疗是呼衰病人的重要治疗措施 但不同类型的呼吸衰竭其氧疗的指征和给氧方法不同 原则是II型呼吸衰竭应给予低浓度 35 吸氧 急性呼吸衰竭的给氧原则 在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90 以上的前提下 尽量降低吸氧浓度 治疗要点 3 增加通气量 减少CO2潴留 1 呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器 增加呼吸频率和潮气量 改善通气 使用原则