多器官功能障碍综合征ppt课件

1 多器官功能障碍综合征 multipleorgandysfunctionSyndromeMODS 2 MODS的历史故事 战争与医学的产物 3 MODS概念形成的历史背景 第一次世界大战 失血性休克和感染是严重创伤的首要死因 朝鲜战争 越南战争 单器官衰竭 ARF ARDS DIC 是严重战伤和创伤复苏后的主要死因 70年代初 一种新的临床综合征在外科领域引起人们的注意 4 1975年Baue 70 ssyndrome progressivesequentialmultiplesystemorganfailure 70年代综合征 进行性序贯性多系统器官衰竭 1973年Tilney sequentialsystemfailure 序贯性系统衰竭 5 1976年Border 多系统器官衰竭 multiplesystemorganfailure MSOF 1977年Eiseman 多器官衰竭 multipleorganfailure MOF 6 1991年 美国胸科医师学会和危重病医学会 MSOF MOF latestageofMODS multipleorgandysfunctionsyndromeMODS 多器官功能障碍综合征 1995年 我国采纳MODS命名 7 多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征 MODS 是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上 同时或序贯发生2个或2个以上器官功能障碍以至衰竭的临床综合症 慢性疾病器官退化失代偿不属于MODS范围机械性损伤也不属于MODS范围 8 病因 Causes 9 北京协和医院ICU资料表明 54名MODS患者中 15名多次血培养阴性 剖腹探查或尸体解剖未发现感染灶 15名患者全部死亡 10 病因 病因分类 11 感染 SIRS与脓毒症关系 12 12 13 不同疾病发生MODS的比率 14 死亡率与衰竭器官数目的关系 15 所有引起MODS的病因共同点 SIRS SIRS是MODS的必经之路MODS是SIRS的发展结果 16 全身炎症反应综合征 systemicinfiammatoryresponsesyndrome SIRS 体温 380C或 360C 心率 90次 分 呼吸急促 20次 分或过度通气 PaCO2 4 3kPa 白细胞计数 12 109 L或 4 109 L 或未成熟白细胞 10 17 发病机制Pathogenesis 18 发病机制 二次打击或双相预激 组织缺血再灌注损伤 基因多态性 细菌毒素 促炎 抗炎平衡失调 肠道细菌 毒素移位 MODS 19 代偿性抗炎反应综合征 CARS 炎症反应的转归将取决于炎症和抗炎介质的平衡 任何一方的过度优势均可以造成炎症失控 70年代中期至80年代中期 严重感染 有效地控制感染 ACCP SCCM1992年 全身炎症反应综合征 SIRS 掀起炎症介质研究的高潮 1996年 重视抗炎因子的研究 促炎 抗炎平衡失调 20 病因 炎症反应失控 MODS MODS是一个失控的全身自我破坏性的强烈的炎症反应过程 造成了体内多个远隔脏器的损伤 促炎 抗炎平衡失调 21 局部反应期 炎症反应始动期 SIRS期 CARS期 MODS 失控的全身炎症反应其过程分为5个阶段 22 促炎反应 抗炎反应 Cellactivation Cellelimination TNF a IL 1 IL 6 IL 8 IFN TXA2 IL 10 IL 4 TGF IL 1ra Lipoxin 局部反应期 炎症反应始动期 内环境稳定维持 23 抗炎反应 Cellelimination IL 10 IL 4 TGF IL 1ra Lipoxin 促炎反应 Cellactivation TNF a IL 1 IL 6 IL 8 IFN TXA2 TNF a TNF a IL 1 IL 1 IL 8 IL 8 TXA2 TXA2 IFN IFN IL 1 IL 1 IL 8 全身性炎症反应综合征 SIRS 期 定义 因感染或非感染病因作用于机体 刺激宿主免疫系统 释放体液和细胞的炎症介质 从而引起一种全身性炎症反应的临床综合征 24 促炎反应 Cellactivation TNF a IL 1 IL 6 IL 8 IFN TXA2 代偿性抗炎反应综合征 CARS 期 定义 指创伤 休克和感染等因素作用于机体时 体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征 抗炎反应 Cellelimination IL 10 IL 4 TGF IL 1ra Lipoxin IL 10 IL 10 IL 10 IL 4 IL 4 IL 4 TGF TGF TGF IL 1ra IL 1ra Lipoxin Lipoxin 25 SIRS 二类介质均大量释放 平衡无法恢复 SIRS CARS MARS 过度炎症反应 CARS IL 10 IL 4 TGF IL 1ra Lipoxin IL 10 IL 10 IL 10 IL 4 IL 4 IL 4 TGF TGF TGF IL 1ra IL 1ra Lipoxin Lipoxin 持续免疫抑制 MODS 26 促炎介质过度产生 原始病因感染非感染 抗炎介质过度产生 全身反应全身炎症反应综合征 SIRS 代偿性炎症反应综合征 CARS 混合性抗炎反应综合征 MARS 平衡SIRS CARS 细胞调亡SIRS过度 免疫功能障碍CARS过度 MODSSIRS过度 休克SIRS过度 局部促炎介质 局部抗炎介质 SIRS的转归 27 肠道细菌移位 1966 Wolochow 肠道动力学说 肠道是MODS的始动器官 1985 Meakins 肠屏障功能障碍及肠道细菌移位DamageofIntestinalBarrier BacterialTranslocation 细菌 毒素移位学说 28 原存在肠腔内的细菌 内毒素 通过某种途径越过肠屏障 进入体循环及肝 脾 肺等远隔器官的过程 细菌移位 各种原因引起肠黏膜损伤 萎缩 肠道透性增加 肠菌群失调 导致细菌移位 肠屏障功能障碍 细菌 毒素移位学说 29 生态屏障 机械屏障 化学屏障 免疫屏障 肠道细菌 肠粘膜上皮 分泌物 分泌型IgA sIgA 菌群紊乱 缺血 缺氧 分泌减少杀菌力减弱 抑制sIgA合成 肠屏障 肠屏障功能障碍 30 细菌 毒素移位途径 31 SIRS MODS 细菌移位与MODS 肠道既是SIRS始动器官 又是SIRS靶器官 32 第一次打击休克 创伤 感染 烧伤 严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击休克 感染 缺氧 康复 SIRS 康复 MODS 多器官功能障碍综合征的二次打击学说 预激活状态 33 组织器官低灌注 组织缺氧 无氧代谢 血流再分布 酸中毒 再灌注损伤 细胞功能障碍 炎症反应 全身性感染 MODS 缺血再灌注导致的MODS 缺血再灌注损伤 34 细胞内钙超载 自由基生成增多 中性粒细胞的作用 内皮素的作用 高能磷酸化合物 血管紧张素 的作用 缺血再灌注损伤 35 临床表现clinicalmanifestation 36 临床表现 37 临床特征 有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官 循环系统处于高排低阻状态 持续性高代谢状态 氧利用障碍 氧供需矛盾突出 临床特征 38 MODS分类 MODS分类 39 MODS分型 单相速发型 双相迟发型 反复型 40 MODS临床分期及临床表现 41 三 诊断标准 42 熟悉MODS的高危因素 常见疾病严重感染 创伤 大手术 MODS的诊断标准是SIRS 器官功能障碍 MODS的特点是多个器官序贯性功能障碍 MODS诊断 注意事项 现在更重视器官功能障碍而不是衰竭 有些器官损伤临床表现不明显 因此诊断需靠临床检查 43 发病前器官功能基本正常 或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官 而发生在原发损害的远隔器官 从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间 常超过24小时 多者为数日 MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点 44 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点 MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点 45 单个急性致病因素引发的MODS过程 器官功能障碍和病理损害都是可逆的 MODS区别其他疾病致功能衰竭特点 MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点 46 治疗treatment 47 四 急诊处理 MODS治疗 48 器官功能支持 提高氧供 氧疗机械通气 补充循环血容量 增加血红蛋白浓度红细胞比容 49 YourTextHere 器官功能支持 降低氧耗 控制惊厥 镇静镇痛 呼吸支持 降温 50 急性肾功能衰竭 acuterenalfailure ARF 50 51 肾脏主要生理功能 排泄功能排出机体大部分代谢终产物 药物 毒物等 调节功能维持水 电解质 酸碱平衡和血压 内分泌功能分泌肾素 促红细胞生成素 前列腺素 PGA PGE PGF 1 25 OH 2VitD3 灭活甲状旁腺素等 52 正常肾功能的实现 肾小球 滤过肾小管 重吸收 分泌与排泄 H K NH3 内分泌共同基础 肾结构和功能的正常 53 各种原因引起的急性肾功能损害 由此所致的氮质血症 水电解质酸碱平衡失调等一系列病理生理改变 53 急性肾衰竭 定义 最突出表现是尿量明显减少 24h少于400ml为少尿 少于100ml为无尿 但亦有24h尿总量大于800ml 而血尿素氮 肌酐进行性增高 称为非少尿性急性肾衰竭 54 急性肾损伤 acutekidneyinjury AKI 在急性肾损伤网络 acutekidneyinjurynewwork AKIN 的定义中 急性肾损伤 acutekidneyinjury AKI 取代了传统常用的 急性肾衰竭 acuterenalfailure ARF 55 定义及诊断 并没有统一的标准 30多种 其中最被广泛接受的是PICARD研究使用的定义 当基线血肌酐 1 5mg dl时 肌酐上升 0 5mg dl 代表了新发的AKI ARF 当基线血肌酐 1 5mg dl但 5 0mg dl时 肌酐上升 1 0mg dl 代表了慢性肾脏病基础上的AKI ARF AKI ARFonchronickidneydisease AonC 56 2002年 ADQI第二次会议提出了AKI ARF的RIFLE分级诊断标准 将AKI ARF分为三个级别 危险 Risk 损伤 Injury 衰竭 Failure 和2个预后级别 肾功能丧失 Loss 终末期肾病 Endstagerenaldisease ESRD RIFLE标准是目前诊断AKI ARF最常用的标准之一 具体分级诊断标准见表1 定义及诊断 57 58 2004年 来自ASN ISN和NFK ADQI 欧洲重症医学协会 ESICM 的专家成员在意大利Ieenza召集会议成立急性肾损伤网络 AKIN 2005年9月AKIN在阿姆斯特丹举行了第一次会议 会议在RIFLE基础上对AKI的诊断及分级标准进行了修订 AKI定义及诊断 59 AKI定义 诊断标准 是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然 48小时以内 下降 表现为血肌酐绝对值增加 0 3mg dl 26 4umol l 或者增加 50 达到基线值的1 5倍 或者尿量 0 5ml kg h 持续超过6小时 并将AKI分为1 2 3期 分别对应于RIFLE标准的Risk Injury和Failure 具体分级诊断标准见表2 AKI定义及诊断 60 61 AKI分期与RIFLE的区别主要有 去掉了L和E两个级别 因为这两个级别与AKI的严重性无关 属预后判断 去掉了GFR的标准 在急性状态下评价GFR是困难而不可靠的 而血肌酐相对变化可以反映GFR变化 Scr绝对值增加 26 4umol L 0 3mg dl 可作为AKI1期的诊断依据 定义及诊断 62 ARF根据原因分类 肾前性各种原因造成肾脏血流量急剧减少 见于失血 失液 感染引起的休克及急性心衰等 肾性肾实质的器质性病变导致 肾后性前列腺肥大 尿路结石 肾 尿路肿瘤 输尿管损伤等 急性肾衰的原因 63 ARF根据尿量分类 少尿型AFR和非少尿型AFR ARF根据肾脏是否发生器质性损害分类 功能性和器质性AFR 急性肾衰的原因 64 肾前性ARF的常见病因 低血容量性休克 失血 失液 感染急性心衰血管床容量扩大 过敏性休克肾血管阻塞肾血管自身调节紊乱 如大量应用PG抑制剂 导致肾血管过度收缩 肾前性ARF 由于肾脏血流量急剧减少 使肾小球滤过率显著下降导致的肾功能衰竭 因肾脏无器质性损害 如短期内肾血液灌注得到改善 肾功能可恢复正常 故又称为功能性肾功能衰竭 functionalrenalfailure 若肾缺血时间过长 会造成肾的器质性损害 转为肾性ARF 肾前性ARF Acuteprerenalfailure 65 肾性ARF 由肾实质的器质性病变引起的ARF 又称为器质性肾功能衰竭 肾性ARF的病因 急性肾小管坏死 Acutetubularnecrosis ATN ATN是ARF的主要病因 缺血性损害 功能性 器质性ARF 肾毒性损害 金属 砷 汞等 有机毒物 甲醇 四氯化碳 药物 新霉素 卡那霉素 生物毒物 蛇毒 生鱼胆等 广泛肾小球损伤 急性肾小球肾炎 SLE等 肾间质 肾乳头和肾血管病变 急性肾盂肾炎引起的肾间质损害 两侧肾动脉血栓形成或栓塞 肾性ARF Intrarenalfailure 66 肾后性ARF 各种原因引起肾以下的双侧尿路梗阻 尿路结石 肿瘤和前列腺疾患等 所致的ARF 由于肾脏具有强大的代偿能力 所以必须双侧尿路完全梗阻后才能发生肾衰 梗阻后会突然出现无尿 氮质血症日趋加重 肾后性ARF Postrenalacuterenalfailure 67 ARF发病机制 肾小球因素 肾血流量减少 肾灌注压下降肾血管收缩血液流变学变化肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏 肾缺血导致的肾小球滤过率急剧减少 ARF中心发病环节 68 ARF发生机制 肾小球因素1 肾血流量减少 1 肾灌注压下降 肾血流自身调节功能 动脉血压在80 160mmHg间波动时 肾血管可以通过自身调节 使肾血流和GFR保持相对稳定 在这个范围内 随血压下降 肾血管平滑肌舒张 阻力降低 使肾血流和GFR保持不变 69 ARF发生机制 肾小球因素1 肾血流量减少 2 肾血管收缩 主要是入球小动脉收缩 机制为 休克 创伤等因素使交感 肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增多 使肾小球入球动脉收缩 GFR下降 肾缺血刺激肾近球细胞分泌肾素 通过肾素 血管紧张素系统引起入球小动脉痉挛 GFR下降 肾缺血 中毒使前列腺素减少 内皮素 血管加压素增多 一氧化氮 激肽减少等均引起肾血管收缩 肾缺血 70 ARF发生机制 肾小球因素1 肾血流量减少 3 血液流变学变化 肾缺血 血管内皮细胞膜钠泵 肾血管内皮细胞肿胀 血小板聚集 白细胞贴壁 阻塞微血管 血液粘度 血流阻力 GFR 71 ARF发生机制 肾小管因素1 肾小管阻塞 肾缺血或肾中毒 肾小管上皮细胞坏死脱落 阻塞肾小管 溶血性疾患或挤压综合征 大量Hb Mb形成管型 由于管腔内压升高 使有效滤过压降低 导致GFR降低 2 原尿回漏持续性肾缺血和肾中毒 肾小管上皮细胞坏死 基底膜断裂 原尿从肾小管腔内扩散到肾间质 原尿回漏 尿量减少 原尿返流入间质 间质水肿 囊内压 GFR进一步 ARF 72 少尿型急性肾功能衰竭的发生发展过程 少尿期 Oliguricphase 多尿期 Diureticphase 恢复期 Recoveryphase ARF分期 少尿型ARF为例 73 1 少尿期 Oliguricphase 少尿 少于400ml 24h 无尿 少于100ml 24h 及尿成分变化 血尿 蛋白尿 管型尿 氮质血症 Azotemia 肾功能不全时 因肾脏不能充分排除蛋白质代谢产物 使血液中尿素 尿酸和肌酐等非蛋白含氮物质 non proteinnitrogen NPN 的含量显著升高 40mg dl 称为氮质血症 74 1 少尿期 Oliguricphase 水中毒 Waterintoxication 机体内生水 水中毒 75 代谢性酸中毒 Metaboliacidosis GFR 小管排酸保碱 分解代谢 代谢性酸中毒 GFR 血钾 组织损伤 分解代谢 和酸中毒 高血钾 Hyperkalemia ARF患者在少尿期最严重的并发症和死亡的最常见原因 1 少尿期 Oliguricphase 高镁血症 正常人90 钾离子经肾排出 低钠血症 稀释性低钠血症 失钠性低钠血症 低氯血症 呕吐 腹泻 利尿 高磷血症 低钙血症 GFR下降时磷排泄减少 肠道内形成磷酸钙 76 多尿机制 2 多尿期 Diureticphase 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 新生肾小管上皮细胞虽已开始再生修复 但其重吸收功能尚不完善 原尿不能充分浓缩 肾小管间质水肿消退 肾小管修复再通 少尿期体内积蓄的大量尿素被排出 导致渗透性利尿 导致尿量的增加 尿量 800ml即进入多尿期 一般历时14天 尿量不断增加 可达3000ml以上 说明肾小管上皮细胞已有再生 77 多尿期 Diureticphase 多尿期尿量增加有三种形式 突然增加 逐步增加和缓慢增加 后者在尿量增加到一定程度时若停滞不前不再增加 提示肾有难以恢复的损害 预后不良 多尿期后处于恢复阶段 病人体质虚弱 有营养失调 贫血 消瘦 乏力 需待数月方能恢复正常多尿期电解质紊乱 低血钾 钠 钙 镁 脱水 氮质血症依存继发感染 77 78 从多尿期进入恢复期 约需要一个月左右 尿量逐渐恢复正常 血尿素氮和肌酐也接近正常 肾功能完全恢复需要较长的时间 约三个月至半年 少数患者由于肾小管上皮细胞破坏严重和修复不全 可能转变为慢性肾功能不全 3 恢复期 Recoveryphase 79 肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致 部分肾小管细胞变性坏死和肾小管堵塞 肾小管与肾小球损害不一致 有些肾单位血流灌注量并不减少 79 非少尿型急性肾衰竭 发病机制 80 非少尿型急性肾衰竭 无少尿或无尿 每日尿量常超过800ml血肌酐呈进行性升高与少尿型相比 其升高幅度低 严重的水 电解质和酸碱平衡紊乱 消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见 感染发生率也较低临床表现轻 进展缓慢 需要透析者 预后相对为好临床上不可忽视此型肾衰竭 80 临床表现 81 诊断 一 详细询问病史及体格检查各种引起低血压的接受过输血 经肾排泄或有肾毒性药物治疗若有严重烧伤 创伤 感染及严重肝病时 应高度警惕有发生急性肾衰竭的可能可能引起肾输尿管梗阻的各种因素 肾后性ARF常表现为突然无尿 全身症状往往不明显 额前和肢体水肿对ARF的原因及目前水 电解质平衡和心脏功能有提示作用估计创伤严重程度亦有提示作用 81 82 二 尿量及尿液检查1 精确记录每小时尿量 2 注意尿液物理性状 酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏 3 尿比重或尿渗透压测定 肾前性急性肾衰竭时尿液浓缩 尿比重和渗透压高 肾性急性肾衰竭通常为等渗尿 尿比重恒定于1 010 1 014之间 4 尿常规检查 急性肾小管坏死时 可见肾衰管型 大量蛋白和红细胞管型常提示为急性肾小球性肾炎 有白细胞管型提示为急性肾盂肾炎 82 诊断 83 三 血液检查1 血常规检查 急性间质性肾炎 嗜酸性细胞明显增多2 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高 每日血尿素氮升高3 6 7 1mmol L 血肌酐升高44 2 88 4ummol L 若尿素氮升高较肌酐明显 其比例 BUN Cr 大于20时提示有高分解代谢存在 常见于严重烧伤 脓毒症时 高分解代谢状态时 高血钾及代谢性酸中毒程度也增加 预后不佳 3 血清电解质测定 pH或血浆 HCO3 测定 对ARF的进程及代谢紊乱的发现和及时处理至关重要 83 诊断 84 四 影像学检查主要用于诊断肾后性ARFB超 可显示双肾大小及肾输尿管积水 X线 CT可显示尿结石梗阻部位及程度注意造影剂的肾毒性 84 诊断 85 五 肾穿刺活检通常用于没有明确致病原因的肾实质性ARF 如肾小球肾炎 血栓性血小板减少性紫癜等 85 诊断 86 一 肾前性和肾性ARF的鉴别1 补液试验按下页示意图进行 但心肺功能不全者不宜应用 86 鉴别诊断 87 中心静脉压 正常 低 高 输液 30 60分钟输入250 500ml5 葡萄糖或葡萄糖盐水 有反应 尿量超过40 60ml h 继续补液 甘露醇 12 5 25g 10 15分钟内输入 无反应 利尿剂 呋塞米4mg kg静注 无反应 有反应 尿量超过40 60ml h 无反应 有反应 继续应用5 甘露醇 继续应用利尿剂 按ARF处理 87 少尿 肌酐高 88 二 肾前性和肾性ARF的鉴别2 血液及尿液检查指标按下页表2中各项指标可以鉴别 88 鉴别诊断 89 表2 肾前性ARF与肾性ARF的鉴别 滤过钠排泄分数 100 尿钠 血钠 尿肌酐 血肌酐 肾衰指数 尿钠 尿肌酐 血肌酐 100 自由水清除率 每分钟尿量 1 尿液渗透浓度 血浆渗透浓度 89 90 三 肾性与肾后性ARF的鉴别肾后性ARF常表现为突然无尿 B型超声检查可显示肾输尿管积水 X线平片可发现阳性结石影 磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度 输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用 90 鉴别诊断 91 治疗 1 限制水分和电解质 严格记录24小时出入量 量出为入 以每天体重减少0 5kg为最佳 根据 显性失水 非显性失水 内生水 的公式为每日补液量的依据 宁少勿多 以免引起水中毒 通过中心静脉压或肺动脉楔压监护血容量状况 严禁钾的摄入 包括食物和药物中的钾 除了纠正酸中毒外 一般不补充钠盐 血钠维持在130mmol L左右即可 注意钙的补充 91 92 2 预防和治疗高血钾 高血钾是少尿期最主要的死亡原因 预防 严格控制钾的摄入 减少导致高血钾的各种因素 如控制感染 清除坏死组织 纠正酸中毒等 治疗 血钾 5 5mmol L时 10 葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射或加入葡萄糖液中滴注 或5 碳酸氢钠100ml静脉滴注 或30g葡萄糖 胰岛素10u缓慢静脉滴注 血钾 6 5mmol L或心电图有高血钾改变时 透析治疗血液透析 腹腔透析 肠道透析 92 治疗 93 3 维持营养 供给热量目的 减少蛋白分解代谢至最低程度 减缓尿素氮和肌酐的升高 减轻代谢性酸中毒和高血钾 补充适量的碳水化合物能减少蛋白分解代谢 尽可能通过胃肠道补充 不必过分限制口服蛋白质 每天摄入40g蛋白质并不加重氮质血症 以血尿素氮和肌酐之比不超过10 1为准 透析时应适当增加蛋白质的补充 注意维生素的补充 93 治疗 94 4 纠正酸中毒 一般情况下 ARF所致酸中毒发展较慢 并可通过呼吸代偿 往往并不需要紧急处理 当血浆 HCO3 低于15mmol L时才应用碳酸氢盐治疗 血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法 94 治疗 95 5 严格控制感染 预防感染和治疗已存在的感染是减缓ARF发展的重要措施 应用抗生素时 应避免有肾毒性及含钾药物 并根据其半衰期调整用量和治疗次数 治疗 96 6 血液净化 是救治ARF有效的手段 当保守治疗无效而出现以下情况 应采用血液净化技术 血肌酐 442umol L 血钾 6 5mmol L 严重代谢性酸中毒 尿毒症症状加重 出现水中毒症状和体征 常用的方法有 血液透析 腹膜透析 单纯超滤和 或 序贯超滤 连续性动静脉血液滤过 CAVH 连续性动静脉血液滤过和透析 CAVHD 连续性静脉与静脉血液滤过 CVVH 和连续性静脉与静脉血液滤过和透析 CVVHD 96 治疗 97 1 血液透析 hemodialysis 优点 能快速清除过多的水分 电解质和代谢产物 缺点 需要建立血管通路 抗凝治疗回加重出血倾向 透析对血液动力学有影响 需特殊设备 适应症 高分解代谢的ARF 病情危重 心功能尚稳定 不宜行腹膜透析者 97 治疗 98 2 腹膜透析 peritonealdialysis 优点 不需特殊设备 不会影响循环动力的稳定性 不用抗凝剂 不需要血管通路 缺点 对水 电解质和代谢产物的清除相对较慢 会引起腹腔感染和漏夜 适应症 非高分解代谢型ARF 有心血管功能异常 建立血管通路有困难 全身肝素化有禁忌及老年患者 禁忌症 近期有腹部手术史 腹腔广泛粘连 肺功能不全和置管有困难者 98 治疗 99 3 连续性动静脉血液滤过 CAVH 或连续性动静脉血液滤过和透析 CAVHD 连续性静脉与静脉血液滤过 CVVH 或连续性静脉与静脉血液滤过和透析 CVVHD 原理 利用患者自身血压 静脉或动脉 将血液送入血液滤过器 通过超滤清除水分和溶质 血液及替代液体再回输入体内 若动脉血不足以维持血液流动 可应用血液透析机的外部血泵提供动力 进行由静脉到静脉的滤过 99 治疗 100 优点 血液动力学稳定性好 不需昂贵的设备和专门训练 能较快速地移除水分 缺点 需动脉通道以及持续应用抗凝剂 且K Cr BUN的透析效果不佳 适应症 ARF伴血液动力学不稳定如感染和多器官功能衰竭 100 治疗 101 二 多尿期的治疗多尿期初 尿量虽有所增加 但肾的病理改变并未完全恢复 病理生理改变仍与少尿期相仿当尿量明显增加时 又面临水 电解质失衡状态全身情况仍差 蛋白质不足 虚弱 易于感染 101 治疗 102 二 多尿期的治疗治疗原则 保持水 电解质平衡增进营养 增加蛋白质的补充 增强体质预防治疗感染注意合并症的发生 补液量一般为前一天尿量的2 3或1 2 呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可 102 治疗 103 二 多尿期的治疗电解质补充根据血中水平及体征衡量 当24小时尿量 1500ml时 可酌量口服钾盐当尿量超过3000ml时 应补钾3 5g适当补充胶体 以提高胶体渗透压多尿期可由于水 电解质失衡 感染等导致死亡 应坚持监测治疗 103 治疗 104 急性呼吸窘迫综合征 AcuteRespiratoryDistressSyndrome ARDS 105 ARDS的相关概念 英文全称 AcuteRespiratoryDistressSyndrome ARDS即 急性呼吸窘迫综合征是在严重感染 休克 创伤及烧伤等非心源性疾病过程中 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿 导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭 106 ARDS的历程 第一次世界大战1914 1918创伤相关性大片肺不张第二次世界大战1939 1945创伤性湿肺越南战争1961 1975休克肺1967Ashbaugh首先报道acuterespiratorydistresssyndromeinadult1971Petty正式称为AdultRespiratoryDistressSyndrome1985病理生理研究1994欧美ARDS会议AcuteLungInjury ALI ARDS 严重的ALIAdult Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究 107 ARDS的诊断标准 沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准 急性起病 氧合指数 PaO2 FiO2 200mmHg 不管呼气末正压 PEEP 水平 正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影 肺动脉嵌顿压 18mmHg 或无左心房压力增高的临床证据 108 AECC定义的局限性及柏林修正方法 109 AECC定义的局限性及柏林修正方法 110 AECC定义的局限性及柏林修正方法 111 ARDS柏林定义背景 2012年柏林关于ARDS的定义 诊断标准 对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充 会议是由欧洲危重病医学学会发起 并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会认可 文章发表 IntensiveCareMed 2012 38 1573 1582 112 急性呼吸窘迫综合征的柏林定义 113 引起ARDS的危险因素 114 发病机制 SIRS是创伤 感染导致ARDS的共同途径和根本原因 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI ARDS发生发展的关键环节 115 ARDS与SIRS 1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作用ARDS是MOF的重要组成部分ARDS是机体炎症反应失控 SIRS CARS 的结果 116 病理机制 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿 肺泡水肿 肺泡塌陷导致严重通气 血流比例失调 特别是肺内分流明显增加 从而产生严重的低氧血症 大量炎性介质 如炎症性细胞因子 过氧化物 白三烯 蛋白酶 血小板活化因子等 参与了肺损伤过程 肺泡上皮细胞 成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血 纤溶系统也参与 117 肺循环改变 肺毛细血管通透性明显增加 渗透性肺水肿 肺动脉高压 而肺动脉嵌顿压正常 肺弥漫性肺毛细血管膜损害 肺毛细血管内皮CELL损伤 肺CAP通透性 肺顺应性 肺容积 肺间质和肺泡水肿 II型肺泡细胞破坏 PS 肺不张 透明膜形成 V Q比例失调弥散功能障碍 缺O2 118 ARDS的病理特点 119 ARDS的病理特点 120 ARDS的病理特点 121 122 P V曲线 FRC COPD Asthma N ALI ARDS UIP LIP PEEPi P V 123 ARDS的病理生理特点 双肺弥漫性病变重力依赖性前部 正常肺组织约30 中部 陷闭肺组织20 30 后部 实变肺组织30 40 124 ARDS病理改变分期 渗出期大量PMN附壁 并浸润到肺间质和肺泡中毛细血管内皮损伤 大量血浆渗出肺泡 肺间质水肿 肺淤血 肺泡不张肺小动脉内微血栓这一时期肺功能 与肺含水量成正比增生期 型上皮细胞增生活跃纤维化期细胞增生 肺纤维化 125 ARDS的临床分期 期 急性损伤期 低氧血症 过渡通气 呼吸快 期 相对稳定期 循环稳定 呼吸困难加重 PaCO2 PaO2 到60 75mmHg 期 急性呼吸衰竭期 三高 高潮气量 高气道压 高PaCO2二低 低肺顺应性 低氧血症一困难 呼吸困难 期 终未期 低血压 高碳酸血症 心脏停博 126 CMVpneumonia 127 Viruspneumonia 128 SARS 129 器官移植后肺脏非感染性并发症 130 131 念珠菌性肺炎合并ARDS 132