利尿药和脱水药ppt课件

利尿药和脱水药 第一节利尿药 定义 作用于肾脏 增加电解质及水排泄 使排尿量增加的药物 主要用于治疗各种原因引起的水肿 也可用于某些非水肿型疾病如高血压 肾功能衰竭等的治疗 一 尿液的形成及利尿药的作用基础 一 肾小球的滤过 原尿形成 正常成人每日原尿量 180升 二 肾小的重吸收 分泌 产生终尿正常成人每日 1 2L 一 肾小球的滤过 二 肾小管和集合管的重吸收1 近曲小管 65 70 Na 被重吸收 2 髓袢升支粗段 30 35 Na 被重吸收 水的再吸收 NaCl的再吸收依赖管腔膜K Na 2Cl 共同转运系统 3 远曲小管和集合管 5 10 Na 被重吸收 远曲小管近端在管腔膜K Na 2Cl 共同转运系统介导下重吸收原尿中10 Na 因此抑制该段Na 吸收的药可产生中效利尿作用 同时该段存在Na Ca2 交换 近曲小管 毛细血管 上皮细胞 Na CA CA 乙酰唑胺 CO2 H2CO3 碳酸酐酶 CA Na 在近曲小管主要通过H Na 交换被重吸收 近曲小管的重吸收机制 上皮细胞 ATP 间液 Na K 2CL 共同转运系统 Na Na K Cl 通过Na K 2Cl 共同转运系统完成重吸收 K 髓袢升枝粗段的重吸收机制 肾小管腔 远曲小管远端和集合管重吸收Na 的方式 1 Na K 交换 受醛固酮的调节2 H Na 交换 肾小管的重吸收与药物作用部位见另一PPT 二 常用利尿药的分类 作用部位及机制 分类 药物 主要作用部位 机制 高效利尿药 呋噻咪布美他尼 髓袢升枝粗段皮质和髓质部 抑制Na 2Cl K 同向转运系统 抑制Na Cl 的重吸收 排K 利尿药 中效利尿药 排K 利尿药 噻嗪类 远曲小管近段 皮质部 同高效利尿药 低效利尿药 留K 利尿药 乙酰唑胺 螺内酯氨苯喋啶 远曲小管及集合管 近曲小管 抑制碳酸酐酶 竞争醛固酮受体 间接地抑制Na K 交换 直接抑制Na K 交换 一 高效利尿药 髓袢利尿药 药物 呋噻咪 速尿 呋喃苯胺酸布美他尼 丁苯氧酸两药均属磺胺类利尿药 结构相似 因此它们的利尿作用 临床应用和不良反应都相似 利尿作用比速尿强40 50倍 有速效 短效的特点 呋塞米 呋喃苯胺酸 速尿 furosemide 药代学 口服迅速 生物利用度为50 70 20 30min起效 2h达高峰 维持6 8h 静脉注射2 5min起效 30min达高峰 维持4 6h 半衰期为1h 呋噻咪 Furosemide 速尿 药理作用 1 利尿作用特点 快 强 维持时间短 口服30分钟静脉注射5分钟起效 尿中排出大量的Cl Na K Ca2 Mg2 作用部位 髓袢升枝粗段髓质部和皮质部作用机理 抑制髓袢升枝粗段Na 2Cl K 共同转运载体 与Cl 共同竞争该载体的Cl 结合部位 使Na Cl 重吸收 从而影响肾脏的稀释和浓缩功能 增加K 排泄 Na 排出增加 促进K Na 交换 同时因利尿使体液减少 促进肾素和醛固酮分泌增多 K 排泄 易引起低血钾 低盐综合征 2 扩张血管 1 扩张肾血管 降低肾血管阻力 增加肾血流量 2 扩张小静脉 降低左心室充盈压 减轻肺水肿 扩张血管机制可能与促进前列腺素E合成 抑制其分解有关 临床用途 1 治疗严重水肿如 急性肺水肿 首选药物 和脑水肿2 治疗急慢性肾功能衰竭3 加速毒物排出如 水杨酸 巴比妥类 对心力衰竭 肝硬化 肝坏死 急 慢性肾炎 肾病综合症引起的水肿均有强大的利尿作用 特别对其他利尿药无效的顽固性水肿疗效较好 治疗急性肾衰竭的原理 冲洗肾小管 防止肾小管坏死 增加肾血流量 治疗急性肺水肿机理 舒张血管 外周阻力 心脏负荷 利尿 血容量 回心血量 左室舒张末期压 治疗脑水肿机理 由于利尿后血液浓缩 血浆渗透压增高 而利于脑水肿的消除 不良反应 1 水与电解质紊乱 表现为低血容量 低血钾 低血钠 低氯血症 低血镁等 2 耳毒性 大剂量时可引起听力下降 或暂时性耳聋甚至永久性耳聋 应避免与有听觉神经损害的氨基甙类抗生素合用 3 胃肠道反应 恶心 呕吐 腹泻 大剂量可出现胃肠道出血 4 高尿酸血症 长期应用可诱发痛风 缘由 与尿酸竞争排泄 利尿 血容量 胞外液浓缩 尿酸经近曲小管的再吸收 5 过敏反应 皮疹 嗜酸性细胞增多 偶有间质性肾炎 偶致骨髓抑制 二 中效能利尿药 噻嗪类利尿药是一系列结构相似的药物 因结构相似 所以它们的作用部位 药理作用 机制及效能相似 药物 氢氯噻嗪 氯噻嗪 氢氟噻嗪 环戊噻嗪等 代表药物是氢氯噻嗪 氢氯噻嗪 药理作用1 利尿作用作用部位 远曲小管近段作用机理 抑制远曲小管近段的Na Cl 共同转运载体 使Na Cl 重吸收 从而影响肾脏的稀释功能 对浓缩功能无影响 2 降压作用 基础降压药之一 3 抗利尿作用 使尿崩症患者患者尿量明显减少 用药早期因利尿降低血容量而降压 后期因排钠降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压 机制 抑制磷酸二酯酶 远曲小管和集合管内cAMP 水透性 水吸收 排Na 降低血钠浓度 血浆渗透压 尿崩症患者口渴感 饮水 尿量 尿崩症是由于抗利尿激素 即精氨酸加压素 缺乏 肾小管重吸收水的功能障碍 从而引起以多尿 烦渴 多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病 本病是由于下丘脑 神经垂体部委的病变所致 使脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起的肾脏排出水分增加的现象 原因是肾细尿管的再吸收受到影响 多尿症意味着尿量的增加 它和糖尿并无关系 临床应用 临床用途 1 各种轻 中度水肿 为首选药 是慢性心功能不全的主要治疗药之一 2 高血压病 轻 中度高血压可单用或其他降压药合用 3 尿崩症 对肝性水肿与螺内酯合用疗效增加 并可避免血钾过低诱发肝昏迷 用于肾性尿崩症及精氨酸加压素无效的垂体性尿崩症 不良反应 1 电解质紊乱 低血钾症较多见 2 代谢异常 血糖升高 抑制胰岛素的分泌 减少组织利用葡萄糖的利用 因此血糖增高 糖尿病患者应慎用 高脂血症 高脂血症患者不宜使用 高尿酸血症 竞争性抑制尿酸排出 痛风患者慎用 3 偶见过敏反应 皮疹 皮炎 粒细胞减少 血小板减少 溶血性贫血等 三 低效利尿药螺内酯 amtisterone 安体舒通 antisterone 氨苯喋啶 triamterene 利尿特点 弱 慢 久 螺内酯 醛固酮 氨苯蝶啶 三 低效利尿药 螺内酯氨苯喋啶部位远曲小管和集合管远曲小管和集合管机制竞争对抗醛固酮直接抑制Na K 交换特点作用弱 起效慢 作用比螺内酯快而短维持时间长用途醛固酮增多的顽固性水肿各种轻度水肿如肝硬化和肾病综合症水肿均为留钾利尿药 高血钾患者及肾功能不全者慎用 第二节脱水药 脱水药指能提高血浆渗透压而使组织脱水的药物 特点 静注后迅速提高血浆渗透压 经肾小球滤过 但不易被肾小管重吸收 可在肾小管形成高渗透压而具有渗透利尿作用 在体内不易被代谢 以原型从肾排出 药物包括甘露醇 山梨醇 高渗葡萄糖等 甘露醇 20 的高渗水溶液 药理作用1 脱水作用 作用强 静注能迅速提高血液渗透压 使组织间液水分向血浆转移而产生脱水作用 2 渗透利尿作用机制 提高肾小管液的渗透压 尿量 静滴后20min 颅内压显著下降 持续6 8h 并可降低眼内压 口服不吸收 只发挥泻下作用 1 血容量 肾血流量 滤过 不吸收 尿量 2 血容量 抗利尿素 醛固酮 尿量 3 扩张肾血管 二 临床应用1 脑水肿 青光眼 2 预防急性肾功衰竭 三 不良反应1 静脉注射过快 出现眩晕 头痛 视力模糊 2 心功不全 活动性颅内出血者禁用 禁忌症慢性心功能不全者 血容量而加重心负 活动性颅内出血者 禁用 脑水肿 肺水肿 肾衰 利尿剂 利尿剂降压始于1948年 但由于汞利尿剂的毒性和必须肌肉注射 无法推广应用 1957年氯塞嗪 chlorothiazide 问世 30多年来以氢氯噻嗪 双氢克尿塞 hydrochloroth iazide 为主的噻嗪类利尿剂一直是抗高血压药物的主力军之一 不论单用或与其他抗高血压药物联用 都有明确的疗效 几十年来国际大规模临床试验结果 进一步确定了它在降压治疗中的地位 欧美几个高血压处理原则委员会都建议无并发症的高血压病人 以利尿剂为首选药物 直到最近美国JNC VI次报告 1997 仍主张无合并症的高血压病人 以利尿剂及 受体阻断剂为一线药物 近年来 新型利尿剂吲达帕胺 寿比山 indapmide 的上市 使利尿剂在高血压病的治疗地位又有新的提高 它的特点是常用剂量仅表现为轻微的利尿作用 主要表现为血管扩张作用 该药具有钙拮抗作用 降压有效率在80 左右 且不具有传统利尿剂造成代谢异常的副作用 目前已在临床广泛应用 根据国际上大规模临床试验的结果 证明利尿剂降压效果是肯定的 在联合用药中 其他降压单药治疗无效时 加用利尿剂 疗效显著 利尿剂尤其对老年人 肥胖的高血压患者效果更加明显 在现代高血压治疗中 利尿剂占有重要的地位 但在绝大多数情况下 均推荐采用小剂量的噻嗪类 主要是氢氯噻嗪6 25 25mg d 在这种剂量下较少引起电解质紊乱 很少引起明显的代谢异常 襻利尿剂仅用于高血压伴肾功能不全的患者 在心力衰竭治疗中 利尿剂是缓解患者症状的最有效药物之一 随着利尿剂作用的发挥 尿量的增加 应注意补充电解质 在静脉用药治疗急性心力衰竭时尤其应注意 对于慢性心力衰竭 常与ACEI合用 对重度心力衰竭患者 目前还推荐使用小剂量的安体舒通 因此 应注意复查血钾 根据情况适当补钾 脑水肿 当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流 以至液压使得脑于膨胀 压迫到脑部 而引起脑部功能障碍 结果亦即智能不足 即称为脑水肿 缺血性脑水肿的发生机理是什么 脑组织的液体含量较多 引起脑容积增大称为脑水肿 脑梗塞后脑水肿有二类 细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿 前者发生于缺血后1 3天 后者发生于1 6天 第3 4天为高峰 脑细胞毒性脑水肿特点 水肿液主要分布于细胞内 包括神经细胞 神经胶质细胞和血管内皮细胞等 细胞外间隙不但不扩大 反而缩小 灰质虽有弥漫性病变分布 但主要变化见于白质 此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停 窒息 脑循环中断 1 血管源性脑水肿为最常见的一种 见于脑外伤 肿瘤 出血 梗塞等 主要发病机制为毛细血管通透性增高 特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚 细胞外间隙扩大 且富含蛋白质 灰质无此变化 灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀 胶质细胞水肿 血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强 血脑屏障 毛细血管紧密联结 外周胶质细胞包围 正常时 组织液几乎不含蛋白 水肿液含较多蛋白质 表明微血管通透性增高 用铁蛋白作示踪剂发现 水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的 通透性增高的机制可能与5 HT 及自由基损伤了内皮细胞有关 2 细胞毒性脑水肿 此类脑水肿 微血管通透性不增高 目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀 急性缺氧时 ATP生成减少 依赖ATP供能的钠泵活动减弱 Na 不能向细胞外主动转运 水分进入细胞内以恢复平衡 造成过量的Na 和水在细胞内积聚而致脑水肿 有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化 从而损伤膜的结构和功能 在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用 由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因 脑细胞坏死是不可逆的 因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点 脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿 brainedema 这是颅内压升高的一个重要原因 许多病理过程如缺氧 创伤 梗死 炎症 肿瘤 中毒等均可伴发脑水肿 脑组织易发生水肿与下列解剖生理特点有关 血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动 脑组织无淋巴管以运走过多的液体 脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加 脑回宽而扁平 脑沟狭窄 白质水肿明显 脑室缩小 严重的脑水肿常同时有脑疝形成 镜下 脑组织疏松 细胞和血管周围空隙变大 白质中的变化较灰质更加明显 电镜下 细胞外间隙增宽 星形胶质细胞足突肿胀 血管源性水肿 或无间隙增宽仅有细胞肿胀 细胞毒性水肿 肺水肿 肺水肿 pulmonaryedema 是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加 本病可严重影响呼吸功能 是临床上较常见的急性呼吸衰竭的病因 主要临床表现为极度呼吸困难 端坐呼吸 紫绀 大汗淋漓 阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰 双肺布满对称性湿啰音 X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影 晚期可出现休克甚至死亡 动脉血气分析早期可有低O2 低CO2分压 严重缺O2 CO2潴留及混合性酸中毒 实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应 下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍 一 肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞 高血压和主动脉等疾患引起的左心衰 二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时 引起肺微血管静水压升高 同时还可扩张已关闭的毛细血管床 造成通透系数增加 当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时 即产生肺水肿 二 微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿弥漫性肺部感染 吸入有毒气体和休克 特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎 均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮 增加通透性引起肺水肿 三 血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症 降低胶体渗透压 但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降 故很少产生肺水肿 只有同时伴有微血管内静水压力升高时 才诱发肺水肿 四 肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml h 是阻止肺水肿最重要的因素 急性微血管静水压力或通透性增加时 肺淋巴流量可增加10倍以上 减慢肺水肿形成的速度 当其引流不畅或瘀滞时 即可诱发肺间质甚至肺泡水肿 五 复张后肺水肿胸穿排气或抽液速度过快 量过多时 可骤然加大胸腔负压 降低微血管周围静水压 增加滤过压力差 同时由于过大胸腔负压的作用 肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多 使滤过面积和滤过系数均增加 另外 肺组织萎缩后表面活性物质生成减少 降低肺泡上皮的蛋白反射系数 诱发形成肺泡水肿 六 高原肺水肿易发生在3000米以上高原 过量运动或劳动为诱发因素 多见25岁以下年轻人 机理尚不清楚 可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关 病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用 但低氧本身并不改变肺微血管的通透性 因此 运动后心输出量增多和肺动脉压力升高与低氧性肺小动脉收缩一起 可产生这一典型的前小动脉压力升高性肺水肿 七 神经原肺水肿可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者 很多研究提示与交感神经系统活动有关 肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩 升高血压 将血液转移到循环中 同时可发生左心室顺应性降低 两种因素均升高左房压 诱发肺水肿 此外 刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性 但与升高压力比较 这一作用相对较小 病理改变肺表面苍白 含水量增多 切面有大量液体渗出 显微镜下观察 可将其分为间质期 肺泡壁期和肺泡期 间质期是肺水肿的最早表现 液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中 支气管 血管周围腔隙和叶间隔增宽 淋巴管扩张 液体进一步潴留时 进入肺泡壁期 液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧 肺泡壁进行性增厚 发展到肺泡期时 可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构 出现褶皱 无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿 肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同 提示表面活性物质破坏 而且上皮丧失了滤网能力 肺水肿的病理生理改变可影响到顺应性 弥散 通气 血流比值及呼吸类型 其程度与上述的病理改变有关 间质期最轻 肺泡期最重 肺含水量增加和肺表面活性物质破坏 可降低肺顺应性 增加呼吸功 间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离 肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气 血流比值降低 产生肺泡动脉血氧分压差增加和低氧血症 区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的肺泡 增加通气 血流比值 同时由于肺间质积液刺激了感受器 呈浅速呼吸类型 进一步增加每分钟死腔通气量 减少呼吸效率 增加呼吸功耗 当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后 即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒 肺水肿间质期即可表现出对血流动力学的影响 间质静水压力升高可压迫附近微血管 增加肺循环阻力 升高肺动脉压力 低氧和酸中毒还可直接收缩肺血管 进一步恶化血流动力学 加重右心负荷 引起心功能不全 如不及时纠正 可因心衰 心律失常而死亡 治疗机理高压氧下肺泡内压及肺组织间压升高 超过毛细血管静水压时即可阻止毛细血管渗出 高气压可使呼吸道内气泡体积缩小或破碎 呼吸道变得通畅 高压氧下血氧含量增加 肺泡内氧分压与肺毛细血管内氧分压差增大 氧从肺泡弥散入血的量相应增加 纠正心 脑 肾等重要脏器的缺氧状态 防止肺水肿急性期因缺氧而致死 治疗方法 一 病因治疗对肺水肿的预后至关重要 可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱 输液速度过快者应立即停止或减慢速度 尿毒症患者可用透析治疗 感染诱发者应立即应用适当抗生素 毒气吸入者应立即脱离现场 给予解毒剂 麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药 二 吗啡每剂5 10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑 并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力 将血液从肺循环转移到体循环 还可松弛呼吸道平滑肌 改善通气 对心原性肺水肿效果最好 但禁用于休克 呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者 三 利尿静脉注射呋喃苯胺酸 速尿 40 100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿 减少循环血量和升高血浆胶体渗透压 减少微血管滤过液体量 此外静脉注射速尿还可扩张静脉 减少静脉回流 甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用 但不宜用于血容量不足者 四 氧疗肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症 最好用面罩给氧 湿化器内置75 95 酒精或10 硅酮有助于消除泡沫 低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工气道给氧 有助于升高间质静水压减少心输出量并降低微血管内静水压力 减少液体滤出血管外 但禁用于心输出量不足者 五 扩血管药静滴硝普钠15 30 g min可扩张小动脉和小静脉 受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺 组胺和5 羟色胺等介质的血管收缩作用 扩张肺和体循环的小动脉 小静脉 两者均可降低心脏前后负荷 减少肺循环血流量和微血管静水压力 进而减轻肺水肿 常用苄胺唑啉0 2 1mg min或笨苄0 5 1mg kg静滴 但应注意调整滴数和补充血容量 保持动脉血压在正常范围 六 强心药主要适用于快速心房纤颤或扑动诱发的肺水肿 两周内未用过洋地黄类药物者 可用毒毛旋花子甙K0 25mg或毛花甙丙0 4 0 8mg溶于葡萄糖内缓慢静注 七 氨茶碱静脉注射氨苯碱0 25g可有效地扩张支气管 改善心肌收缩力 增加肾血流量和钠排除 但应注意注射速度 预防对心脏的不利影响 八 肾上腺糖皮质激素对肺水肿的治疗价值存在分歧 一些研究表明 它能减轻炎症反应 减少微血管通透性 促进表面活性物质合成 增强心肌收缩力 降低外周血管阻力和稳定溶酶体膜 可应用于高原肺水肿 中毒性肺水肿和心肌炎合并肺水肿 通常用地塞米松20 40mg d或氢化可地松400 800mg d静脉注射 连续2 3天 九 减少肺循环血量患者坐位 双腿下垂或四肢轮流扎缚静脉止血带 每20min轮番放松一肢体5min 可减少静脉回心血量 适用于输液超负荷或心原性肺水肿 禁用于休克和贫血患者 并发症会造成循环衰竭各器官各系统相既受损最终会导致多器官衰竭 肾衰 肾衰病因病理一 肾中毒对肾脏有毒性的物质 如药物中的磺胺 四氯化碳 汞剂 铋剂 二氯磺胺 dichlorphenamide 抗生素中的多粘菌素 万古霉素 卡那霉素 庆大霉素 先锋霉素 先锋霉素 新霉素 二性霉素B 以及碘造影剂 甲氧氟烷麻醉剂等 生物毒素如蛇毒 蜂毒 鱼蕈 斑蝥素 Cantharidin 等 都可在一定条件下引起急性肾小管坏死 二 肾缺血严重的肾缺血如重度外伤 大面积烧伤 大手术 大量失血 产科大出血 重症感染 败血症 脱水和电解质平衡失调 非凡是合并休克者 均易导致急性肾小管坏死 此外 血管内溶血 如黑尿热 伯氨喹所致溶血 蚕豆病 血型不合的输血 氧化砷中毒等 释放出来的血红蛋白 以急性肾小管坏死的具体发病过程 目前尚未完全明了 慢性肾衰的预防 慢性肾衰的早期预防越来越引起专家学者们的重视 早期预防 又称 一级预防 是指在慢性肾衰发生前即开始预防 包括对肾脏病的早期普查 对肾脏病和可能累及肾脏的疾病的积极控制 以防止慢性肾衰的发生 经常随诊对延缓肾衰进展很有好处 可使病人有计划地进行治疗和接受指导 帮助病人减少或避免一些加重肾衰的诱因 如药物性损害 脱水致血容量不足 高脂血症 高钙血症 低钾血症 泌尿系梗阻 感染 大出血等 大量的实验研究及临床观察表明 低蛋白和 或 低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人的进程减慢 甚至暂时停止肾衰进展 低蛋白饮食或加用必需氨基酸可减轻慢性肾衰高滤过状态 有助于防止慢性肾衰的进展 控制高磷血症的主要措施是低磷饮食 如服用磷结合剂 对肾性或原发性高血压的控制 可阻止肾小球硬化的进展 前者主要是控制肾小球的高灌注 后者主要是靠降压药的应用 控制高血压 或糖尿病肾病 可应用小剂量血管紧张素转换酶抑制剂 巯甲丙脯酸 可降低肾小球内压力 缓解高滤过状态 慢性肾衰前期临床表现慢性肾衰前期临床表现并不明显 有一个长时间的比较隐匿的病程 主要表现为原发病的症状 只有在慢性肾衰症状才逐渐显示出来 但是只要对自己的健康状况保持关注 就不难发现它的蛛丝马迹 不同的慢性肾衰患者所表现的症状不完全相同 有的人出现一个系统症状 有的则出现多个系统的症状 如果您出现下列症状中的一个或多个就应该及时去医院就诊 1 消化系统症状是慢性肾衰最早期 最常见的症状 主要表现为胃口不好 味觉障碍 恶心呕吐等 少数情况下可有腹泻 腹胀和便秘等 尿毒素潴留后影响消化功能会导致食欲下降 但是多数人不会把它和肾病联系起来 曾有一位患者 32岁 经常上腹部不适 胃口很差 有时感到恶心 乏力 曾到多家医院诊治 疑为慢性胃炎 服用很多治胃病的药物 甚至还作了胃镜检查 但是 胃病 不见好转 有一次感冒后出现浮肿 去肾内科诊查 查血后诊断为肾功能不全 再回顾以前症状 知道都是慢性肾功能不全的表现 2 脸色发黄或发白 这是由于贫血所致 肾功能受损常常伴随贫血 但是贫血的发展也非常缓慢 一段时间里反差一般不会太大 常常引不起重视 3 浮肿 这是一个比较容易察觉的症状 是因为肾脏不能及时清除体内多余的水分所致 早期仅有足踝部和眼睑浮肿 休息后消失 进一步发展到持续性或全身浮肿时 一般已进入典型的尿毒症期 4 尿量减少 由于肾脏滤过功能下降 部分病人随病情进展会出现尿量减少 也有很多患者尿量正常 但是随尿液排出的毒素减少 所以不能完全靠尿量来判断肾功能的好坏 5 高血压 肾脏受损后不能正常排水排钠 体内出现水和钠的潴留 另外肾脏受损后还会分泌一些升高血压的物质 因此 尿毒症的早期就会出现不同程度的高血压 血压高加上凝血机制差容易诱发鼻出血或齿龈出血 要引起注意 6 容易疲倦 乏力 这可能是最早的症状 但是很容易被忽略 因为能够引起疲倦乏力的原因实在太多了 特别是那些在事业上 全力搏杀 的人 疲劳是家常便饭 如果稍作休息后症状好转 就更容易忽视 慢性肾功能不全临床表现千变万化 多种多样 除了上面提到的这些症状以外 可能还有其他的一些表现 当然也有一些患者所有这些症状都不出现 那么只有平时定期进行尿常规和其他检查 才能及早发现 及早治疗 关于肾衰的预防 1 早期预防 慢性肾衰的早期预防越来越引起专家学者们的重视 早期预防 又称 一级预防 是指在慢性肾衰发生前即开始预防 包括对肾脏病的早期普查 对肾脏病和可能累及肾脏的疾病的积极控制 以防止慢性肾衰的发生 2 延缓慢性肾衰发展的措施 1 加强随诊 经常随诊对延缓肾衰进展很有好处 可使病人有计划地进行治疗和接受指导 帮助病人减少或避免一些加重肾衰的诱因 如药物性损害 脱水致血容量不足 高脂血症 高钙血症 低钾血症 泌尿系梗阻 感染 大出血等 2 合理的饮食 大量的实验研究及临床观察表明 低蛋白和 或 低磷饮食能够使大多数慢性肾衰病人的进程减慢 甚至暂时停止肾衰进展 低蛋白饮食或加用必需氨基酸可减轻慢性肾衰高滤过状态 有助于防止慢性肾衰的进展 控制高磷血症的主要措施是低磷饮食 如服用磷结合剂 3 控制血压 对肾性或原发性高血压的控制 可阻止肾