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第十七章消化系统疾病 消化系统 theDigestiveSystem 组成消化管 口腔 咽 食管 胃 小肠 大肠消化腺小型消化腺 如胃腺 肠腺大型消化腺 如胰腺 肝脏主要功能 消化食物吸收营养排泄食物残渣 教学大纲 掌握消化性溃疡 病毒性肝炎 门脉肝硬变的病理变化和并发症 熟悉其结局 了解其病因 发病机制 了解其它类型肝硬变 熟悉慢性胃炎病因 发病机制 病变 第一节胃炎 正常胃体粘膜的镜下结构 上皮固有层粘膜肌层 胃炎 gastritis 是胃粘膜常见的炎症性疾病 可分为急性和慢性胃炎 慢性胃炎一般分为慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性肥厚性胃炎和疣状胃炎 一 慢性浅表性胃炎 chronicsuperficialgastritis 又称慢性单纯性胃炎 胃粘膜最常见的病变 胃窦部最常累及 胃镜下 病变呈多灶性或弥漫性 粘膜充血 水肿 深红色 表面有灰白色或灰黄色分泌物 有时伴有点状出血或糜烂 光镜下 特点是炎性病变仅限于粘膜浅层 固有腺体保持完整 粘膜浅层可有水肿 点状出血和上皮坏死脱落 淋巴细胞和浆细胞浸润 结局 该型胃炎多数可治愈 少数可转变为慢性萎缩性胃炎 二 慢性萎缩性胃炎 chronicatrophicgastritis 本病以胃粘膜固有腺体萎缩和伴有肠上皮化生为特点 慢性萎缩性胃炎分为A B两型 A型较少见 与自身免疫有关 病变主要在胃体和胃底 多伴有恶性贫血 B型较常见 与自身免疫无关 病变主要在胃窦部 我国患者大多数属于B型 1 胃镜下 胃粘膜薄而平滑 皱壁变平或消失 表面呈细颗粒状 与周围粘膜界限明显 粘膜由正常的橘红色变为灰白色 粘膜下小血管清晰可见 病理变化 2 光镜下 在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润 并常有淋巴滤泡形成 胃固有腺体萎缩 腺体变小并有囊性扩张 腺体数量减少或消失 轻 中 重 常出现肠上皮化生和假幽门腺化生 指病变区胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代 出现吸收上皮细胞 杯状细胞及潘氏 Paneth 细胞 有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全型化生 只有杯状细胞者为不完全型化生 目前认为不完全性化生与胃癌发生的关系较密切 肠上皮化生 intestinalmetaplasia 假幽门腺化生 指胃体部和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失 为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代 慢性萎缩性胃炎 肠上皮化生淋巴滤泡形成 胃的肠上皮化生 临床病理联系 1 胃酸减少及消化不良与壁细胞及主细胞减少或消失有关 2 贫血多见A型 与维生素B12吸收障碍有关 又称巨大肥厚性胃炎 常发生于胃底或胃体 胃镜下 粘膜皱襞肥大增厚变宽 脑回状 光镜下 腺体肥大增生 粘膜表面粘液分泌细胞数目增多 分泌增多 慢性肥厚性胃炎 chronichypertrophicgastritis 肥厚性胃炎 图示胃粘膜呈脑回状 顶端常伴有糜烂 胃窦部 胃粘膜表面多个突起结节 圆形或椭圆形 中心有凹陷似疣 疣状胃炎 gastritisverrucosa 第二节消化性溃疡 消化性溃疡 pepticulecr 又称消化性溃疡病 是以胃 十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病 临床表现 周期性上腹疼痛 返酸 嗳气 多见20 50岁成年男性 十二指肠溃疡 70 胃溃疡 25 胃和十二指肠同时发生溃疡 称为复性溃疡 约占5 一 病因及发生机制 胃粘膜防御屏障功能的破坏是形成溃疡的主要原因 胃粘膜防御屏障 1 幽门螺杆菌的感染 最主要的原因 O型血细胞易受攻击 2 长期服用非类固醇类抗炎药 如阿司匹林 3 胃酸分泌增加4 应激和心理因素 二 病理变化 1 肉眼观 胃溃疡 好发于胃小弯近幽门处 以胃窦部最多见 溃疡通常为单个 圆形或椭圆形 直径 2 5cm 边缘整齐 底部平坦 常深达肌层 浆膜层 邻近胃粘膜皱襞可因瘢痕收缩呈现以溃疡为中心的星芒状 十二指肠溃疡 形态与胃溃疡相似 十二指肠球部前壁或后壁 偶见于球部以下 称为球后溃疡 溃疡表浅且直径多在1cm 溃疡底部由内至外分四层 渗出层 最表层 中性粒细胞 纤维素 坏死层 坏死组织及大量炎细胞浸润 肉芽组织层 毛细血管和成纤维细胞 瘢痕层 大量增生的纤维组织 2 光镜下 渗出层主要为少量中性粒细胞 纤维素等 坏死层HE染色下为红染颗粒状 肉芽组织层由大量新生毛细血管和成纤维细胞组成 瘢痕层大量胶原纤维和少量纤维 溃疡底部常有 增殖性动脉内膜炎 小动脉管壁增厚 管腔狭窄 一方面可防止溃疡底血管出血 另一方面又妨碍组织再生 所以慢性溃疡一般较难愈合创伤性神经纤维瘤 神经细胞和神经纤维变性 断裂 小球状增生 疼痛 胃溃疡底部疤痕内血管改变 增殖性动脉内膜炎 神经纤维瘤 溃疡底部四层结构 三 临床病理联系 周期性上腹部疼痛为主要症状 钝痛 烧灼痛或饥饿样痛 剧痛 穿孔十二指肠溃疡 空腹痛 饥饿痛 夜间痛 午夜 饥饿 迷走神经亢进 胃酸分泌增多 进食后胃酸被中和或稀释 疼痛减轻或缓解 胃溃疡 餐后痛 进食刺激溃疡面局部神经末梢 平滑肌收缩和痉挛 四 结局及合并症 愈合 肉芽组织增生 机化 瘢痕 出血 1 3 最多见 小血管 潜血 大血管 呕血 黑便 失血性休克 胃溃疡底小动脉破裂出血 穿孔 5 十二指肠易发生 前壁多见 急性弥漫性腹膜炎 后壁溃疡如穿透较慢 与邻近器官粘连 穿透性溃疡 局限性腹膜炎 十二指肠溃疡穿孔 幽门梗阻 3 瘢痕收缩 幽门狭窄 胃扩张 反复呕吐 癌变 胃溃疡约1 十二指肠溃疡几乎不癌变 第三节病毒性肝炎 病毒性肝炎 viralhepatitis 是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病 一 病因及发病机制 类型大小 性质传染途径HAV27nm 单链RNA肠道 易暴发流行 HBV43nm DNA输血 注射密切接触HCV30 60nm 单链RNA同上HDV缺陷性RNA同上HEV32 34nm 单链RNA肠道 易暴发流行 HGV单链RNA输血 注射 HBsAg 表面抗原 HBeAg e抗原 HBcAg 核心抗原 HBV Dane颗粒 模式 HBV的致病部分是HBsAg 而HBcAg和HBeAg因有核酸具有传染性 HDV致病必须同时有HBV的感染 二 基本病变 变质 变性 坏死渗出 炎细胞增生 肝实质细胞再生 间质细胞增生小胆管增生 正常肝小叶 肝细胞变质性病变 1 肝细胞水肿 细胞内水分增多所致 肝细胞肿大 胞浆疏松呈网状 半透明 称胞浆疏松化 进一步发展 肝细胞胀大呈球形 胞浆几乎完全透明 称气球样变性 病毒性肝炎 2 嗜酸性变及嗜酸性小体 多累及单个或几个肝细胞 散在于小叶内 肝细胞胞浆水分脱失浓缩 嗜酸性染色增强 称为嗜酸性变 进一步发展 胞浆更加浓缩 核也浓缩以至消失 剩下深红色均一浓染的圆小体 嗜酸性小体 此为单个细胞死亡 属细胞凋亡 3 溶解性坏死 lyticnecrosis 最多见 气球样变发展而来 细胞受损后溶解 消失 根据坏死范围的大小 可分以下几种 点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死 亚大块坏死和大块坏死 点状坏死 Spottynecrosis 一个至几个肝细胞坏死 伴有炎细胞浸润 常见急性普通型肝炎 碎片状坏死 Piecemealnecrosis 肝小叶周边肝细胞界板破坏 界板肝细胞灶状坏死 常见慢性肝炎 桥接坏死 Bridgingnecrosis 呈带状融合性坏死 在小叶中央静脉与汇管区之间 两个小叶中央静脉之间 两个汇管区间出现肝细胞坏死带 常见中度 重度慢性肝炎 大片坏死 大范围的肝细胞坏死 几乎累及整个肝小叶 常见于重型肝炎 变性不明显 坏死最严重 4 毛玻璃样肝细胞多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者胞浆内充满嗜酸性细颗粒物质 不透明似毛玻璃样 免疫组化 HBsAg阳性 渗出性病变 部位小叶内 汇管区 成分淋巴细胞多单核细胞多浆细胞少中性粒细胞少 包括肝实质细胞再生及间质反应性增生 1 Kupffer细胞增生 有吞噬功能 呈梭形或多角形 胞浆丰富 在窦内成为游走的吞噬细胞 参与炎细胞浸润 增生性病变 2 肝星形细胞和成纤维细胞增生 肝星形细胞 贮脂细胞 可演化为肌纤维母细胞样细胞 合成胶原纤维 发展成肝纤维化及肝硬化 3 肝细胞再生和小胆管增生 肝细胞再生可使肝小叶结构恢复正常 或可呈结节状再生 慢性病例在汇管区可见细小胆管的增生 细小胆管增生 临床病理分为普通型及重型二大类 急性 黄疸型 无黄疸型普通型轻度慢性肝炎慢性中度慢性肝炎重度慢性肝炎急性重型肝炎重型亚急性重型肝炎 三 临床病理类型 最常见 可分黄疸型和无黄疽型 1 病变特点 肝细胞广泛胞浆疏松化和气球样变最为显著 坏死轻微 呈点状坏死和少量嗜酸性小体 汇管区及肝小叶内轻度炎症细胞浸润 肝细胞再生可恢复原有结构和功能 急性 普通型 肝炎 急性肝炎 2 临床病理联系 肝肿大 肝区疼痛或压痛 血清谷丙转氨酶 SGPT 等升高 多种肝功能异常 黄疸 3 结局多数半年内恢复 部分病例 多为乙 丙型 恢复较慢 需半年到一年 乙型5 10 丙型50 慢性 极少数 重型 病程持续半年以上者 多由急性肝炎迁延而来 慢性 普通型 肝炎 1 轻度慢性肝炎 点状坏死 偶见轻度碎片样坏死 汇管区周围纤维增生 肝小叶结构完整 此型肝炎经3 5年或更长时间 大部分能恢复 少数可转变为慢性活动性肝炎 轻度慢性肝炎 坏死明显 除了灶状 带状坏死外 有中度碎片样坏死及特征性桥接坏死 肝小叶内形成纤维间隔 但小叶结构大部分保存 2 中度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度碎片样坏死 大范围桥接坏死 坏死区肝细胞不规则再生 增生的纤维条索带呈星芒状向小叶内伸展形成纤维间隔 将小叶分割 晚期形成假小叶 此时肝表面不平滑 呈颗粒状 质地较硬呈早期肝硬化改变 3 重度慢性肝炎 重度慢性肝炎 少数 起病急骤 发展迅猛 病情凶险 病死率高 多在10余天内死亡 又称暴发型或电击型肝炎 病变肉眼 肝体积显著缩小 重量至600 800克 质软 被膜皱缩 切面黄色 急性黄色肝萎缩 红褐色 急性红色肝萎缩 重型病毒性肝炎 1 急性重型肝炎 肝体积显著缩小 质地软 切面呈黄色或红褐色 故称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩 光镜 肝细胞广泛的大片坏死 坏死自小叶中央开始 肝索解离 2 3 肝窦扩张 充血 出血 Kupffer细胞增生 肥大 吞噬细胞碎屑和色素 汇管区 小叶内淋巴 巨噬细胞浸润 肝细胞再生不明显 急性重型肝炎 临床病理联系 肝细胞性黄疸 胆红质大量入血 肝细胞溶解坏死 出血倾向 凝血因子合成障碍 肝功衰竭 对代谢产物解毒功能下降导致肝肾综合征 血液循环障碍致肾衰 大多数患者短期内死亡 死因多为肝功能衰竭 肝性脑病 其次是消化道大出血或急性肾衰 少数迁延转为亚急性 多为急重迁延或一开始病变比较缓和呈亚急性经过 少数急性普通型恶化而来 2 亚急性重型肝炎 病变 肉眼 肝体积缩小 表面皱缩不平 质地软硬不一 呈黄绿色 亚急性黄色肝萎缩 切面可见坏死区与小岛状再生结节交错 光镜下 新旧不等的大片状肝细胞坏死 面积 50 亚大块坏死 网状支架塌陷及纤维化 肝细胞再生失去依托 肝细胞结节状再生 小叶内外淋巴细胞 单核细胞浸润 肝细胞结节状再生 临床病理联系 可出现不同程度肝功能衰竭表现 如及时治疗有停止进展和治愈的可能 病程迁延较长 如1年 者 则逐渐过渡为坏死后性肝硬化 肝炎二对半 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb HBsAg HBeAg HBcAb 是大三阳 HBsAg HBeAb HBcAb 是小三阳 传染性大小 病毒DNA是否 500IU 第四节肝硬化 肝硬化 livercirrhosis 是一种常见的慢性 进行性 弥漫性肝病 由多种原因引起 肝细胞广泛变性坏死 继而纤维组织增生和肝细胞结节状再生 三种病变反复交错进行 肝小叶结构和血液循环途径逐渐被破坏改建 使肝脏变形 变硬而形成 按病因 病毒性肝炎性 酒精性 胆汁性 淤血性 寄生虫性肝硬化 按形态 小结节型 直径3mm 大小结节混合型及不全分隔型肝硬化 我国常用分类 门脉性 坏死后性 胆汁性 淤血性 寄生虫性肝硬化等 其中门脉性肝硬化最常见 其次为坏死后性肝硬化 一 门脉性肝硬化 portalcirrhosis 也称雷奈克肝硬化 相当于小结节型肝硬化 是最常见的 约占所有肝硬化的50 病因及发病机制 病毒性肝炎在我国是主要原因 尤其是乙型和丙型 慢性酒精中毒欧美国家60 70 营养缺乏如缺乏胆碱或蛋氨酸 毒性物质作用如砷 四氯化碳等 上述因素首先引起肝细胞反复发生变性与坏死 然后成纤维细胞 肝星形细胞增生及局部网状支架塌陷 融合形成胶原纤维 初期形成小的条索 称纤维化 而后小叶中央区和汇管区的纤维间隔相互连接形成假小叶 肉眼 早中期 体积正常或略增大 质地稍硬晚期 体积 重量 硬度 表面 结节状或颗粒状切面 圆或类圆结节 直径多在0 1 0 5cm 一般 1 0cm 大小较一致 周围为增生的纤维组织条索或间隔包绕 病理变化 门脉性肝硬化 门脉性肝硬化 光镜下 假小叶形成 特征性病变 假小叶 正常的肝小叶结构被破坏 广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团 包绕假小叶的纤维间隔较窄 且厚薄均匀 其内有多少不等的慢性炎细胞浸润 假小叶特点 1 中央静脉缺如或偏位或有两个以上 2 假小叶中肝细胞排列紊乱 常出现不同程度的脂肪变性或坏死 3 再生的肝细胞体积大 核大 深染并常出现双核 门脉性肝硬化 Livercirrhosiswithfattychange 再生的肝细胞 肝硬化时肝内血管系统受到严重破坏和改建 导致肝内血管网减少和异常吻合支形成 同时肝实质细胞病变加重 临床上常出现 1 门脉高压症2 肝功能不全 临床病理联系 肝静脉 中央静脉 肝血窦 肝细胞索 小叶间静脉 小叶间动脉 肝细胞索 小叶下静脉 门静脉 肝动脉 假小叶压迫小叶下静脉 肝血窦闭塞 肝内血管网破坏而减少 肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支 发生机制 门脉高压症 脾肿大 脾淤血 纤维组织增生 脾大 脾功能亢进 贫血 出血 易感染 临床表现 Livercirrhosisandsplenomegaly 胃肠道淤血水肿肠壁增厚 皱襞增宽消化吸收功能障碍 腹水腹腔内积聚大量淡黄色透明液体 漏出液 产生腹水的机制 门脉高压 肠系膜毛细血管压 小叶下静脉受压和小叶中央纤维化 肝窦内压 肝细胞合成白蛋白功能降低 加上消化不良可形成低蛋白血症 血浆胶体渗透压 肝功能降低 对激素灭活作用降低 醛固酮 抗利尿激素 钠水潴留 4 侧支循环形成 门静脉高压主要的侧支循环和合并症 门静脉 胃冠状静脉 食管下段静脉 奇静脉 上腔静脉 曲张 破裂 大呕血 死因 食管下段静脉丛曲张 食道下端静脉丛曲张破裂 门静脉 肠系膜下静脉 直肠静脉丛 髂内静脉 下腔静脉 曲张 破裂 便血 贫血