水和电解质代谢紊乱PPT课件.ppt

1 水 电解质代谢紊乱 2 第一节水 钠代谢紊乱 3 细15 Na Cl HCO3 外胞 血5 液 第三间隙液 40 K HPO42 正常水和电解质的分布 4 水钠平衡 液体的分布与电解质成分 进 出 饮水1200ml 天 食物水1000ml 天 Na 代谢水300ml 呼吸蒸发350ml 天 皮肤蒸发500ml 天Na 粪便排出150ml 天 尿1500ml 天Na 水钠摄入 水钠排出 5 正常水 钠代谢 水的功能 反应埸所良好溶剂调节体温润滑作用结合水 钠的功能 维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢 6 一 水中毒 特点体液明显增多血清浓度 130mmol L血浆渗透压 280mmol L钠总含量正常或增多 7 一 原因 1 水的排出量减少ADH 抗利尿激素 分泌过多肾脏排水减少2 水摄入过多无盐水灌肠 持续大量饮水 静脉输液不当等 水中毒 8 二 对机体的影响 水中毒 细胞内外液量均 渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 轻症及慢性主要为低盐综合征 9 三 防治原则 水中毒 防治原发病 轻症限水 重症或急性 利尿剂 甘露醇 10 概念 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿体液在体腔大量积聚时称为积水 二 水肿 11 1 分类 水肿 12 2 水肿的发生机制 水肿 13 1 血管内外液体交换异常 组织液生成 回流 水肿 毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻 14 血管内外液体交换示意图 小动脉 小静脉 血浆胶体渗透压 组织液流体静压 组织液胶渗压 淋巴管 毛细血管流体静压 水肿 15 水肿 2 体内外液体交换平衡失调 肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加 16 17 3 常见水肿的类型与特点 1 心性水肿 右心衰竭引起的全身性水肿 发生机制 a 毛细血管流体静脉压升高 b 血浆胶体渗透压下降 c 肾小球滤过率下降等 临床特点 皮下组织水肿 首先出现在身体的低垂部位 站立或坐位时下肢尤其足踝部最早出现且较明显 水肿 18 水肿 2 肝性水肿 由严重肝脏疾病引起的水肿 发生机制 a 肝静脉回流受阻 b 门静脉高压 c 血浆胶体渗透压降低 d 肝脏对醛固酮和ADH灭火减少 引起钠水潴留 临床特点 主要表现为腹水 严重时可波及全身 19 水肿 2 肾性水肿 由肾脏原发性疾病引起的水肿 发生机制 a 肾病性水肿 b 肾炎性水肿 临床特点 水肿首先出现在眼睑和脸部等组织疏松部位 以晨起时最明显 严重者逐渐波及全身 20 水肿 4 重要器官的水肿 1 脑水肿脑组织中液体含量增多 引起脑容积增大 体重增加发生机制 a 血管源性脑水肿 b 细胞中毒性脑水肿 c 间质性脑水肿 临床特点 取决于发生速度及严重程度 21 水肿 1 肺水肿过多的液体积聚在肺组织间隙和肺泡腔内 发生机制 a 肺毛细血管流体静压升高 b 肺泡壁毛细血管通透性增高 c 血浆胶体渗透压降低 d 肺淋巴回流受阻 临床特点 急性 进行性呼吸困难 端坐呼吸 发绀 咳白色或粉红色泡沫样痰 慢性 多见于风湿性心瓣膜病 高血压性心脏病等 22 4 水肿对机体的影响 利 炎性水肿有稀释毒素 运送抗体弊 细胞营养障碍 对组织器官功能活动的影响 水肿 23 二 水 钠代谢障碍的分类 一 低钠血症血清钠浓度 130mmol L 1 低容量性低钠血症 又称为低渗性脱水 2 等容量性低钠血症 一般不伴有血容量的明显改变 或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征 3 高容量性低钠血症 见于全身水肿 水中毒 24 二 高钠血症血清钠浓度 150mmol L 1 低容量性高钠血症 又称为高渗性脱水 2 等容量性高钠血症 一般不伴有血容量的明显改变 又称原发性高钠血症 渗透调定点上移 3 高容量性高钠血症 见于盐摄入过多或盐中毒 25 三 正常血钠 1 低容量性血钠正常 又称等渗性脱水 2 高容量性血钠正常 常为医源性 见于快速输注生理盐水 26 三 低容量性低钠血症 低渗性脱水 一 原因与机制1 原因 1 肾外1 经消化道失液2 液体在第三间隙积聚 如大量胸水或腹水形成时 3 经皮肤失液 2 肾性2 机制 27 二 对机体的影响 2 口不渴 1 ADH 尿多比重低 3 组织间液 脱水征 4 细胞水肿 5 休克 6 晚期严重患者 血容量 ADH 口渴 7 尿钠 经肾失钠 尿钠 20mmol L肾外失钠 尿钠 10mmol L 28 三 防治的病理生理基础1 防治原发病 除去病因 2 恢复正常的血钠浓度与血容量 1 血容量减少伴血钠浓度120 130mmol L患者 可口服NaCl或静脉滴注生理盐水 29 2 在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol L患者 或伴有明显症状 需应用5 高渗盐溶液 按每小时提高血钠0 5 1mmol L速度计算给予 24小时内血钠不宜提高12mmol L 使血钠浓度达 安全钠浓度 通常为125mmol L或稍高 30 然后慢速输入钠 在于24 48小时内使血钠浓度达正常水平 否则 高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤 可能导致严重神经系统损害 3 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正 3 如已发生休克 要及时积极抢救 31 四 低容量性高钠血症 高渗性脱水 一 原因与机制1 原因 1 肾外1 经消化道失液2 经皮肤失液 2 肾性尿崩症 渗透性利尿2 机制 32 二 对机体的影响 2 口渴 1 ADH 尿少比重高 6 尿钠 早期轻症患者尿钠可偏高晚期严重患者 尿钠 3 细胞脱水 4 组织间液 脱水征 5 严重晚期 休克 33 三 防治的病理生理基础1 防治原发病 除去病因 2 恢复正常的血钠浓度与血容量 口服或静脉滴入5 10 葡萄糖溶液 34 在待缺水得到一定程度纠正后 应适当补钠 或给予生理盐水与5 10 葡萄糖混合溶液 需慢速纠正高钠血症 在最初48小时内 降血清钠速率为 2mmol L h 直到血清钠下降到150mmol L为止 快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织 增大脑容量 进而导致脑水肿 癫痫发作或死亡 35 王香女30岁主诉 腹痛 呕吐二天现病史 二天前突然腹痛 反复呕吐 疲乏 头晕 手足麻木 经静脉滴注10 葡萄糖液等治疗 体检 BP110 80mmHg P86次 分腹压痛 有包块 肠鸣音亢进化验 血清钠128mmol L 钾3 4mmol L 您认为患者属什么类型水 电介质代谢紊乱 如何处理 36 肠梗阻 低渗性脱水 37 钾代谢紊乱 华中科技大学同济医学院病理生理系 38 钾的主要生理功能是 维持细胞内外液的渗透压维持体液酸碱平衡维持细胞静息膜电位参入动作电位形成参与新陈代谢 39 K 钾平衡 K K K K K K K K K K K K K K K K K K K K K K K K K K K K K 40 一 原因与机制 低钾血症 hypokalemia 血清钾浓度 3 5mmol L 一 摄入 如 禁食 未补或补钾不够 继续失钾 二 排出 41 1 胃肠道失钾 严重呕吐 腹泻 机制 失大量含钾消化液失大量消化液 Ald 呕吐 代碱 2 皮肤失钾 如 大汗失钾 未补钾3 肾排K 42 机制 K K K K K K K K K K K K K K K K Na K H H 泵 K K K K K K 43 1 远曲小管和集合管排泌K Na K ATP酶活性 Ald分泌 如 大量利尿 尿速 排钾利尿剂 速尿 利尿酸 渗透性利尿 如急性肾功衰多尿期 糖尿病 甘露醇应用等 44 达到远肾单位Na 利尿 远肾单位Na Na K 肾小管上皮细胞内K 如 碱中毒 45 肾小管细胞管腔面跨膜电位差 如 近端肾小管酸中毒 型 近端肾小管重吸收HCO3 能力 K 外排 2 肾小管上皮细胞吸收K 如 镁缺失 Na K ATP酶失活 髓袢升枝K 吸收 远端肾小管酸中毒 型 H 泵功能障碍 K 吸收 46 机制 1 细胞外钾能够 细胞内细胞膜Na K ATP酶活性 三 钾向细胞内转移 47 胰岛素 甲状腺素 受体激动剂 肾上腺素 舒喘灵 Na K ATP酶活性 细胞摄取K 48 H H H H H H H 2 维持体液电中性碱中毒 K K K K K K K H H H K K K H H K 49 3 细胞内糖原 蛋白质合成需钾 糖原蛋白质合成 K K K K K K K K K K 50 4 细胞内钾不能 细胞外如 钡中毒 钾从细胞内流出道受阻 51 2K 3Na ATP酶 H K K通道 糖原 胰岛素 甲状腺素 受体激动剂 低钾血症 碱中毒H K K 蛋白 52 低钾血症 大多数情况下 伴体钾总量 一 骨骼肌1 肌无力 弛缓性麻痹 1 血清钾浓度为2 5 3 5mmol L时 四肢软弱无力 2 血清钾浓度 2 5mmol L时 软瘫 严重者呼吸肌麻痹 二 对机体的影响 53 机制 1 骨骼肌细胞兴奋性 急性低钾血症 K i K e 兴奋性 超极化阻滞 慢性低钾血症 K i K e变化不大 兴奋性变化不大 54 严重低钾血症 静息电位降至 50 55mv 不能形成动作电位 55 2 细胞缺钾 丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性 能量产生与利用障碍 56 2 骨骼肌溶解 严重缺钾 血清钾 2 5mmol L 肌肉运动胞内钾不能释出 血管不能扩张 糖原合成 代谢障碍 骨骼肌溶解 57 二 胃肠道平滑肌肌无力 麻痹 肌细胞兴奋性 超极化阻滞 肠道运动 肠麻痹 麻痹性肠梗阻 58 三 心肌心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性改变 心律失常 窦性心动过速 房性及室性早搏 室上性或室性心动过速 室颤 59 低钾血症 心肌细胞膜对K 通透性 细胞内K 外流 静息膜电位 静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性 1 兴奋性 60 2 传导性 静息膜电位 0期去极化速度 幅度 传导性 61 3 自律性 低钾血症 心肌细胞膜对K 通透性 达最大复极电位后 细胞内钾外流比正常慢 而Na 内流相对加速 自律性 62 4 收缩性 1 低钾血症 复极化 期Ca2 内流加速 K 对Ca2 流入细胞抑制 心肌收缩性 63 2 慢性或严重低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性 坏死 ATP产生利用障碍 心肌收缩性 64 65 心电图 1 P R或P Q Q T或Q U间期延长 ORS波群增宽 传导性 66 2 复极化 期Ca2 内流相对增大 S T段不能回到基线呈下移 S T段压低 3 复极化 期延长 T波压低 增宽 倒置 复极化 期缩短 67 4 超常期延长 u波高大 T波后明显u波 S T段压低 低钾血症或缺钾时的特征性表现 68 69 四 肾脏 1 尿浓缩功能 多尿 低比重尿 机制 1 远曲小管和集合管对ADH反应性 2 髓袢升枝对Na Cl 重吸收 髓质正常渗透压梯度 70 2 缺钾性肾病 近曲小管 髓质集合管上皮细胞空泡变性 肾间质纤维化 肾小管萎缩等 机制 缺钾 肾小管上皮细胞NH3生成 71 三 诊断的病理生理基础 病史 体征 心电图表现 72 1 见尿补钾 尿量 30ml 小时 2 途径 最好口服 如不能口服或有明显临床表现 如心律失常 软瘫 则应静滴 四 防治的病理生理基础 一 防治原发病 尽早恢复正常饮食 二 补钾 73 3 剂型 低钾血症均可用KCl 如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3 补钾纠酸 4 剂量 视缺钾程度而定 应定时测血钾浓度 在心电监护下进行 74 5 滴速 钾浓度在20 40mmol L为宜 滴速控制在10 20mmol 小时 6 补钾勿操之过急 补入的钾进入细胞内达到分布平衡 有时需4 6日 严重慢性缺钾患者有时需补钾10 15日以上 75 三 纠正水和其它电解质紊乱低钾血症时常有水 钠 镁等丧失 应及时检查并处理 如低钾血症是由缺镁引起 应补镁 单纯补钾是无效的