急性胰腺炎新分类新认识和影像学解读ppt课件.pptx

急性胰腺炎 新分类 新认识和影像学解读 1 近年来国内外重要指南更新 国际 Classi cationofacutepancreatitis 2012 revisionoftheAtlantaclassi cationandde nitionsbyinternationalconsensus 国际急性胰腺炎分类工作组 内科 2013中国急性胰腺炎诊治指南 2013年 上海 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组 急诊 2013中国急诊急性胰腺炎临床实践指南 中国医师协会急诊医师分会 外科 2014急性胰腺炎诊治指南 中华医学会外科学分会胰腺外科学组 多学科 2015中国急性胰腺炎多学科 MDT 诊治共识意见 草案 中国医师协会胰腺病学专业委员会 2 3 AP的定义 病因及流行病学 急性胰腺炎 acutepancreatitis AP 是指多种病因引起的胰酶激活 继以胰腺局部炎性反应为主要特征 伴或不伴有其他器官功能改变的疾病 可以理解为胰腺的自身消化 没有细菌参与其常见病因为胆石症 包括胆道微结石 酒精 高甘油三酯血症等 胆源性胰腺炎仍是我国AP的主要病因 老外多是酒精引发临床上 大多数患者的病程呈自限性 20 30 的患者临床经过凶险 总体病死率为5 10 内科医生不容忽视的急重症 SAP往往人财两空 4 5 AP根据严重程度分为轻中重三类抛弃了以前的轻症和重症分类 轻度AP mildacutepancreatitis MAP 具备AP的临床表现和生物化学改变 不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症 通常在1 2周内恢复 病死率极低 中度AP moderatelysevereacutepancreatitis MSAP 具备AP的临床表现和生物化学改变 伴有一过性的器官功能衰竭 48h内可自行恢复 或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭 48h内不能自行恢复 有重症倾向的AP患者 要定期监测各项生命体征并持续评估 重度AP severeacutepancreatitis SAP 具备AP的临床表现和生物化学改变 须伴有持续的器官功能衰竭 持续48h以上 不能自行恢复的呼吸系统 心血管或肾脏功能衰竭 可累及一个或多个脏器 SAP病死率较高 为36 50 如后期合并感染则病死率极高 注意 2012修正的Atlanta分类标准中 全身并发症 特指急性胰腺炎导致的原有基础疾病加重 比如原有的冠心病或慢性肺疾病加重 6 AP严重程度分级 注意 2012修正的Atlanta分类标准中 全身并发症 特指急性胰腺炎导致的原有基础疾病加重 比如原有的冠心病或慢性肺疾病加重 7 AP的影像学分类 间质水肿性胰腺炎 interstitialedematouspancreatitis IEP 大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大 偶有局限性肿大 CT表现为胰腺实质均匀强化 但胰周脂肪间隙模糊 也可伴有胰周积液 坏死性胰腺炎 necrotizingpancreatitis 5 10 的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死 或二者兼有 早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度 起病1周之后的增强CT更有价值 胰腺实质坏死表现为无增强区域 8 AP的临床表现 腹痛是AP的主要症状 位于上腹部 常向背部放射 多为急性发作 呈持续性 少数无腹痛 可伴有恶心 呕吐 发热常源于SIRS 坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染 发热伴有黄疸者多见于胆源性胰腺炎 临床体征方面 轻症者仅表现为轻压痛 重症者可出现腹膜刺激征 腹水 Grey Turner征 Cullen征 少数患者因脾静脉栓塞出现局部门静脉高压 左侧门脉高压 脾脏肿大 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块 9 图示Cullen征与Grey Turner征 图片来源于网络 发生机制 胰酶 坏死物或出血渗入到皮下 见于SAP 10 AP的局部并发症 局部并发症包括急性液体积聚 急性坏死物积聚 胰腺假性囊肿 包裹性坏死和感染性坏死 旧称胰腺脓肿 其他局部并发症还包括胸腔积液 胃流出道梗阻 消化道瘘 腹腔出血 假性囊肿出血 脾静脉或门静脉血栓形成 坏死性结肠炎等 局部并发症并非判断AP严重程度的依据 11 AP主要局部并发症的定义 急性胰周液体积聚 acuteperipancreaticfluidcollection APFC 发生于病程早期 表现为胰腺内 胰周或胰腺远隔间隙液体积聚 缺乏完整包膜 可单发或多发 急性坏死物积聚 acutenecroticcollection ANC 发生于病程早期 表现为液体内容物 包含混合的液体和坏死组织 坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死 胰腺假性囊肿 pancreaticpseudocyst 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚 内含胰腺分泌物 肉芽组织 纤维组织等 多发生于AP起病4周后 包裹性坏死 walled offnecrosis WON 是一种成熟的 包含胰腺和 或 胰周坏死组织 具有界限分明炎性包膜的囊实性结构 多发生丁AP起病4周后 感染性坏死 infectednecrosis 胰腺内或胰周的脓液积聚 外周为纤维囊壁 增强CT提示气泡征 细针穿刺物细菌或真菌培养阳性 12 AP主要局部并发症对比 ANC acutenecroticcollection APFC acuteperipancreaticfluidcollection IEP interstitialedematouspancreatitis WON walled offnecrosis 13 AP的全身并发症 全身并发症主要包括 器官功能衰竭SIRS全身感染腹腔内高压 intra abdominalhypertension IAH 或腹腔间隔室综合征 abdominalcompartmentsyndrome ACS 胰性脑病 pancreaticencephalopathy PE 14 全身并发症 一 器官功能衰竭 AP的严重程度主要取决于器官功能衰竭的出现及持续时间 是否超过48h 同时或序贯出现2个或2个以上器官功能衰竭称为多器官功能衰竭综合征 multipleorgandysfunctionsyndrome MODS 呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssyndrome ARDS 循环衰竭主要包括心动过速 低血压或休克 肾功能衰竭主要包括少尿 无尿和血清肌酐升高 15 全身并发症 二 SIRS SIRS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险 16 全身并发症 三 全身感染 SAP患者若合并脓毒症 病死率升高 为50 80 主要以革兰阴性杆菌感染为主 也可有真菌感染 17 全身并发症 四 IAH和ACS SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40 和10 IAH已作为判定SAP预后的重要指标之一 容易导致多器官功能衰竭综合征 multipleorgandysfunctionsyndrome MODS 膀胱压 urinarybladderpressure UBP 测定是诊断ACS的重要指标 膀胱压 20mmHg 伴有少尿 无尿 呼吸困难 吸气压增高 血压降低时应考虑出现ACS 18 全身并发症 五 胰性脑病 AP的严重并发症之一 可表现为耳鸣 复视 谵妄 语言障碍及肢体僵硬 昏迷等 多发生于AP早期 但具体机制不明 19 辅助检查 一 血象多有白细胞增多 重症患者血液浓缩 红细胞压积可达50 以上 20 二 淀粉酶测定血淀粉酶在发病后6 12小时开始升高 48小时后下降 持续3 5天 血清淀粉酶超过3倍有诊断价值 其他疾病如急性胆囊炎 胆石症 胃穿孔 肠梗阻等血淀粉酶也可升高 但一般不超过2倍 当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时应考虑其来源于唾液腺 血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致 MAP可以明显升高 而SAP可正常或降低 21 病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常 应综合判断 血清淀粉酶持续增高要注意 病情反复 并发假性囊肿或脓肿 疑有结石或肿瘤 肾功能不全 巨淀粉酶血症等 尿淀粉酶在发病后12 14小时开始升高 维持时间较长 可达1 2周 目前已无诊断AP价值 仅用于巨淀粉酶血症的鉴别胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高 22 三 血清脂肪酶测定常在起病后24 72小时开始增高 可持续1 2周 对就诊较晚的病例诊断有一定的价值 其敏感性及特异性均略优于血淀粉酶血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关 23 四 血清标志物推荐使用C反应蛋白 CRP 发病后72小时CRP 150mg L提示胰腺组织坏死可能 24 五 生化检查及其他血糖升高 多为暂时性 其发生与胰岛细胞破坏 胰岛素释放减少 胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关 血清胆红素 谷草转氨酶可一过性升高 SAP血钙降低 低于1 5mmol L提示预后不良 如患者发生低氧血症 即PaO2少于60mmHg 则需注意并发急性呼吸窘迫综合征 ARDS 心电图检查可见ST T的异常改变 25 改良Marshall评分系统评估器官功能衰竭 注意 每个器官系统评分大于等于2分提示器官衰竭 持续时间小于48小时指短暂衰竭 超过48小时指持续衰竭 注意不是各系统分数之和 26 六 X线腹部平片X线平片检查可观察有无麻痹性肠梗阻 并有助于排除其他急腹症 部分SAP患者同时行胸片检查可见胸腔积液 27 重症急性胰腺炎患者 胸片提示双侧胸腔积液 28 在发病初期24 48h行B超检查 初步判断胰腺组织形态学变化 同时有助于判断有无胆道疾病 但易受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响 七 B超检查 29 八 动态增强CT扫描诊断急性胰腺炎的标准影像学方法A级 C级 多为轻症D级 E级 多为中 重症A级 正常胰腺 B级 胰腺实质改变 包括局部或弥漫的腺体增大 胰周正常 C级 胰腺实质及周围脂肪结缔组织炎症改变 胰周轻度渗出 D级 除C级外 胰周渗出显著 胰腺实质内或胰周单发液体积聚 E级 广泛的胰腺内 外积液 包括胰腺和脂肪坏死 胰腺脓肿 30 CTSI和MCTSI 31 胰周间隙示意图 胰周液体积聚场所 正常胰腺CT平扫胰周组织结构示意图 32 胰腺炎B级 胰体胰头弥漫肿大 间质水肿性胰腺炎 IEP 33 胰腺腺体弥漫增大 渗出不明显 B C级 胰腺体尾部液体集聚 D级 34 胰腺大片坏死 胰周广泛积液 E级 35 重症急性胰腺炎术后 胰腺体积增大 边缘模糊 腹膜及肾筋膜增粗 肾旁间隙及胰周积液 腹腔内可见引流管 E级 36 胰周渗出显著 液体集聚 E级 37 一名28岁男性酗酒引起的IEP患者 轴位增强CT显示束状胰周炎症 箭头 胰腺密度正常 一名43岁男性IEP患者 轴位增强CT图像显示胰周炎症 黑箭头 和左肾前间隙积液 白箭头 诊断为APFC 间质水肿性胰腺炎 38 坏死性胰腺炎亚型在CECT的表现 胰腺和胰周同时受累的58岁女性患者 胰体无强化 正常强化的胰尾 黑箭头 小网膜囊内ANC 白箭头 39 坏死性胰腺炎亚型在CECT的表现 仅胰周受累的18岁男性患者 可见一周围大片不均质密度 箭头 和ANC相符 胰腺实质密度正常 40 坏死性胰腺炎亚型在CECT的表现 仅胰腺实质受累的33岁男性患者 可见大片局限无强化的胰腺实质和脂肪密度 诊断为WON 仅周边可见少量残余强化的胰腺实质 箭头 41 合并APFCs的49岁男性IEP患者 a腹痛第一天 可见肾脏左前方少量均质液性密度 箭头 胰腺强化正常 b d腹痛发生后10天 小网膜囊 b 胰周 c 双侧肾前间隙 d 可见大量均质液性密度 征象和APFCs相符 图c中的箭头指正常强化的胰尾 急性胰周液体积聚 42 一名36岁男性假性囊肿患者 胆石症引起的胰腺炎发病后6周的轴位CT图像显示小网膜囊 内无强化液性密度 周围可见有强化的壁 箭头 假性囊肿 43 假性囊肿 假性囊肿 44 假性囊肿 一名48岁女性假性囊肿患者 患病后8周冠状位T2WIMR图像示小网膜囊内 均质液性高信号 没有坏死物 45 一名55岁伴有胰管分离综合征的假性囊肿女性患者 冠状位MRCP示胰周和胰腺内假性囊肿 和胰尾部轻度扩张的胰管 箭头 相通 需要注意的是胰尾部胰管因为胰体坏死与壶腹部不相通 典型假性囊肿位于胰周 极少数情况下 坏死组织清除术后胰管内胰液流入手术部位形成胰腺内假性囊肿 在这些病例中 坏死组织清除术后或胰体坏死 而胰尾仍有功能 分泌胰液并从胰管内漏出形成假性囊肿 图 46 一名25岁男性自发性胰腺炎患者增强冠状位图像示感染性WON a发病7天 双侧肾周间隙可见明显ANCs ANCs扩散至盆腔 为不均质液性密度 含有实性坏死成分 其中包括脂滴 箭头 b发病15天 坏死物 更容易辨认 坏死脂肪也更易辨认 箭头 c发病43天患者因败血症再次入院 肾周可见不均质含气密度 周围可见增强的厚壁 箭头 符合感染性WON的诊断 47 41岁急性胰腺炎女性患者合并ANC 发病9天后的CT平扫图像示胰腺和胰周密度对比度下降 因此难以确定胰腺实质坏死部位 但小脂滴 箭头 的出现和整体不均质密度均提示该患者为坏死性胰腺炎伴ANC 急性坏死物积聚 48 48岁坏死性胰腺炎女性患者2个月内的演变过程 a1周 轴位增强CT示胰颈坏死 b2周 轴位增强CT示新发胰颈 坏死相连的胰周 箭头 坏死 征象符合ANC c3周 周围T2WIMR图像更清晰的显示了ANC 的内容物 包括液性高信号和非液性坏死物 后者又包括胰颈和胰体的坏死 箭头 注意局部壁形成 d5周 轴位增强CT示成熟壁形成 符合WON 的诊断 e囊肿胃引流术和清创术中内镜可见WON排出的坏死物 箭头 f7周 术后增强轴位CT图像可见WON已成功清除 可见双尾支架影 49 发病16周的47岁男性坏死性胰腺炎患者 a轴位平扫CT图像示几乎累及整个胰腺的WON 箭头 约有一半为液性密度 b随后轴位脂肪抑制T2WIMR图像示WON 箭头 大部分为非液性坏死物和胰腺坏死 仅有少量液体信号 这样的病灶经皮或内镜引流效果差 需要创伤性更大的治疗方法 50 37岁女性坏死性胰腺炎患者 a发病3周轴位增强CT示胰尾 和胰周ANC含有脂滴 箭头 b发病6周患者因呼吸困难再次入院 轴位增强CT图像可见新发少量气体影 提示WON感染 51 74岁女性坏死性胰腺炎患者 发病5周增强轴位CT可见多发气体影 可见横结肠远端与病变形成瘘管 含有气体和液体 箭头 可以解释WON含有气体的原因 包裹性坏死合并感染 52 59岁男性坏死性胰腺炎患者 发病3周增强CT轴位图像可见胰颈 胰体 胰尾 和胰周坏死 近期导管内支架植入术 黑箭头 引起胰管内少量气体影 白箭头 这并不代表ANC感染 胰管内气体多见于内镜胰管造影 ERCP 或胰管支架术后 53 interstitialedematouspancreatitis necrotizingpancreatitis VS 54 假性囊肿Pseudocyst 感染性坏死infectednecrosis VS 55 假性囊肿和包裹性坏死的鉴别 CT MRI VS 56 正常胰腺 SAP患者 平扫CT显示腺体增大 密度不均 轮廓不规则 胰周间隙不清 周围及左侧可见低密度渗液 57 正常胰腺 动脉期 SAP患者 同上 ERCP术后 增强CT提示继发急性胆囊炎 58 AP诊断标准 3选2 59 AP的分级诊断标准 60 61 62 63 64 急性胰腺炎 治疗 65 急性胰腺炎临床处理流程图 66 一 发病初期的处理和监护 各项生理指标监护和必需的实验室 影像学检查SAP常规禁食 严重腹胀 麻痹性肠梗阻应进行胃肠减压纠正水 电解质紊乱 支持治疗 防止局部及全身并发症 67 二 脏器功能的维护 早期液体复苏 一经诊断应立即开始进行控制性液体复苏 主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段急性肺损伤或呼吸衰竭 机械通气和大剂量糖皮质激素的应用 有条件时行气管镜下肺泡灌洗术肾功能衰竭 支持治疗 稳定血流动力学参数 必要时透析 持续性肾脏替代治疗CRRT 持续性静脉 静脉血液滤过CVVH和持续性血浆滤过吸附CPFA 肠功能衰竭 谷氨酰胺制剂 皮硝外敷 病情允许则尽早恢复饮食或实施肠内营养 68 三 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 抑制外分泌 生长抑素及其类似物 奥曲肽 抑制胰酶活性 乌司他丁 加贝酯 能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶 弹性蛋白酶 磷脂酶A等的释放和活性 还可稳定溶酶体膜 改善胰腺微循环 减少AP并发症 主张早期足量应用 抑制胃酸 PPI 可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌 还可以预防应激性溃疡的发生 69 四 营养支持 SAP应尽实施早肠内营养 MAP患者只需短期禁食 故不需肠内或肠外营养 MSAP或SAP患者常先施行肠外营养 待患者胃肠动力能够耐受 及早 发病48h内 实施肠内营养 肠内营养的最常用途径是内镜引导或X线引导下放置鼻空肠管 70 五 抗菌药物 业已证实 预防性应用抗生素不能显著降低病死率 对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素 对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素 胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌 选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主 脂溶性强 有效通过血胰屏障的药物 推荐方案 碳青霉烯类 广谱青霉素类 内酰胺酶抑制剂 第三代头孢菌素 抗厌氧菌 喹诺酮 抗厌氧菌 疗程为7 14d 71 六 胆源性胰腺炎的内镜治疗 ERCP EST LC 胆源性SAP发病的48 72h内为行ERCP EndoscopicRetrogradeCholangiao Pancreatography 经内镜逆行胰胆管造影 最佳时机 方式有经鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术 endoscopicsphincterotomy EST 而胆源性MAP于住院期间均可行ERCP治疗 在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术 laparoscopiccholecystectomy LC 以防再次发生AP 72 ERCP 经内镜逆行胰胆管造影术 ERCP操作过程将内镜插至十二指肠降端 找到十二指肠主乳头后 通过内镜活检孔道将造影导管插入乳头开口部 注入造影剂