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1 抗凝血酶III 2 简介 抗凝血酶III antithrombin AT 是人体内最重要的抗凝物质之一 是由肝细胞分泌的一种相对分子量约58 2kD的糖蛋白 属于丝氨酸蛋白酶抑制物 通过抑制凝血酶及活化的凝血因子 a IX X XI及XII丝氨酸蛋白酶的活性维持机体出凝血平衡 其作用约占抗凝系统总活性的70 肝素可诱导抗凝血酶发生构象改变 使其更易于凝血酶结合 可大大提升抗凝血酶的抗凝作用 3 检测原理 发色底物法 能和凝血酶形成复合物 使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活性 在血浆中加入过量的凝血酶后 凝血酶与血浆中的AT形成1 1复合物 剩余的凝血酶作用于显色剂 裂解出显色基团 其显色程度与血浆中的AT活性呈负相关 4 临床意义 生理性 6个月前幼儿AT水平较低孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著下降 绝经期前女性AT平均水平低于男性 5 获得性AT缺乏 AT合成降低 见于肝脏疾病 肝功能障碍 主要见于肝硬化 重症肝炎 肝癌晚期 常与疾病严重度相关 可伴发血栓形成 AT丢失增加 见于肾病综合征等 AT消耗增加 见于血栓前期和血栓性疾病 如心绞痛 心肌梗死 脑血管疾病 弥散性血管内凝血 外科手术后 口服避孕药 深部静脉血栓形成 肺梗死 妊高征等 伴弥散性血管内凝血的败血症 因粒细胞释放的蛋白酶 尤其是弹性蛋白酶有快速中和AT的作用 获得性AT缺乏是静脉血栓和肺栓塞的常见原因 6 遗传性AT缺乏 遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病 本病患病率约1 5000 发病多在10 25岁 患者常在手术后 创伤后 感染后 妊娠或产后发生静脉血栓 并可反复发生血栓 可分为两型 分别为CRM 型 即抗原与活性均下降 和CRM 型 抗原正常 活性下降 CRM 患者血浆中AT生物活性与抗原性约为正常人的50 左右 CRM 其AT结构与功能异常的类型较多 共同表现是对肝素的亲和力降低 从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱 7 AT水平增高 AT 活性增高见于血友病 白血病 再生障碍性贫血等急性出血期以及口服抗凝药的治疗中 在抗凝治疗中 如怀疑肝素治疗抵抗 可用AT 活性检测来确定 抗凝血酶替代治疗时 也应首选ATIII检测进行监护 8 肝素与AT 肝素与AT的结合 是 抗凝功能中的重要一环 在肝素存在下 的抗凝活性可以增加数千倍 肝素主要通过加强 的活性而发挥间接抗凝作用 灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素 但灭活丝氨酸蛋白酶的量取决于 的活性 AT活性 70 肝素抗凝效果降低 AT活性 50 肝素
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