支气管哮喘ppt课件 (9).ppt

贝多芬1770 1827 1 台湾歌星邓丽君 2 支气管哮喘 bronchialasthma 3 支气管哮喘一个全球性的公共卫生问题 全球哮喘患病率新新西兰 11 澳洲 13 5 太平洋岛屿 65 中国 1 5 中中国估计有哮喘患者约3000万 全全球保守估计至少有哮喘患者1 3亿以上 4 学龄前儿童哮喘 同成年人及年龄较大的儿童相比 学龄前儿童有以下特点 哮喘发病增长最快喘息的发病最高每周就医次数最高住院率 是年长儿童的3倍是成年人的6倍 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 76 80 84 88 92 96 00 Year 每周新发生的哮喘病例 英国 per100 000ofagegroup 0 4years5 14years 15years 5 6 定义 1994 全球哮喘防治策略 GINA 支气管哮喘是由多种细胞 特别是肥大细胞 嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的气道慢性炎症 在易感者中 此类炎症可引起反复发作的喘息 气促 胸闷和 或咳嗽等症状 多在夜间和 或清晨发作 此类症状常伴有广泛的通气受限 并伴有对多种刺激因子的气道高反应 此类炎症可部分经治疗或不经治疗自然缓解 7 哮喘是气道的慢性炎症性疾病气道高反应性 气流受阻及呼吸道症状均与气道炎症密切相关气道阻塞存在多变性 可逆性 8 用抗生素无效 InflammationInfection 9 2003 儿童哮喘防治常规 试行 支气管哮喘是由多种细胞 如嗜酸性粒细胞 肥大细胞 T淋巴细胞 中性粒细胞 气道上皮细胞 和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾患 这种慢性炎症导致气道高反应性 当接触多种刺激因素时 气道发生阻塞和气流受限 出现反复发作的喘息 气促 胸闷和 或咳嗽等症状 多在夜间和 或清晨发作或加剧 多数患儿可经治疗或不经治疗自然缓解 10 美国跳水名将洛加尼斯 美国田径全能乔伊娜 11 病因及发病机理 70年代和80年代初对哮喘的认识痉挛学说80年代和90年代对哮喘的认识炎症学说 12 遗传因素哮喘是在遗传易感人群中发生的 与数种基因相关 与环境因素有密切关系的复杂的遗传性疾病 13 免疫因素特应质 atopy 指一类与遗传有关的特殊体质 容易发生鼻炎 哮喘和湿疹等病变 特应质者Th1 Th2细胞功能失衡 Th2细胞占优势 14 15 Th2细胞刺激B细胞产生大量IgE和细胞因子刺激其他细胞产生一系列炎症介质 最终诱发速发型变态反应和慢性气道炎症 16 神经因素 肾上腺素能受体功能低下迷走神经张力亢进精神及内分泌因素 17 诱发因素 呼吸道感染婴幼儿哮喘80 由呼吸道感染诱发常见为呼吸道合胞病毒 鼻病毒 副流感病毒支原体 衣原体感染 18 吸入过敏物质尘螨 蟑螂等过敏原烟草烟雾动物毛发室外花粉和霉菌 19 20 21 22 胃食道返流吸入刺激性气体食物或药物气候变化剧烈运动 23 总结具有特应质遗传背景的个体 在生命早期接触过敏原 促进Th2细胞功能优势发展 形成特异性体质 在诱因的刺激下 产生肺部慢性炎症及气道高反应性 引起哮喘发作 24 哮喘遗传体质 慢性气道炎症 非特异性气道高反应 支气管哮喘发作 哮喘诱因 病毒感染 气道过敏 25 症状 肺功能受损 气道高反应性气道阻塞 气道炎症 粘液分泌水肿血浆渗出 引起慢性气道炎症的危险因素 哮喘发病金字塔 26 支气管哮喘发病的 卫生学说 27 28 如果婴幼儿时期呼吸系统或消化系统受到感染 有可能通过巨噬细胞产生 干扰素和白介素 12 继而刺激细胞产生 干扰素 后者可增强Th1细胞的发育同时抑制Th2细胞活化 从而抑制了变态反应疾病的发生与发展 29 小节 1 掌握支气管哮喘的定义2 了解支气管哮喘的病因及发病机理 30 病理改变 初期病理改变是可逆的支气管粘膜充血 水肿 分泌物增多 支气管粘膜下可见嗜酸粒细胞浸润 支气管平滑肌增厚 肺泡膨胀 31 病情后期病变为不可逆性支气管壁增厚 管腔内填满粘液栓 肺组织呈肺气肿显微镜下 支气管粘膜杯状细胞增多 粘液腺增生 纤毛消失 上皮细胞脱落 基底膜增厚 平滑肌增厚 32 正常对照组肺组织学影像支气管壁无明显炎症反应 黏膜完整 气道壁无明显增厚 HE染色 400 模型组肺组织学影像支气管可见明显的炎性细胞浸润 黏膜上皮水肿 脱落 气道壁增厚 HE染色 400 33 正常对照组胶原染色影像气道上皮下和平滑肌周围有少量的胶原沉积 苦味酸 酸性品红染色 胶原呈红色 400 模型组胶原染色影像气道上皮下 平滑肌周围及气管周围有大量的胶原沉积 400 34 Asthma Normal 气道炎症 35 Acuteonchronicinflammation 慢性炎症 气道重塑 急性炎症发作 时间 哮喘炎症发展过程 36 病理生理 气流受阻是哮喘病理生理的核心支气管痉挛 管壁炎性肿胀 粘液栓形成 气道重塑是气流受阻的原因 37 速发性哮喘由肥大细胞和IgE介导的 型变态反应所致 肥大细胞释放的炎性介质引起毛细血管扩张 平滑肌收缩 引起急性支气管痉挛 肺功能 FEV1一过性下降 38 迟发性哮喘小气道壁炎性渗出 水肿 管腔变窄肺功能 FEV1持续性下降 39 粘液栓形成粘液分泌增多 形成粘液栓 严重者广泛阻塞小气道 引起严重呼吸困难 以致呼吸衰竭 40 气道重塑气道管壁增生变厚 气道内径不可逆性狭窄肺功能 进行性下降 41 哮喘症状产生的原因 42 临床表现 急性发作时症状与体征典型表现为伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 体检 可见桶状胸 三凹症 肺部满布哮鸣音 43 重症哮喘发作严重哮喘发作是指哮喘发作引起严重的呼吸困难 缺氧和呼吸衰竭 甚至死亡 严重哮喘发作持续24小时以上 经过一般治疗不能缓解时 称为哮喘持续状态 44 发作间歇症状及体征 45 发病特征发作性时间节律性季节性可逆性 46 咳嗽变异性哮喘 coughvariantasthma 表现为反复和慢性咳嗽 常在夜间和清晨发作 运动后可加重 47 辅助检查 胸部X线检查 48 49 50 肺功能检查常用指标 FEV1 FVCPEFR 51 52 FEV1 FVC20 是哮喘的特点 53 不同疾病的FVC曲线 54 过敏原测试皮肤点刺血清特异性IgE测定 55 56 57 诊断 儿童哮喘1 反复发作的喘息 气促 胸闷或咳嗽 多与接触变应原 冷空气 物理或化学性刺激 病毒性上 下呼吸道感染 运动等有关 2 发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音 呼气相延长 3 支气管舒张剂有显著疗效 4 除外其他疾病引起的喘息 气促 胸闷或咳嗽 58 5 对于症状不典型的患儿肺部闻及哮鸣音者 可行支气管扩张试验 阳性者可诊断 肺部未闻及哮鸣音者 且FEV1 75 者 可做支气管激发试验 阳性者可诊断 59 咳嗽变异性哮喘1 持续咳嗽 1月 常在夜间和 或清晨发作 运动 遇冷空气或特殊气味后加重 痰少 临床上无感染征象 或经较长时间抗生素治疗无效 2 气管舒张剂诊断性治疗有效 基本诊断条件 3 有个人或家族过敏史 家族哮喘病史 变应原检测阳性可作辅助诊断 4 除外其它原因慢性咳嗽 60 小节 1 掌握支气管哮喘的临床表现2 掌握儿童哮喘及咳嗽变异性哮喘的诊断标准3 了解支气管哮喘的病理改变及病理生理 61 哮喘的分期 急性发作期指喘息 气急 咳嗽 胸闷等症状突然发生 或原有症状急剧加重 62 慢性持续期指在相当长的时间内 每周均不同频度和 或 不同程度地出现症状 喘息 气急 胸闷 咳嗽等 63 临床缓解期缓解期系指经过治疗或未经治疗 症状 体征消失 肺功能恢复到急性发作前水平 并维持4周以上 64 患儿病情严重程度评估 哮喘病情严重程度分级的判断指标 65 哮喘的鉴别诊断 支气管淋巴结结核气道内异物胃食道返流毛细支气管炎支原体肺炎 66 治疗 目标1 有效控制急性发作症状 维持最轻的症状 甚至无症状 2 防止症状加重或反复 3 尽可能将肺功能维持在正常或接近正常水平 4 防止发生不可逆的气流受限 5 保持正常活动 包括运动 能力 6 避免药物的不良反应 7 防止因哮喘死亡 67 通过规范治疗我们能够做到 活动自如 无哮喘症状整夜安睡能预防哮喘发作 如正常人一样自由呼吸 生活 68 美国跳水名将洛加尼斯 美国田径全能乔伊娜 69 治疗原则1 发作期 快速缓解症状 抗炎 平喘 2 缓解期 坚持长期抗炎 降低气道高反应性 防止气道重塑 避免触发因素 做好自我管理 70 哮喘治疗药物 71 糖皮质激素是目前最有效的抗气道炎症药物 72 肾上腺糖皮质激素吸入二丙酸倍氯米松布地奈德氟替卡松氟尼缩松曲安奈德 73 吸入糖皮质激素的三种重要特性 与糖皮质激素受体的亲和力增加 吸入后能增加呼吸道局部浓度并延长在局部贮留时间 全身吸收后经肝脏 首过代谢 而快速灭活 74 吸入性糖皮质激素对哮喘气道炎症的作用 治疗前 吸入布地奈德 1200 g dx3月 75 口服强的松静脉琥酸氢化可的松氢化可的松甲基强的松龙地塞米松 76 支气管扩张剂 2受体激动剂沙丁胺醇 博利康尼 特布他林 帮备 班布特罗 福莫特罗 沙美特罗氨茶碱抗胆碱类药物溴化异丙托品 77 白三烯受体拮抗剂孟鲁司特 顺尔宁 扎鲁司特 安可来 78 肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠尼多酸钠酮替酚 79 脱敏治疗非特异性免疫治疗教育与管理 80 速效吸入型 2受体激动剂抗胆碱能药物短效口服 2受体激动剂短效茶碱全身性皮质激素 快速缓解药物 吸入型糖皮质激素长效 2受体激动剂抗白三烯药物缓释茶碱色甘酸钠尼多