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第十九章 颅内压增高和脑疝1掌握颅内压增高的概念。2熟悉颅内压增高的病因、病理、病理生理。3. 掌握颅内压增高的临床表现(特别是颅内压增高“三主症”。4. 掌握腰穿的适应证和禁忌证5. 熟悉急性脑疝(小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝)的临床表现。6. 了解颅内压增高的特殊检查方法、诊断要点和治疗原则。7. 掌握颅内压增高的一般处理和降颅内压治疗。山大二院：05级口七303级口七5颅内压增高（233）颅内压增高（increased intracranial pressure）是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0 kPa （200 mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。第一节 概述山大二院：08级口五207级口五4颅内压（233）临七：02级临七下B10INTRACRANIAL PRESSURE 颅内压的形成与正常值颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400-1500 ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP）。齐鲁：0605临七教改颅内压的正常值（233）和颅内压增高的临床表现出科：外科（二）3颅内压的正常值及颅内压升高的表现成人的正常颅内压0.7-2.0kPa（70-200mmH2O），儿童正常颅内压为0.5-1.0kPa（500-1000mmH2O）。山大二院：05级口五1脑脊液的调节（233）当颅内压低于0.7kPa（700mmH2O）时,脑脊液的分泌增加、吸收减少,使颅内脑积液量增多，以维持正常颅内压不变。当颅内压高于0.7kPa（700mmH2O）时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内压保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。第二节 颅内压增高省立：05级临七非下504级影像下8颅内压增高的原因有哪些/颅内压增高的病因（236） 颅内压增高的原因引起颅内压增高的原因可分为三大类: 1、颅腔内容物的体积增大：如脑组织体积增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。 2、颅内占位性病变使颅内空间相对变小：如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。3、先天性畸形使颅腔的容积变小：如狭颅症、颅底凹陷症等。山大二院：09级口五.三08级口七.一08级口五.三07级口五.一颅内压增高临床表现与治疗原则/06级口五1颅内压升高的临床表现（237）省立：06级临七非下604级影像下.二颅内高压临床表现齐鲁：0605临七教改颅内压的正常值和颅内压增高的临床表现出科：外科（二）3颅内压的正常值及颅内压升高的表现临床表现：颅内压增高的主要症状和体征如下，1、头痛：这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颖部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。2、呕吐：当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。3、视神经乳头水肿：这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视。4、意识障碍及生命体征变化：（1）疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑庙，去脑强直。（2）生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止,终因呼吸循环衰竭而死亡。5、其他症状和体征：头晕、碎倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。山大二院：09级口五.三08级口七.一08级口五.三07级口五.一颅内压增高临床表现与治疗原则（238） 1、一般处理凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。频繁呕吐者应暂禁食，以防吸人性肺炎。不能进食的病人应予补液，补液量应以维持出人液量的平衡为度，补液过多可促使颅内压增高恶化。注意补充电解质并调整酸碱平衡。用轻泻剂来疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。给予氧气吸人有助于降低颅内压。病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。 2、病因治疗：颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。位于大脑非功能区的良性病变，应争取作根治性切除；不能根治的病变可作大部切除、部分切除或减压术；若有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过特制导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。3、降低颅内压治疗：适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。高渗利尿剂选择应用的原则是：若意识清楚，颅内压增高程度较轻的病例，先选用口服药物。若有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例，则宜选用静脉或肌肉注射药物。常用口服的药物有：氢氯噻嗪25 -50 mg，每日3次；乙酰唑胺250 mg，每日3次；氨苯蝶呤50 mg，每日3次；呋塞米（速尿）20-40 mg，每日3次；50%甘油盐水溶液60 ml，每日2-4次。常用的可供注射的制剂有：20%甘露醇250 ml.，快速静脉滴注，每日2-4次；20%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200 ml，静脉滴注，每日2-4次；呋塞米20-40 mg，肌肉或静脉注射，每日1-2次。此外，也可采用浓缩2倍的血浆100-200 ml静脉注射；20%人血清清蛋白20-40 ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。 4、激素应用：地塞米松5-10 mg静脉或肌肉注射，每日2-3次；氢化可的松100 mg静脉注射，每日1-2次；泼尼松5-10 mg口服，每日1-3次，可减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高。 5、冬眠低温疗法或亚低温疗法：有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。 6、脑脊液体外引流：有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。 7、巴比妥治疗：大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。但需在有经验的专家指导下应用。在给药期间，应作血药物浓度监测。 8、辅助过度换气：目的是使体内CO2排出。当动脉血的CO2分压每下降1 mmHg时，可使脑血流量递减20o，从而使颅内压相应下降。 9、抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素。预防用药应选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。 10、症状治疗：对病人的主要症状进行治疗，疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡和呱替AQ等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡。有抽搐发作的病例，应给予抗癫痈药物治疗。烦躁病人给予镇静剂。第三节 脑疝省立：04级药七上9脑疝（239）山大二院：05级口五2脑疝颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤人硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。临七：02级临七下A1001级临七下1枕骨大孔疝（240）枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内齐鲁：06临七教改5小脑幕切迹疝的临床表现（240）颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛程度进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无。瞳孔改变：由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝，随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失，此时病人多已处于濒死状态。运动障碍：表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的信号。意识改变：由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡浅昏谜至深昏迷。生命体征紊乱：由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达41以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。第二十章 颅脑损伤1. 熟悉头皮损伤的处理原则2. 熟悉颅骨线状骨折的诊断、凹陷骨折的手术指征。3. 掌握颅底骨折的临床表现及处理。4. 掌握脑震荡的诊断及治疗、脑挫裂伤和脑干损伤的临床表现、弥漫性轴索损伤的临床特点。5. 熟悉原发性脑损伤与继发性病变的概念。6. 熟悉硬脑膜外血肿的形成机制。7. 掌握硬脑膜外血肿和硬脑膜下血肿的临床表现。8. 熟悉慢性硬脑膜下血肿的诊断与治疗。9. 熟悉颅内血肿的CT、MRI表现，颅内血肿手术适应证。9. 掌握Glasgow昏迷评分法。第二节 颅骨损伤临七：02级临七下A8颅底骨折的主要临床表现及治疗？（243）（一）颅前窝骨折（fractureofanteriorfossa）若累及眶顶和筛骨，可有鼻出血、眶周广泛血斑（“熊猫眼”征）以及广泛球结膜下癖血斑等表现。若脑膜、骨膜均破裂，则合并脑脊液鼻漏（CSFrhinorrhea），脑脊液经额窦或筛窦由鼻孔流出。若筛板或视神经管骨折，可合并嗅神经或视神经损伤。（二）颅中窝骨折（fractureofmiddlefossa）若累及蝶骨，可有鼻出血或合并脑脊液鼻漏，脑脊液经蝶窦由鼻孔流出。若累及颖骨岩部，脑膜、骨膜及鼓膜均破裂时，则合并脑脊液耳漏（CSFotorrhea），脑脊液经中耳由外耳道流出；若鼓膜完整，脑脊液则经咽鼓管流至鼻咽部，可误认为鼻漏；常合并第VI脑神经损伤。若累及蝶骨和颖骨的内侧部，可能损伤垂体或第II，III，IV，V，VI脑神经。若骨折伤及颈内动脉海绵窦段，可因动静脉瘩的形成而出现搏动性突眼及颅内杂音；破裂孔或颈内动脉管处的破裂，可发生致命性的鼻出血或耳出血。（三）颅后窝骨折（fractureofposteriorfossa）累及颖骨岩部后外侧时，多在伤后1-2日出现乳突部皮下痕血斑（Battle征）。若累及枕骨基底部，可在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下痕血斑；枕骨大孔或岩尖后缘附近的骨折，可合并后组脑神经（第IX-XII脑神经）损伤。颅底骨折的诊断及定位，主要依靠上述临床表现来确定。疲血斑的迟发性、特定部位以及不是暴力的直接作用点等，可区别于单纯软组织挫伤。对脑脊液漏（CSFleak）有疑问时，可收集流出液作葡萄糖定量检测来确定。有脑脊液漏存在时，实际属于开放性脑损伤。普通X线片可显示颅内积气，但仅30%-50%能显示骨折线；CT检查不但对眼眶及视神经管骨折的诊断有帮助，还可了解有无脑损伤。颅底骨折本身无需特别治疗，着重于观察有无脑损伤及处理脑脊液漏、脑神经损伤等合并症。合并脑脊液漏时，须预防颅内感染，不可堵塞或冲洗，不做腰穿，取头高位卧床休息，避免用力咳嗽、打喷嚏和摸涕，给予抗生素。绝大多数漏口会在伤后1-2周内自行愈合。如超过1个月仍未停止漏液，可考虑行手术修补硬脑膜，以封闭痰口。对伤后视力减退，疑为碎骨片挫伤或血肿压迫视神经者，应争取在12小时内行视神经探查减压术。凹陷性骨折手术适应证包括：合并脑损伤或大面积的骨折片陷入颅腔，导致颅内压增高，CT示中线结构移位，有脑庙可能者，应行急诊开颅去骨瓣减压术；因骨折片压迫脑重要部位引起神经功能障碍，如偏瘫、癫痛等，应行骨折片复位或取除手术；在非功能部位的小面积凹陷骨折，无颅内压增高，深度超过1 cm者，为相对适应证，可考虑择期手术；位于大静脉窦处的凹陷性骨折，如未引起神经体征或颅内压增高，即使陷人较深，也不宜手术；必须手术时，术前和术中都需作好处理大出血的准备；开放性骨折的碎骨片易致感染，须全部取除；硬脑膜如果破裂应予缝合或修补。第三节 脑损伤三、颅内血肿齐鲁：06级临八4硬脑膜外血肿的临床表现及诊断（248）临七：02级临七下B8硬膜外血肿的常见部位及临床表现？血肿最常发生于颖区，多数为单个血肿，少数可为多个，位于一侧或两侧大脑半球，或位于小脑幕上下 1、外伤史：颅盖部，特别是颖部的直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血肿，颅骨X线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟；或后枕部受伤，有软组织肿胀、皮下癖血，颅骨X线摄片发现骨折线跨过横窦；皆应高度重视有硬脑膜外血肿可能。2、意识障碍：血肿本身引起的意识障碍为脑庙所致，通常在伤后数小时至1-2天内发生。由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：齐鲁：0807临七教改（12）405临七教改（09）5中间清醒期（248）出科：外科（一）3中间清醒期当原发性脑损伤很轻（脑震荡或轻度脑挫裂伤），最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑庙的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为中间清醒期（lucid interval）如果原发性脑损伤较重，或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍；少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疮时才出现意识障碍。大多数伤员在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。 3、瞳孔改变：小脑幕切迹庙早期患侧动眼神经因牵扯受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。应区别于单纯颅前窝骨折所致的原发性动眼神经损伤（primary injury of oculomotor nerve），其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现。视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。 4、锥体束征：早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征；如果是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑病或血肿压迫运动区所致。去大脑强直为脑庙晚期表现。5、生命体征：常为进行性的血压升高、心率减慢和体温升高。由于颖区的血肿大都先经历小脑幕切迹庙，然后合并枕骨大孔庙，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生；额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹庙而直接发生枕骨大孔疝可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。第二十二章 颅内和椎管内肿瘤1. 了解颅内肿瘤的来源、常见种类、不同种类肿瘤的好发部位、颅内肿瘤的生长方式。2. 掌握大脑半球肿瘤的临床表现。第一节 颅内肿瘤山大二院：05级口七3常见的颅内