十五节呼吸衰竭PPT课件.ppt

讲授目的和要求 1 掌握呼吸衰竭的病因 发病机制和病理生理2 掌握呼吸衰竭时的血气分析改变 酸碱失衡和电解质紊乱的意义3 掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 一 呼吸衰竭 1 讲授主要内容 概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗 2 各种原因引起的肺通气和 或 换气功能严重障碍 以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导低氧血症伴 或不伴 高碳酸血症 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 客观指标 海平面大气压下 静息状态 呼吸空气的条件下 PaO250mmHg 定义 呼吸衰竭的概述 3 一 按动脉血气分类 型 PaO250mmHg 二 按发病缓急分类 急性 慢性 三 按发病机制分类 泵衰竭 肺衰竭 分类 4 泵衰竭 即由于呼吸驱动力不足 呼吸运动中枢 或呼吸运动受限 周围神经麻痹 呼吸肌疲劳 胸廓畸形 引起呼吸衰竭称泵衰竭肺衰竭 由于气道阻塞 肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭 5 一 气道阻塞性疾病气管支气管痉挛 炎症 肿瘤 异物通气不足 气体分布不均匀PaO2 PaCO2 病因 6 二 肺组织病变肺炎 重症肺结核 肺气肿 肺水肿 ARDS acultrespiratorydistresssyndrome 肺容量 通气量 有效弥散面积 V Q失调PaO2 或 和PaCO2 三 肺血管疾病肺血管栓塞 毛细血管瘤 肺梗死肺动静脉样分流PaO2 7 四 胸廓 胸膜病变气胸 胸腔积液 外伤通气减少PaO2 五 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变 脑炎 脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制 呼吸动力下降通气不足PaO2 8 发病机制 缺氧 CO2潴留的发生机制 1 通气不足 常产生 型呼衰正常人肺泡通气量4L min肺泡CO2分压与肺泡通气量 VA 和CO2产生量 VCO2 的关系亦可以用下列公式反映 PaCO2 0 863 VCO2 VA 9 肺泡通气量 L min PaCO2PaO2 PaCO2PaO2 10 2 弥散障碍 常产生I型呼衰正常弥散量 DL 35ml mmHg min影响因素 弥散面积 肺泡膜的厚度 通透性 气体和血液接触时间 气体弥散能力 气体分压差等CO2弥散速度为O2的21倍 11 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间 12 3 通气血流 V Q 比例失调 常产生I型呼衰正常V Q 0 8 13 维持正常气体 O2 CO2 交换 肺泡通气和血流灌注比例 V Q 必须协调 14 4 肺A V样分流 常产生I型呼衰肺泡萎陷 水肿 实变若分流量 30 吸氧亦难以纠正 15 5 氧耗量 缺氧加重 发热寒颤抽搐呼吸困难 机体耗氧量 16 肺泡通气量L min 肺泡氧分压 kPa 肺泡氧分压 kPa 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 曲线旁数字表示氧耗量ml min 17 缺氧 二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性 断O210 20s 抽搐 昏迷 4 5min不可逆损害逐渐缺氧 轻PaO250 60mmHg注意力 定向力 智力 中PaO240 50mmHg恍惚 谵妄重PaO2 30mmHg昏迷 20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤 一 缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 18 PaCO2 轻 脑兴奋性 抑制皮质活动中 皮质下层刺激 皮质兴奋兴奋 烦躁不安重 皮质抑制 CO2麻醉 肺性脑病 PaO2 PaCO2 脑血管扩张 血流量 重 脑水肿 压迫脑血管 导致脑组织缺氧加重 19 二 缺O2对循环系统的影响 20 PaO2 颈动脉窦 主动脉体化学感受器反射 刺激通气缓 反射迟钝 通气量增加远少于急性 PaCO2 急性 通气量 吸入气CO21 通气量 1倍 CO24 通气量 2倍 CO212 呼吸中枢抑制 慢性 通气量 呼吸中枢 周围感受器反射迟钝 pH无明显变化 原发病气道阻力 通气能力 呼吸肌动力衰竭 三 对呼吸的影响 21 PaO2 间接作用 PaO2 60mmhg 颈A窦 主A体化感器 呼吸中枢 呼吸深快 呼吸中枢 呼吸浅慢 不规则 中枢性呼吸 直接作用 PaO2 30mmhg 一般缺氧 间接作用 直接作用严重缺氧 直接作用 间接作用 缺氧对呼吸的影响 22 PaCO2 直接和间接作用于呼吸中枢 呼吸深快 呼吸中枢 呼吸浅慢 不规则 中枢性呼吸 过高 PaCO2 80mmHg 轻度 PaCO2升高对呼吸的影响 23 PaO2 胃壁血管收缩 胃黏膜屏障作用降低肝细胞受损 ALT 肾血流量 滤过 尿量 Na排出量 PaO2 40mmHg 肾血流量 肾功能障碍 组织低氧分压 RBC 携氧 血粘度 PaCO2 胃酸分泌 胃黏膜糜烂 坏死 溃疡 出血肾血管扩张 尿量 PaCO2 65mmHg pH 肾血管痉挛 尿量 HCO3 Na 再吸收 四 消化 肝 肾及造血系统 24 五 酸碱电解质 PaO2 代酸 产生能量 无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1 4 钠泵功能障碍 K 出 Na H 进 乳酸 无机磷 氧化磷酸化过程抑制 PaCO2 急性 对pH影响大pH HCO3 H2CO3肾1 3天 肺数小时HCO3 CI 二者相加常数 25 一 呼吸困难 最早出现的症状表现为节律 频率 幅度的改变中枢性 潮式 间歇式 抽泣样慢阻肺 辅助呼吸肌参与 呼气延长 浅快 浅慢 潮式 临床表现 26 二 发绀 缺氧的典型症状SaO2 90 还原血红蛋白 50g L 发绀 中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍 27 三 精神神经症状缺氧急性 错乱 狂躁 抽搐 昏迷慢性 智力 定向障碍二氧化碳潴留 兴奋 失眠 烦躁 抑制 淡漠 昏睡 昏迷pH代偿 PaCO2 100mmHg 可保持日常生活pH 7 3急性 精神症状明显 28 四 血液循环系统PaO2 PaCO2 HR CO Bp 肺动脉压 右心衰竭PaCO2 皮肤温暖多汗 头痛PaO2 酸中毒 心肌损害 Bp 心律失常心脏停搏 五 消化与泌尿系统症状ALT BUN 胃肠道黏膜充血 水肿 应激性溃疡 消化出血 29 基础疾病 症状 体征 血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰 单纯PaO250mmHg氧合指数 PaO2 FiO297 诊断标准 30 三 PaCO2物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力 正常35 45mmHg 四 pH值正常血液中氢离子浓度的负对数 正常7 35 7 45代偿性呼吸性酸中毒 PaCO2 pH 7 35失偿性呼吸性酸中毒 PaCO2 pH 7 35 31 原则 保持呼吸道通畅改善缺氧 纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素 治疗 32 2020 1 7 33 一 建立通畅的气道 34 原则 保证PaO2 60mmHg或SaO2 90 的前提下 尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度 50 低浓度吸氧给氧浓度 35 FlO2 21 4 氧流量 L min 二 氧疗 35 1 型呼衰V Q失调 弥散障碍 氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧A V样分流 30 FiO2 50 不能纠正 36 原因 a 中枢化学感受器对CO2反应减低 靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b 高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD VT 相对肺泡通气 氧离曲线吸入不同浓度氧 肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦 2 型呼衰 通气功能障碍原则 低浓度给氧 PaO2 PaCO2 高浓度O2 37 鼻导管 鼻塞 面罩 提倡慢性 型呼衰患者长期夜间氧疗 1 2L min 10h d 3 氧疗方法 38 1 合理使用呼吸兴奋剂a 机制呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢潮气量 氧耗量 CO2生成 三 增加通气量 减少CO2潴留 39 b 适应证效果好 中枢抑制权衡应用 支气管肺疾患 呼吸肌疲劳无效 呼吸肌病变 间质纤维化 肺水肿 肺炎c 注意应用同时 减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物 尼可剂米 可拉明 40 2 机械通气a 神清 轻中度呼衰 无创鼻面罩b 病情重不能配合 昏迷 人工气道c 需长期机械通气 气管切开 41 1 呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗 改善通气 不宜补碱2 呼酸 代酸低O2血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量 适量补碱 pH 7 25 3 呼酸 代碱医源性为多 CO2排出过快 补碱 利尿治疗 补氯 补钾 促进肾脏排出HCO3 四 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 42 五 抗感染感染呼衰 慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗 引流通畅 广谱高效抗生素 六 病因治疗 解除病因是根本 七 合并症治疗肺心病 右心功能不全 消化道出血 休克 多器官功能衰竭 八 营养支持呼吸功能 摄入不足 发热 痰阻 43 二 急性呼吸窘迫综合征 AcuteRespiratoryDistressSyndrome 44 讲授目标和要求 1 掌握ARDS的病因 发病机制和病理生理2 掌握ARDS时的胸片和血气分析改变3 掌握ARDS的临床表现和处理原则 45 一 定义 由心源性以外的各种肺内 外致病因素导致的急性 进行性呼吸衰竭临床特点 呼吸窘迫 难治性低氧血症病理特征 肺微血管高通透性 高蛋白质渗出性肺水肿 透明膜形成病理生理改变 肺容积减少 肺顺应性降低 严重通气 血流比例失调 46 二 病因与发病机制 1 病因及危险因素 1 肺内因素 即对肺直接损伤的因素 化学性因素 如吸入胃内容物 毒气等 物理性因素 如肺挫伤 淹溺 生物性因素 如重症肺炎 2 肺外因素休克 败血症 严重的非胸部创伤 大量输血 急性重症胰腺炎 药物或麻醉品中毒等 47 损伤因素 中性粒细胞聚集 激活 氧自由基蛋白酶 炎性介质 抗炎介质抗炎性激素 巨噬细胞内皮细胞 SIRSCARS 2 发病机制 48 肺间质和肺泡水肿 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 肺泡膜通透性增加肺泡表面物质减少 小气管陷闭和肺泡萎陷弥散和通气功能障碍 通气 血流比例失调和肺顺应性下降病变不均重力依赖区 严重肺水肿和肺不张非重力依赖区 肺泡通气功能基本正常 3 对机体的影响 49 三 临床表现 常在受到发病因素攻击后12 48小时内发生1 原发病表现 败血症 误吸 创伤2 进行性呼吸窘迫 气促 发绀 伴烦躁 焦虑 出汗3 体征早期 无或少量细湿啰音后期 水泡音及管状呼吸音 50 四 实验室及其他检查 X线胸片 斑片状浸润阴影 有时称 白肺 动脉血气分析典型表现 低PaO2 低PaCO2 高pH值呼吸空气时 FiO20 21 PaO2 60mmHg氧合指数 PaO2 FiO2 ALI 300 ARDS 200后期 PaCO2升高和pH降低血流动力学监测 肺毛细血管楔压 PCWP 12mmHg 51 ARDS病人胸片显示 白肺 52 五 诊断要点 1 有ALI和 或 ARDS的高危因素2 急性起病 呼吸频数和 或 呼吸窘迫3 低氧血症 氧合指数 300时为ALI 200时为ARDS4 胸部X线检查显示两肺浸润阴影5 PCWP 18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿 中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准 53 六 治疗要点 治疗原发病氧疗机械通气液体管理营养支持与监护其他治疗 原则 面罩给氧高浓度 FiO2 50 使PaO2 60mmHg或SaO2 90 原则 早期 高浓度氧疗无效时肺保护性通气小潮气量压力控制通气加用PEEP 54 六 治疗要点 治疗原发病氧疗机械通气液体管理营养支持与监护其他治疗 原则 以较低循环容量维持有效循环早期不输胶体液输血 新鲜血优先 库存血应加用微过滤器 原则 补充足够的营养 早期开始胃肠营养严密监测呼吸 循环 水 电解质 酸碱平衡等 糖皮质激素 表面活性物质替代治疗 吸入一氧化氮 55 七 预后 病死率 30 70 多数 49 死于多器官功能障碍综合征存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常 56 三 三 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理 NursingCareofPatientswithRF ARDS 57 一 常用护理诊断 问题 措施及依据 1 体位 休息与活动 2 给氧 3 促进有效通气 4 用药护理 5 心理支持 6 病情监测 7 配合抢救 1 潜在并发症 重要器官缺氧性损伤 58 2 给氧 1 给氧方法 59 2 给氧 2 效果观察有效指标 呼吸困难缓解 发绀减轻 心率减慢3 注意事项保持吸入氧气的湿化妥善固定给氧气的导管 面罩 气管导管等保持给氧管道和面罩的清洁与通畅嘱病人及家属不擅自停止吸氧或变动氧流量 60 一 常用护理诊断 问题 措施及依据 1 体位 休息与活动 2 给氧 3 促进有效通气 4 用药护理 5 心理支持 6 病情监测 7 配合抢救 1 潜在并发症 重要器官缺氧性损伤 针对II呼吸衰竭病人指导缩唇呼吸 腹式呼吸 按医嘱及时准确给药观察疗效及不良反应使用呼吸兴奋剂保证呼吸道通畅情况下给予缓慢静脉点滴出现恶心 呕吐 烦躁 面色潮红 皮肤瘙痒等现象时减慢滴速出现肌肉抽搐时及时通知医生 61 5 心理支持 了解和关心病人的心理状况对建立人工气道和使用机械通气的病人应经常巡视鼓励病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素指导病人应用放松 分散注意力和引导性想象技术 62 一 常用护理诊断 问题 措施及依据 1 体位 休息与活动 2 给氧 3 促进有效通气 4 用药护理 5 心理支持 6 病情监测 7 配合抢救 1 潜在并发症 重要器官缺氧性损伤 63 6 病情监测 呼