2X线整合.doc

正常肺部胸部的正常x线解剖包括胸廓，气管，肺，纵隔，胸膜和膈肌，胸廓又包括软组织和骨骼。根据各解剖结构的组织密度不同，在胸片上呈现不同密度的影象，在胸廓和纵隔高密度影的衬托下，双侧肺野呈现含气透亮影。双侧膈肌将肺和腹部影象分隔开来。双侧及前后肋膈角均为锐角。胸膜在正常情况下菲薄，光滑，一般不显影。正常胸片应该按照一定顺序，对胸片上的影象进行较全面描述的原则，主要包括胸廓对称与否，纵隔结构的位置；双肺野纹理，透过度和肺们大小；心脏的形状，大小及位置情况。最后是膈肌和肋膈角，忽略对以上任何一项的观察描述都是不应该的。大叶性肺炎大叶性肺炎是主要有肺炎双球菌引起的细菌感染性疾病。好发于中青年人，起病急，症状重。按感染时间先后病理分四期，即充血期，红色肝样变期，灰色酣样变期和消散期。x线表现由于不同时期而不同，但主要改变为肺叶或肺段的大叶实变影，在正侧位象上，可见靠近叶间胸膜的部位境界清楚，实变影内有支气管透亮影。大叶性肺炎主要病理为炎性渗出，x线表现为大片密度增高的实变影，形态和患病肺叶相似。但为了和肺脓肿，肺不张，中心型肺癌等相鉴别，应强调实变影的密度和体积，同时注意胸腔积液的有无和淋巴结的肿大，并尽可能动态观察病灶的变化。另外右肺中叶大叶肺炎时上界为水平列，比较清晰，下缘不清晰，而且右心缘一般较模糊。支气管肺炎支气管肺炎又称小叶性肺炎，是葡萄球菌，肺炎双球菌及链球菌等致病菌进入呼吸道后所致的支气管举支气管周围肺泡炎症。多见于婴幼儿，老年人及极度衰弱的患者或为手术后并发症，临床上以发热，咳嗽，呼吸困难等为主要症状。主要x线表现为肺纹理增强，模糊，沿肺文理出现斑片状阴影，同时也可出现肺气肿，空洞及胸腔积液等改变。支气管肺炎因为是支气管及支气管周围肺泡炎，故典型表现为沿增强纹理分布的小斑片状阴影，与呈叶段分布的大叶性肺炎之大片阴影不同，而且无支气管象。支气管扩张支气管扩张是指支气管内径的病理性扩张，可分为先天性和继发性两种类型。继发性更为多见，为发生在肺内一些病变之后，如肺结核，慢性肺炎，肺间质纤维化等。支气管扩张的发生部位以两下叶基底断，左肺舌叶和右肺中叶多见。在x线平片上主要表现为肺纹理增粗，模糊，根据形态，支气管扩张分为：1.柱状2.静脉曲张型3.囊状。也可几种支气管扩张形态并存。囊状支气管扩张呈蜂窝状改变，合并感染时，囊腔内有液平，病变区支气管周围有斑片或大片状阴影。继发性支气管扩张常可发现导致支气管扩张的原发病，如肺结核，慢性肺炎或胸膜肥厚等。x线平片对对本病的诊断有一定限度，确定诊断需进一步支气管造影或ct检查。肺脓肿肺脓肿是肺部化脓性炎症，病原菌以金黄色葡萄球菌和肺炎双球菌多见，根据病菌侵入途径分为支气管源性肺脓肿和血源性肺脓肿，可发生于儿童及成年人。支气管源性肺脓肿多为单发，血原性肺脓肿为多发病灶。肺脓肿形成前表现为边缘模糊的斑片状或大片状阴影。脓肿形成后，在大片状阴影中可见密度减低区，内可见液平。脓肿吸收期可表现为空洞逐渐缩小乃至闭和，周围炎性渗出病灶可完全吸收不留痕迹，或残留纤维索条影。单发的支气管源性肺脓肿典型表现为在大片致密阴影中有空洞形成，空洞内多可见液气平面，空洞壁一般较光滑。此种肺脓肿空洞因为周边大片炎性渗出性改变，洞壁光滑，洞内有液气平面，没有卫星灶等特点，与肺结核空洞及肺癌空洞较容易鉴别。肺结核结核菌经呼吸道初次吸如肺部引起的肺结核，称为原发性肺结核，几乎均为儿童患病。由原发结核灶复燃或从外界吸如入结核菌再次感染的结核，称为继发性肺结核，多见于成人患者。肺结核属于一种特殊炎症。因结核菌数量，毒力及机体反应性状态的不同，可表现不同的类型。肺内基本病变性质包括渗出性，增殖性和变质性病变。以渗出性为主的病变主要表现为浆液性或纤维素性肺泡炎。以增殖为主的病变则形成具有一定特征的结核结节。以变质为主的濒多有渗出性病变或增殖性病变发展而来。渗出性，增殖性及变质性病变常同时存在于一个病灶内，而以其中某一种为主。肺结核的不同病理形态决定了其在x线平片上的不同阴影表现，肺结核的基本x线表现包括云絮状阴影，肺段，肺叶或一侧肺阴影，结节状阴影，球状或肿快阴影，空洞影，条索状，星状阴影及钙化阴影。病例1：远发综合怔原发综合征包括肺原发病灶，结核性淋巴管炎及淋巴结炎，三者形成哑铃状为其典型表现。在x线平片上原发病灶及病灶周围炎表现为致密而均匀的实变影，淋巴结炎为边缘模糊的肺门肿大淋巴结，结核性淋巴管炎则表现为肺原发病灶与肺门淋巴结之间的索条影，应着重描述典型的哑铃状表现以便与肺叶，肺段炎症所致的实边影相区别。病例2：血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核主要表现为两肺野呈磨玻璃样密度增高，分布于两肺的粟粒大小的结节阴影大小均匀，密度均匀和分布均匀，既三均匀特点。重点在于结节病灶三均匀的描述，以便于与粟粒性转移癌，肺泡癌等鉴别。病例3：侵润型肺结核此类结核是结核再感染所形成的新病灶，常发生在上叶尖后段和下叶背段，主要为渗出性肺泡炎。在x线片上表现为小叶，肺段和肺叶阴影，阴影边缘模糊，有时与大叶性肺炎，小叶性肺炎表现相似，但一般浸润型肺结核病灶内部密度不均匀，中央可见高密度或低密度阴影。病例4：结核性胸膜炎此型结核可因结核病灶的直线蔓延，也可引结核菌经淋巴管逆行至胸膜，还可为弥漫至胸膜的结核菌体蛋白引起的过敏反应，在x线平片上主要表现为胸腔积液，主要集中在对胸腔积液的描述上，在作出肺结核诊断时，应把x线检查，临床症状，体征以及其他结核相关检查结合起来。原发性支气管肺癌支气管肺癌发病年龄多在40岁以上，临床症状可有咳嗽，胸痛，咳血丝痰等。在病理组织学上分为鳞癌，腺癌，小细胞癌，大细胞癌等类型。按肺癌的发生部位主要分为中央型肺癌和周围型肺癌。中央型肺癌是指发生于肺段及肺段以上支气管的肺癌，周围型肺癌发生于肺段以下支气管。各型肺癌的主要x线征象包括瘤体征象，支气管阻塞征象和胸部转移或胸膜受侵征象等。病例1：右肺上叶中央型肺癌中央型肺癌的瘤体征象是肺门区肿块阴影，支气管阻塞的继发征象可出现肺不张，阻塞性肺炎，肺气肿和支气管扩张，胸部转移征象是指在肺门或纵隔部位可见肿块阴影。常为原发肿瘤病灶与转移淋巴结融合所至。中央型肺癌需要与肺结核，慢性肺炎以及向肺野内突出的纵隔肿瘤鉴别，中央型肺癌的肿块阴影密度一般较均匀，如肿块阴影内有结节或周围出现卫星病灶时以肺结核多见，而慢性肺炎的阴影一般密度不均匀，可出现蜂窝状影象。病例2：右肺上叶周围型肺癌周围型肺癌的基本征象为肿块，包括肿快边缘分叶征毛刺，肿快内小泡征和空洞，较大支气管受累可表现为肺内肿块阴影与肺段不张或阻塞性肺炎并存。周围型肺癌尚可需要与结核球鉴别，结核球多位于上叶尖后段，多无分叶，内可有空洞及不规则钙化，另外结核球周围常有卫星病灶。肺转移瘤肺部是转移性肿瘤的好发部位，乳腺癌，结肠癌，肝癌等许多肿瘤均可转移至肺部，其转移途径包括血行转移，淋巴转移或直接蔓延。根据转移途径的不同，转移瘤的x线也不同。血行转移比较多见，边界清楚。直接蔓延见于一些纵隔，胸膜和胸壁软组织恶性肿瘤，表现为原发病灶附近形成结节或肿块。淋巴道转移表现为双肺中下野多发小结节或粟粒状阴影及网线状阴影。经血行至肺部的转移瘤多表现为两肺中下野多发的结节状或球形阴影，边缘清晰，密度均匀，有时转移瘤中央可形成空洞，从肿瘤的数量，部位，形态及密度很容易与其他疾病鉴别。气管，支气管异物气管，支气管异物可发生于任何年龄，但以5岁以下儿童多见。异物引起的病理改变可分为以下4种：1。双向通气，远端气道不发生梗阻；2.呼气性活瓣梗阻，逐渐发生阻塞性肺气肿。3.吸气性活瓣梗阻，逐渐发生阻塞性肺不张；4.完全梗阻，异物将气道完全阻塞，引起肺不张。上述改变不仅取决于异物大小及所在部位，而且与气道黏膜的炎性反应有关，异物吸入12-48小时可发生较重的炎性改变。气管，支气管异物的直接征象为气管，支气管的各种不透x线的异物阴影，间接征象包括阻塞性肺气肿，阻塞性肺炎和肺不张，透视时可发现纵隔摆动。由于本例是可透x线异物，所以缺乏异物影的直接征象，而只能依靠间接征象诊断。纵隔摆动是气管支气管异物的典型征象，呼气性活瓣阻塞时纵隔在呼气时向健侧移位，吸气时恢复正常；健侧肺野在吸气和呼气时透过度有明显变化，而患侧肺野透过度无明显变化。因此怀疑气管支气管异物的患者必须将胸部正侧位像和透视检查相结合，才能做出准确诊断。肺水肿肺水肿是肺血管内的液体向血管外转移而引起的肺间质和肺泡腔内液体质量增多，分间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。间质性肺水肿时水肿液主要聚集在肺间质内，肺泡性肺水肿时过多的液体积聚在终末气腔内。在x线平片上前者以肺纹理模糊，支气管袖套征，kerley b线为主，后者以肺内斑片阴影和结节阴影为主。病例1：肺泡性肺水肿肺泡性肺水肿早期的腺泡结节影可以很快融合成斑片状小叶实变影，或同时累及几个肺段的大片影，其内可见含气支气管分支影，一般实变影的边缘十分模糊。肺泡性肺水肿以双侧肺野内，中带分布为主，其密度自内至外逐渐变淡；肺叶外带，肺尖以肺底部分分布较少或正常，此即所谓中央型分布。此例中央型肺水肿腔实变影广泛但不对称地分布在双肺各部，而且以右下肺叶较为明显，表现为数个，较大的，轮廓清楚的类圆形实变影，形似原发或转移性肿瘤，较少见。但结合临床及心脏改变则容易诊断。病例2：间质性肺水肿由于肺静脉压力升高导致肺血重新分布，是肺淤血最早出现的影象学征象，表现为两上肺静脉分支扩张，而下肺静脉分支变细。小叶间隔积液使间隔增宽，形成小叶间隔线，即kerleyb线和kerley a线，b线和a线的出现为左心衰竭的可靠征象，又可作为间质性肺水肿的诊断依据。纵隔胸腺瘤胸腺瘤起源于胸腺上皮细胞，是最常见的纵隔肿瘤之一，约占前纵隔肿瘤的50%；可发生于任何年龄，70%的患者年龄大于40岁，经常节于40-50岁之间，儿童及年龄小于20岁者非常少见。分为良性胸腺瘤和侵袭性胸腺瘤或恶性胸腺瘤。临床上，约半数患者于体检时偶然发现纵隔肿物，25%-30%患者伴有咳嗽，气短，胸痛，吞咽困难，声嘶，或发生呼吸道感染；重症肌无力是胸腺最常见的合并症，而且患者相对年轻、瘤体相对较小，8%-15%的重症肌无力患者伴有胸腺瘤；但是儿童期重峥肌无力与胸腺瘤之间几乎没有相关性。胸腺瘤多发生于前纵隔中部偏上，但是可见于从胸廓入口至横膈的任何部位；肿瘤特征性地向中线一侧生长，较大者可向纵隔两侧突出，较小者完全位于纵隔内，x线平片可无异常发现。良性胸腺瘤边缘光滑，可有分叶状轮廓，多数密度均匀，一般向一侧肺叶内突出，侵袭性胸腺瘤呈浸润性生长，突破包膜，边缘毛糙不整齐。向肺叶内突出的胸腺内突出的胸腺瘤后方一般可看到被遮挡的正常肺纹理，则可与肺内肿瘤相鉴别。恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤为发生于淋巴结组织的全身恶性肿瘤，包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类型。任何年龄均可发病，以20-40岁多见，约占50%。绝大多数纵隔恶性淋巴瘤仅是全身系统性淋巴瘤的一部分，以累及纵隔和肺门淋巴结多见。肿瘤位于前纵隔血管前间隙、两侧气管旁、隆突下和肺门区，相当于中纵隔上中部，锁骨上淋巴结肿大并因此而就医。淋巴瘤对放射治疗甚为敏感，复查x线平片可见肿瘤缩小。恶性淋巴瘤多同时累及纵隔内及双侧肺门区多组淋巴结，生长迅速，融合成块。x线平片上示上纵隔影向两侧增宽，有时一侧明显，轮廓清楚而呈波浪状，气管及大支气管受压变窄。纵隔、肺门淋巴结病变经支气管血管束蔓延至肺实质，此即肺继发性淋巴瘤，尤多见于hd。纵隔、肺门淋巴结增大致淋巴管或静脉阻塞可出现胸腔积液、心包积液。恶性淋巴瘤侵犯胸壁表现为胸壁软组织肿块，经常位于胸肌内或胸肌之间。霍奇金病患者的纵隔内肿瘤轮廓清晰，边缘呈现波浪状，向两侧肺野突出，而且对较大气道有明显的压迫。需要与纵隔内的其他肿瘤如胸腺瘤等相鉴别。胸膜气胸及液气胸气胸是指胸膜腔内出现气体，是胸膜损伤所致，发生气胸时可见被压缩的肺边缘，若发生开放性气胸，则胸腔内气体逐渐增多，肺明显压缩甚至萎缩。肺撕裂或肋间血管破裂时可发生血胸或血气胸，血胸表现为不同量的胸腔积液，血气胸则表现为胸腔内液气平面。气胸在x线平片上主要表现为患侧胸廓饱满，胸壁内侧可见无肺纹理的透亮区，在透亮区内侧可见被压缩的肺边缘，由于胸腔内气体的多少不同。肺被压缩的程度也不同。当胸腔内同时有液体时，既表现为液气胸。如果缓和有外伤史，还应注意有无肋骨骨折和肺出血、肺挫裂伤。纵隔气肿纵隔气肿是指胸部闭合外伤时，气体进入肺间质，再经肺门进入纵隔内，气管和食管破裂也常并发纵隔气肿。纵隔内气体进入颈部或胸壁可形成皮下气肿。在x线平片上纵隔气肿表现为纵隔两旁平行于纵隔的条带状气体影，在心影两旁尤为明显，纵隔胸膜受推压外移。侧位胸片上气体位于胸骨后方，将纵隔胸膜向后方推移，呈线状阴影。隔肌隔膨升是有隔肌发育不全或萎缩引起，可发生于任何年龄，以中老年较常见，男性比女性多见。一般无临床症状。主要x线表现为横膈升高、横膈局限性膨升或横膈膨升伴盘状肺不张或胃扭转。横膈局限性膨升多位于横膈前内部，在横膈上可呈半球形或立卵形阴影，右侧教左侧多见，吸气时明显，呼气时略扁平。由于膈肌运动减弱膈上方肺组织可出现盘状肺不张。局限性膈膨升需要与膈疝、横膈肿瘤鉴别。正常心脏双肺野透过度正常，血管纹理清晰，肺内未见异常密度区。心脏及大血管影在正常范围，心脏各弓形态正常，心胸比值50%。膈肌光整，肋膈角锐利。先天性心脏病房间隔缺损房间隔缺损居先天性心脏病发病率第2位、其血流动力学改变为左右分流，肺充血，右房右室增大。血液分流大小缺损大小、两心房压差及肺动脉阻力有直接关系。临床表现为活动后呼吸困难、反复呼吸道感染及心力衰竭等。听诊于胸骨左缘第2-3肋间可闻及2-3及收缩吹风期吃风样杂音，肺动脉瓣区第2音固定分裂。小的房间隔缺损可表现为肺血和心影无明显变化，此时应注意结合心脏听诊情况。房间隔缺损典型征象为：肺血增多，心脏呈二尖瓣型，右心房及右心室增大。透视下可见肺门血管搏动增强，有肺门舞蹈表现，房间隔缺损伴有重度肺动脉高压时，肺动脉呈瘤样徒出，主肺动脉高度扩张，外周肺动脉分支变细、稀疏，形成残根状改变，此时右心室增大为主，右心房增大反而不明显。室间隔缺损室间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一。根据缺损的部位，室间隔缺损可分为3类：膜周部，漏斗部及肌部。本病的血流动力学改变因缺损的大小及体，肺动脉阻力不同而有教大差别。一般为心室水平的左向右分流，小的缺损可对心肺功能无明显影响，中到大量左向右分流，可出现双室增大，肺动脉高压，当肺动脉压进一步升高，接近或超过动脉则出现双向分流乃至右向左为主的分流，临床出现发绀，称为艾森门综合征。本病常见症状为心慌气短，活动受限，易患呼吸道感染。听诊胸骨左缘3-4肋间可闻及收缩期杂音。典型室间隔缺损，肺血增多，心影呈二尖瓣型，主动脉结缩小，肺动脉段中至高度凸出，肺动脉扩张，左，右心室增大，以左心室增大为主。注意与房间隔缺损鉴别，后者以右心房，右心室大为主，左室不增大。室间隔缺损双侧心室大与动脉导管未闭相似，但前者主动脉缩小；后者主动脉结宽，可有漏斗征。动脉导管未闭动脉导管未闭是最常见的先天性心脏病之一，约占先天性心脏病的20%。在胎儿时期，动脉导管为连接主动脉弓远端和左肺动脉根部的正常血管结构，是胎儿期血液循环的主要通路。出生15-20小时后动脉导管功能性关闭并逐渐退化为动脉导管韧带，持续不闭者则形成动脉导管未闭。该病的血流动力学改变因体循环及肺循环压力相差悬殊，可引起连续的左向右分流，致体循环血流量的增加，肺循环及回流致左心的血流量增加，左心容量负荷加重，导致左心衰竭。同时肺血流量的增加，可引起肺小动脉的功能性以致器质性损害，阻力升高从而导致不同程度的肺动脉高压，右室压力负荷加重。肺动脉高压接近或超过体动脉者导致双向或以右向左为主的分流。临床上按其形态可分为3个类型：圆柱型，漏斗型，窗型。本症可单发，也可与其他先天性心脏病并存，如室间隔缺损，主动脉缩窄等。少量分流时患者可无症状；重症者可出现活动后心悸，气短。听诊，胸骨左缘2-3肋间可闻及连续性机器样杂音。动脉导管未闭的典型x线表现为肺血增多，主动脉结增宽，左心室增大。漏斗征是该病较为特异的征象，表现为主动脉结下方的动脉壁向外膨隆，其下方降主动脉字与肺动脉段相交处骤然内收，主要是由于导管附着处主动脉壁的局部漏斗形膨出所致，应注意描写。法洛四联症法洛四联症是最常见的发绀型先心病，包括4种畸形：肺动脉狭窄，室间隔缺损，主动脉骑跨及右室肥厚。主要畸形为肺动脉狭窄和室间隔缺损。肺动脉狭窄多为漏斗部狭窄，可合并瓣膜或瓣环部狭窄。室间隔缺损绝大多数是膜周型。四联症的临床表现主要取决于肺动脉狭窄及血流梗阻的程度。患儿多于生后4-5个月出现杵状指，口唇发绀，喜蹲踞，重度缺血者可发生缺氧性晕厥。听诊于胸骨左缘2-4肋间闻及收缩期杂音，肺动脉第二音减弱甚至消失。其典型表现为靴型心，心尖圆隆上翘，肺动脉段稍凹或平直。肺血减少，肺门影小。右室增大。重症法洛四联症时心脏增大明显，呈典型靴型。肺门阴影显著缩小或无明确肺门结构，代之侧支循环有助于判断病变的轻重。还应注意有无合并畸形，如右位主动脉弓，一侧肺动脉缺血等。高血压心脏病高血压是危害人类健康的常见疾病，是心脑血管病的重要危险因素之一。按照病因可分为原发性和继发性两类。前者占80%-90%。此时，全身小动脉广泛痉挛，外周阻力增加，动脉压增高，左心室心肌收缩增强以致代偿性肥厚，产生向心性肥大。心肌代偿功能不全时，心肌泵血能力下降，心腔逐渐扩大，产生左侧心力衰竭，肺淤血，甚至波及右心，产生全心衰竭。由高血压导致的左心室或全心增大甚至心功能不全称为高血压心脏病。临床表现为头晕，头痛，乏力。心悸，失眠等，严重出现左侧心力衰竭及全心衰竭症状。高血压心脏病x线表现主要为：心影增大呈主动脉型心，主动脉增宽，伸展，心腰凹陷。早期左心室向心性肥大表现为左心室上段明显圆隆，心尖圆钝。心腔增大时，则为左心室段延长，心尖下移。观察上述征象时，还应注意有无其他引起继发性高血压的征象，如纵隔肿块，主动脉异常，肋骨切迹等。风湿性心脏病风湿性心脏病是风湿性心瓣膜炎的后遗病变，各瓣膜均可受累，以二尖瓣最为常见，主动脉瓣次之。瓣叶粘连，瓣口缩小，同时腱索纤维化，缩短，牵拉愈合的瓣膜下移呈漏斗桩，形成瓣膜狭窄。若瓣叶收缩，卷曲变形，瓣缘不规则，则使两瓣叶收缩期不能紧密闭和而产生关闭不全。风湿性心脏病的血流动力学因病变部位和严重程度而异。单纯二尖瓣狭窄约占风湿性心脏病的40%，其次二尖瓣狭窄合并关闭不全及联合瓣膜损害也较常见。瓣膜损害较轻或心功能代偿时，临床虽有相应瓣膜损害的体征，但病人可无明显症状，或仅轻度活动后心悸，气短。一旦失代偿则症状加重，出现活动受限以及出现心力衰竭表现。病例1：二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄的基本x线表现为左房及心室增大伴不同程度的肺循环高压。左房增大为其定性诊断的重要征象应着重描写。左房增大最早压迫食管，形成局限性压迹，然后形成右心缘的双边影，再出现左心缘第三弓膨出，最后压迫支气管，使气管分叉角度开大，尤其是左主支气管抬高。有时巨大的左心房主要向后突出，后缘超过脊柱前缘，食管压迹可不明显。病例2：二尖瓣狭窄伴关闭不全在风湿性二尖瓣狭窄合并关闭不全时，x线平片兼有两者的征象或以严重病变的表现为主，关闭不全较轻而以狭窄为主着心脏形态变化与单纯二尖瓣狭窄相仿。若关闭不全较显著，则左心房，左右心室均增大，重者可有肺循环高压征象。描述时注意心脏各弓形态及肺血变化。病例3：联合瓣膜病联合瓣膜病是引起心脏重要增大的原因之一，其中较常见者为二尖瓣合并主动脉瓣损害，其次为二尖瓣，三尖瓣损害或二尖瓣，主动脉瓣及三尖瓣损害。注意各弓形态变化有助于分析瓣膜受累情况。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病是指由于慢性支气管炎，肺气肿，其他肺部疾病或肺血管病变引起的心脏病，伴有肺动脉高压，右心室增大或右心功能不全。临床表现主要有咳嗽，咳痰，气短，心悸等。主要表现为肺气肿和慢性支气管炎的体征，肺动脉第2音亢进，心前区搏动增强，颈静脉怒张，肝肿大有压痛，可闻及三尖瓣收缩期杂音及下肢水肿等，口唇常有发绀及鼻翼呼吸表现。其主要影像表现为肺部病变，肺动脉高压及右心室增大。肺部病变最常见的为肺气肿，慢性支气管炎，肺纤维化，慢性肺结核，胸廓畸形等。肺动脉高压是肺心病的特征，表现为肺动脉段突出，右肺下动脉主支横径大于15mm，肺动脉主支扩张，外围分支骤然变细，称为残根征。是肺动脉高压的一个特殊征象。心肌病心肌病是指原发性心脏病，其原因与发病机制至今未明。1995年who将原发性心肌病分为扩张型心肌病，肥厚型心肌病，限制型心肌病和心律不齐型右心室发育不良。1.扩张型心肌病扩张型心肌病是心肌病中最常见的类型，其主要特点是心室扩张，心肌松弛无力，心肌不厚或偏厚，心室收缩功能降低，舒张期血量和压力升高，心排血量降低。病理改变心肌纤维不均匀肥大，心肌细胞发生肿胀，空泡变性，散在坏死和少量炎性细胞浸润等。临床表现为活动后心悸，气短，胸闷，严重可出现夜间呼吸困难。影象表现为特异性，必须密切结合临床和心电图，在排除其他疾病的基础上作出诊断。本病心脏多呈中，重度增大，心影呈主动脉型或普大型。两心室增大，以左心室为著。可合并左，右心房增大。依心功能不同，可见不同程度的肺淤血，肺水肿等，应注意与风心病二尖瓣病变及大量心包积液鉴别。2.肥厚型心肌病肥厚型心肌病是指左心室前壁，特别是室间隔心肌肥厚，多凸向左心室腔，左心室后壁很少受累，收缩期可发生流出道梗阻，称为肥厚型梗阻性心肌病；不伴有梗阻者，称为肥厚型非梗阻性心肌病。本病多见于青少年。临床表现可无任何自觉症状，或有心悸，气短等症状；若左心室流出道梗阻，可引起活动后头晕或晕厥，严重者甚至猝死。肥厚型心肌病心影多呈主动脉型，增大不明显，主要为左心室肥厚致左四弓上部异常圆隆。少数心脏呈中至高度增大，主要累及左心室。心脏搏动正常或增强，频率较慢。肺血管纹理多正常，心脏明显增大者，可见肺淤血和间质性肺水肿。因此，本型心肌病的x线平片常无特殊征象，多需结合临床症状及体征，提示该病变。心包疾病心包积液心包腔内的液体如超过50ml，即为心包积液。其致病因素很多，有各种病因引起的急慢性心包炎，心力衰竭，右心功能不全，肾功能衰竭，心包肿瘤特别是恶性肿瘤或转移瘤，创伤及风湿热以及甲状腺功能减退等都可引起不同程度的心包积液。心包积液由于发展速度不同，临床表现也不一样，急性者积液量短期内迅速增加，可引起心包填塞，出现休克，甚至猝死。慢性者液体为缓慢增多，可逐渐适应2000-3000ml的液体，患者症状可较轻，如液体达3000ml以上，可有心包填塞症状。心包积积液少于250ml时，x线检查很难发现。中到大量心包积液时，心影向两侧对称性增大呈球形或烧瓶形，心缘各弓界消失，心膈角锐利。肺血管纹理正常，巨大心影与清晰的肺血管纹理的不相称，为其主要征象。心包积液与扩张型心肌病都显示心影中重度增大，心脏搏动减弱，两者的鉴别点为透视可见前者心脏搏动明显减弱甚至消失，肺血管纹理多正常；后者虽心脏搏动减弱但不消失，多有不同程度的肺淤血改变。缩窄性心脏炎急性心包炎后，部分患者心包脏，壁两层粘连，形成坚固的纤维瘢痕结缔组织粘连于心脏上，明显地影响了心脏的收缩和舒张功能，而产生一系列临床症状，称为缩窄性心包炎。常见病因为结核性，化脓性，病毒性和非特异性炎症。由于心包异常增厚，限制心脏的舒张功能，使体，肺静脉压力升高，静脉回心血量下降，心排血量降低，造成脉压下降。主要症状为呼吸困难，可出现端坐呼吸，腹胀，心悸，衰弱，纳差等。增厚粘连的心包可有钙化，称为盔甲心，是其特征性表现。心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现，可见蛋壳状，不规则带状，斑片状或结节壮，可包绕整个心缘或心脏大部。钙化多分布于房室间沟，右心室前缘和膈面，其次是在左心室的周围。在诊断本病时应注意结合临床资料加以分析，注意与粘连性心包炎及心肌梗死形成的室壁瘤钙化鉴别。心包囊肿心包囊肿是指发生于心包的一种先天性囊肿，与心包腔隔绝。病变可发生与心包任何部位，但以右心膈角最常见。囊肿大小不一，薄而透明，囊内有淡黄色透明液体，液体量一般在30ml以内，少数可达1000ml，其结构与正常心包相仿。临床表现大多数患者无自觉症状，在体检时偶然发现，如病变较大压迫心脏，可有心悸，胸闷，气短，查体多无阳性表现。心包囊肿多表现为心膈角区，心缘旁的圆形或椭圆形阴影突向肺野，边缘光滑，密度低而均匀，无分叶，少数可有蛋壳状钙化。侧位与心影重叠或凸向后侧。应注意与前纵隔囊性畸胎瘤及胸骨旁裂孔疝鉴别。 食管正常食管 食管于第6颈椎水平与下咽部相连，下端相当于t10-11水平贲门相连。食管存在3个生理压迹，自上而下依次为主动脉弓压迹，左主支气管压迹，左心房压迹。 正常食管黏膜皱襞表现为数条纵行，相互平行，连续的纤细条状影，使馆管壁呈光滑，连续的线状营，管壁光滑柔软，生理压迹形态自然，边缘光滑。食管炎症反流性食管炎 又称消化性食管炎，系因食管下端括约肌功能失调而导致抗反流功能不全或胃和十二指肠内容物反流入食管，长期反复地刺激而引起的食管下端黏膜的炎症。本病常继发于食管裂孔疝，此外胃大部切除，食管贲门区手术，严重呕吐，引酒，吸烟以及某些药物等也可能导致本病。病理改变急性期出现黏膜充血，水肿，出血，糜烂和溃疡，慢性期纤维增生，瘢痕形成。临床表现有胸骨后疼痛，呈灼热感，刺痛，在食物通过，卧位，弯腰时加重，可放射至背部，晚期出现咽下困难和呕吐，呈持续性。反流性食管炎在观察食管下端黏膜皱襞改变及食管壁柔软度情况是诊断时重点观察内容，同时应注意结合临床病史，与体位有关的胸骨后烧灼痛，并有胃部分切除病史者对诊断意义更大。 腐蚀性食管炎系患者吞服或误服腐蚀剂造成食管的损伤。腐蚀剂通常分为两大类：强酸和强碱。酸性腐蚀剂使食管黏膜水肿，组织蛋白凝固致黏膜黑色坏死。胃，十二指肠腐蚀较重。碱性腐蚀剂具有吸水特性，脂肪皂化和蛋白溶解作用，使黏膜高度肿胀，溃疡，组织坏死甚至穿孔。并类改变为：1急性期:管壁蠕动减弱或消失。阵发性痉挛；造影剂附着不良，不规则浅钡斑；2中期:食管缩窄，多发浅，深溃疡，黏膜皱襞紊乱；3晚期:管腔狭窄，范围较长或以生理性狭窄部位为主，造影剂通过困难，食管缩短，缩窄上方扩张，常出现龛影或假性憩室。 病例1：腐蚀性食管炎 依据病变损伤程度及病史长短，影象表现不一。病变较轻，早期食管显示水肿，痉挛造成的狭窄，食管黏膜增粗，紊乱；后期管壁僵直，官腔狭窄。病情严重者，早期多有明显痉挛和不规则收缩造成广泛狭窄，管壁不规则，有多发不规则形态溃疡；后期有不同程度的官腔狭窄，伴近段食管扩张。 病例2：误服过氧乙酸稀释液致腐蚀性食管炎应注意观察病变位置，官腔溃疡的形态，官腔狭窄的范围，腐蚀性食管炎具有连续性或间断性分布的特点，以利于同反流性食管炎和硬化型食管癌鉴别。食管消化性溃疡 食管消化性溃疡又称巴瑞特溃疡，柱状上皮食管，食管炎-消化性溃疡综合征，指单层柱状上皮替换了食管中下端的复层鳞状上皮的病理现象，是食管黏膜的胃上皮化生或肠上皮化生，常伴有大而深的溃疡，食管狭窄及食管裂孔疝。多继发于反流性食管炎，食管柱状上皮发生溃疡的病理过程与胃溃疡相仿，溃疡深，易穿孔。 食管消化性溃疡通常在食管狭窄部位发生溃疡，合并反流性食管炎及并发食管裂孔疝是确诊的依据。应注意溃疡的形态是否规则，龛影位置是否在食管轮廓之外，周围黏膜皱襞是否完整连续及官腔蠕动良好等以便与食管癌性溃疡伴狭窄相鉴别。食管裂孔疝食管裂孔疝指部分胃经膈食管裂孔进入胸腔，常于反流性食管炎合并存在。在食管裂孔疝按形态分型：1.短食管裂孔疝：2.滑动型食管裂孔疝：3.食管旁型食管裂孔疝：4混合型食管裂孔疝。病理改变主要是膈上疝囊，胃液反流和食管炎症。 1。短食管裂孔疝 较短的食管下方接扩大的膈上疝囊是短食管型食管裂孔疝的特征性病理改变，同时具有食管裂孔疝的x线征象如膈上胸腔胃，膈上食管-胃环，疝囊内胃黏膜影，膈食管裂孔闭锁不全，胃内容物反流等。 2.滑动型食管裂孔疝 应注意观察胃食管交界部位置，膈上疝囊位置，大小和形态，有无合并胃内容物反流，立位时膈上疝囊经塥食管裂孔恢复至膈下，疝囊消失，是滑动型食管裂孔疝的特征。 3.食管旁型食管裂孔疝膈上疝囊在食管旁疝入胸腔是食管旁型食管裂孔疝的特征性病理性改变，注意疝囊与下端食管的关系是区分本型的重要依据，同时注意观察描述食管胃交界部和贲门位置，疝囊位置，大小和形态，疝囊是否可恢复。4混合型食管裂孔疝 部分食管裂孔疝较大疝囊在胸透或平片上可见膈上心影重叠处的含气影，并可见囊腔内气液平。造影检查注意描述疝囊构成，位置，形态，大小，有无合并胃内造影剂流出梗阻及胃食管反流等。食管静脉曲张 门脉高压使门-腔静脉之间的侧支循环形成导致食管静脉曲张，是门静脉高压的重要并发症，主要见于肝硬化，具体的侧支循环径路如下：门静脉-胃冠状静脉-食管静脉丛-奇静脉-上腔静脉。当门静脉高压后，门静脉血流阻力增加，胃冠状静脉的血管反常，使胃上部和食管下端黏膜下层的静脉丛及食管周围静脉丛均呈淤血曲张。 1.食管静脉曲张 门脉高压所致的是始于食管下端的上行性食管静脉曲张，因此随病变程度的加重，曲张静脉病变范围自下向上逐渐扩展，临床一分为轻度，中度和重度三个等级。食管静脉曲张是黏膜下层的静脉丛淤血扩张，通过食管钡餐检查可发现相应的黏膜皱襞呈增宽迂曲改变，但黏膜皱襞连续，无中断破坏征象，并且管壁柔软，官腔扩张及蠕动良好，可以与食管癌进行鉴别。 2.食管-胃底静脉曲张 观察食管同时应注意胃底黏膜皱襞呈增宽迂曲改变，但黏膜皱襞连续，无中断破坏征象，并且管壁柔软为其特征。食管癌 食管癌是食管鳞状上皮的恶性肿瘤，多见于食管中下端，根据病理和x线分为四型：蕈伞型，浸润型，溃疡型，髓质型。临床表现：持续性，进行性吞咽困难；侵犯吼返神经时出现声音嘶哑，呼吸困难；食管气管瘘，食管纵隔瘘，进食时呛咳，纵隔炎，肺脓肿，吸入性肺炎及脓胸。晚期出现腹水，消瘦，贫血，恶病质及转移。 1.早期食管癌 早期食管癌是指肿瘤浸润至食管黏膜层和黏膜下层，无论其有无淋巴结转移。按大体病理改变分型为：1.平坦型2糜烂型3斑块型4.乳头型。影象分为：1.平坦型2.隆起型3.凹陷型 病例1：早期食管癌（隆起型） 良好的食管双对比造影是早期食管癌的最佳影象学检查方法，双对比像上注意观察和描述黏膜微皱襞改变，隆起型表现为大于5mm的粗糙，不规则表浅充盈缺损，充盈像有助于观察显示管壁充盈缺损及局部官腔有无狭窄。 病例2：食管癌书后再发早期食管癌（凹陷型） 凹陷型早期食管癌病理特征表现为大于5mm的溃疡病变，双对比像上注意观察和描述黏膜微皱襞改变，有无龛影及龛影形态，局部管壁蠕动情况，充盈像观察官腔狭窄或充盈缺损。 2.中，晚期食管癌 中晚期食管癌是指癌肿侵及肌层或达浆膜或浆膜以外，有局部或远处淋巴结转移。病理改变分为四型：1髓质型2蕈伞型3溃疡型4硬化型 病例1：食管癌（髓质型） 髓质型病理特点为病变范围较大，局部梭形软组织肿块影。食管钡餐检查应注意描述病变形态，大小，侵犯范围，食管黏膜皱襞破坏及食管官腔的狭窄扩张程度等。 病例2：食管癌（蕈伞型） 蕈伞型食管癌以肿瘤向腔内生长为主，形成不规则或菜花状充盈缺损为特点。注意观察和描述黏膜皱襞改变，官腔狭窄或充盈缺损形态，大小，与食管壁关系，局部病变段管壁蠕动情况。 病例3：食管癌（溃疡型） 溃疡型食管癌特征性病理改变为形成长条扁平龛影为主，周围隆起环堤，一般不形成明显食管梗阻，注意观察食管溃疡位置，形态局部黏膜皱襞破坏情况及官腔狭窄。 病例4：食管癌（浸润型） 浸润型食管癌以形成食管官腔环行狭窄为主要特点，范围短，官腔僵硬，上方食管明显扩张，浸润型食管癌所致的食管狭窄应注意与食管炎所致良性狭窄鉴别，着重观察狭窄段局限抑或连续，是否多段分布，病变段与正常管壁分界是否清楚。食管平滑肌瘤 食管平滑肌瘤起于食管肌层，多位于食管下1/3段，瘤体硬，膨胀性生长，有包膜，病程长，自数月至数年不等。早期临床表现为胸骨后不适或堠部异样感，随肿瘤渐大，食管吞咽不全梗阻，间歇性，一般不影响正常进食。 应综合观察双对比像，充盈像和黏膜像的改变，注意肿瘤正位，切线位形态，与食管壁夹角呈钝角，黏膜皱襞展平或呈板状，皱襞无损坏，表面钡剂绕流，同时观察局部管壁蠕动及扩张情况同恶性肿瘤鉴别。食管贲门失弛缓症 女性发病较多，可能的病因：食管下端肌壁神经节细胞变性，减少，妨碍正常神经冲动的传递，致食管下端贲门部不能松弛。贲门功能性狭窄和食管病理性扩张并存，发展缓慢，病程较长，症状多表现为下咽不畅，胸骨后沉重或阻塞感。 透视或摄片时应注意有否纵隔增宽，后纵隔有无含气液平的扩张官腔，易误为纵隔积液，服钡检查即可区分，吞服稀钡剂时观察食管官腔扩张程度，管壁蠕动情况，食管远端官腔狭窄形态等。食管憩室 食管憩室指食管局部较固定的食管外膨出的病变。按发生原理分为：牵引性憩室，内压性憩室和牵引内压性憩室。按发生部位可分为；咽食管憩室，食管中段憩室和膈上食管憩室。临床表现一般无症状，或有吞咽不净感；较大 室内事物潴留和食物反流；合并 室炎时梗阻感加重，胸背不适或疼痛； 室穿孔可致纵隔炎或食管炎管瘘；部分 室可恶变或转移。 病例1：咽食管憩室 咽食管憩室发生于咽食管交界部，约位于颈6，7椎体水平，形成向食管官腔外突出的悬垂囊袋状影的特殊形态。 病例2：食管多发憩室 注意憩室病变多发的特点，描述病变的位置，形态，边缘，是否有帝，注意观察黏膜皱襞连续且通入其中的特点。 病例3：食管中段憩室恶变 注意憩室恶变失去正常光华轮廓，且囊腔内壁不规则充盈缺损征象。食管异物 食管异物易停留部位为食管入口，主动脉弓压迹处，左主支气管压迹处。儿童常见食管异物为硬币，小金属物；成人常见骨碎块，鱼刺的异物；老年人则常见义齿，食团等食管异物。临床表现：吞咽异物，病史，吞咽时有梗阻感，吞咽困难，疼痛，继发感染，食管周围炎，食管周围脓肿。 病例1：食管阳性异物 不透x线异物通常采取透视摄片即可明确异物位置，应根据正侧位透视或摄片来区分异物位于气管或食管内，食管异物正位呈冠状位，侧位呈失状位扁平状。 病例2：食管下段异物 透x线异物需要吞钡检查，对于鱼刺，骨碎块类异物常需要特殊吞服钡棉检查，注意观察梗阻部位钡柱形态是否呈杯口状，以明确为官腔内异物而非食管壁肿物。 胃正常胃 胃型根据形态可分为：角型，钩型，瀑布状，长型。胃肠道钡餐造影检查分别观察胃充盈像，胃黏膜像，胃双对比像和胃压迫象。 胃双对比像主要显示胃腔壁线和胃微细结构。胃微细结构包括胃小区和胃小沟。胃小区直径1-3mm,圆形或类圆形的小隆起，呈网眼状，胃窦区易见；胃小沟呈细线状影，宽度小于1mm，粗细深浅均匀。胃炎 急性胃炎：急性胃炎的 病因可分为两大类：急性外因性胃炎和急性内因性胃炎。外因性胃炎系有引酒，药物，腐蚀剂等理化因素刺激所致；内因性胃炎系指胃部细菌感染所致的急性胃炎。病理改变可有充血，水肿，糜烂，溃疡，出血等改变。临床表现为食后突发上腹剧痛，拒食，恶心和呕吐，内因性胃炎可有白细胞升高。影象学表现有轻到重分为三种：1水肿型，黏膜水肿增厚，胃窦腔缩窄；2出血糜烂型，表现为胃壁硬化较明显，钡剂呈斑片状附着不良；3急性溃疡型，多发，形态不规整的浅表龛影。 急性腐蚀性胃炎重要病理改变为胃黏膜皱襞水肿，糜烂及溃疡等改变，应用加压和双对比检查，并结合急性胃炎病史，注意与多发性胃溃疡鉴别，急性腐蚀性胃炎往往合并食管腐蚀性炎症表现。 慢性胃炎：长见于成人，临床症状无特异性，常见症状有食欲不振，餐后饱胀，上腹钝痛或不适，反复出血等，病因不明，可能为高级神经活动功能障碍，营养不良，全身健康状况和局部刺激等。病理改变可见胃黏膜层水肿，充血，炎症细胞浸润和纤维组织增生，通常按schindler分类，分为萎缩性，肥厚型和浅表性（糜烂型）三种。 病例1：萎缩性胃炎 萎缩性胃炎主要病理改变为黏膜肌层肥厚，腺体数目减少，所以应注意观察胃黏膜皱襞改变，良好的双对比造影显示胃小区大小不等，胃小沟宽窄不一，是该型的特征性表现，胃黏膜皱襞连续，胃壁蠕动和柔韧性正常是区别于浸润性胃癌的重要证据。 病例2：糜烂型胃炎 糜烂型胃炎主要病理改变为黏膜表面形成糜烂，应注意观察胃黏膜皱襞改变，良好的双对比造影可清晰显示微皱襞小溃疡形态。 病例3：肥厚型胃炎 肥厚型胃炎主要病理改变为黏膜层及黏膜下层肥厚，腺管破坏，修复导致纤维增生。双对比像观察微皱襞炎性息肉样改变，黏膜像观察黏膜皱襞增粗，迂曲但连续，区别于其他黏膜破坏性病变，同时由于炎症改变导致局部张力增高，呈痉挛状，常合并胃黏膜脱垂。 病例4：巨大皱襞症 除观察黏膜皱襞增粗肥大外，注意增粗黏膜皱襞连续，胃壁蠕动良好，胃排空顺利是区别于其他胃壁浸润型恶性病变的特点。胃溃疡 胃溃疡常见部位在胃体小弯和胃窦。溃疡先从黏膜层开始，逐渐累及黏膜下层，肌层直至浆膜层，直径5-20mm,深5-10mm,溃疡口周常出现炎性水肿。 溃疡病变可观察到龛影，钡斑及球部变形等直接征象，应着重注意观察溃疡的形态，底部，边缘及其周围黏膜水肿征象，以齐与恶性溃疡性病变进行鉴别。同时注意描述溃疡的伴发间接征象如球部激惹，幽门胃窦部痉挛，胃内潴留液增多等。胃癌 胃癌是消化系统最常见的恶性肿瘤。男女比例约为2：1，发病年龄40-60岁。早期症状不特异，晚期贫血，腹块，恶病质，便潜血阳性，胃窦部小弯侧最常见，贲门胃底区第2位。 1.早期胃癌 指癌组织浸润深度限于黏膜曾及黏膜下层，不管肿瘤范围及是否有淋巴结转移。早期胃癌多见于胃窦部和胃体部，尤以小弯多见，其他部位较少。分型：型（隆起型）；型（表面型）；亚型（a;b;c);型（凹陷型）。各型的发病率以浅表凹陷型（c）最多，其次为带有浅表凹陷的混合型，在此为隆起型和浅表隆起型，浅表平坦和凹陷型最为少见。 病例1：贲门胃底早期癌（型） 早期胃癌型（隆起型）主要病理改变为高度大于5mm,边界清楚，基底宽，表面粗糙，小而不规则的充盈缺损，应注意观察和描述黏膜面的异常，如表浅局限性隆起，胃小区粗大不整，破坏消失，颗粒状凹凸等表现。 病例2：早期胃癌a型 早期胃癌a型主要病理改变为胃壁局限隆起性病变高度小于5mm，多数界限较清楚，注意观察胃微皱襞表浅隆起性病变的位置，高度，形态及侵犯范围，局部胃小区和胃小沟破坏，呈不规则的颗粒状杂乱影。 病例3：早期胃癌b型 早期胃癌b型应注意观察黏膜面的异常，表现为表浅性凹陷，局限性隆起，胃小区粗大不整，破坏消失，颗粒状凹凸等征象。 病例4：早期胃癌c型 早期胃癌c型病理改变为胃壁局限凹陷深度小于5mm,界限较清楚。注意观察黏膜面的异常，呈轻微凹陷，僵直，胃小区粗大不整，破坏消失，呈现不规则的颗粒状杂乱影。 病例5：早期胃癌型 早期胃癌型（凹陷型）病理改变为凹陷深度大于5mm,，形态不整，边界清楚的龛影，周围黏膜皱襞截断，杵状，融合。应注意观察和描述黏膜面溃疡位置，大小，深度，形态，边缘及局部黏膜中断，尖端变尖，变粗，融合，胃壁蠕动情况等。 2.进展期胃癌 癌组织超过黏膜下层已经侵犯肌层以下者称为进展期胃癌， 病例1：进展期胃癌borrmann型 borrmann型胃癌病理改变为结节状，蕈伞状，息肉状肿块，表面凹凸不平，基底部与周围胃壁分界清楚，对于肿块隆起型病变注意描述表面是否光滑，有否分叶，基底部形态和黏膜皱襞改变等，利于同其他良性隆起型病变进行鉴别。 病例2：进展期胃癌borrmann型 borrmann型胃癌病理改变为癌肿形成明显的腔内溃疡，周边隆起环堤与周围胃壁分界清楚，应注意从溃疡位置，边缘，底部，周围黏膜皱襞改变等方面来区分良，恶性溃疡，从溃疡周围环堤与胃壁交角来区分局限型和浸润型恶变溃疡。 病例3：进展期胃癌borrmann型 borrmann型胃癌病理改变为溃疡大而浅，环堤宽而不规则，与周围胃壁分解不清，外缘呈斜坡状外侵。注意从溃疡位置，边缘，底部，周围黏膜皱襞改变等方面来区分良，恶性溃疡，从溃疡周围环堤与胃壁交角来区分局限限型和浸润型恶型溃疡。 病例4：进展期胃癌borrmann型（局限浸润型） borrmann型胃癌病理改变为胃腔狭窄，胃壁增厚，黏膜面不光滑，官腔形态不规则，浸润型胃癌应注意黏膜伸展性，蠕动情况，