病理学问答.doc

叙述胃癌的扩散途径。（1）直接扩散：浸润到胃浆膜层的癌组织，可直接扩散至临近器官和组织，如肝、胰腺及大网膜等（2）淋巴道转移（主要转移途径）： 幽门下、胃小弯淋巴结腹主动脉旁、肝门或肠系膜根部淋巴结；晚期经胸导管左锁骨上淋巴结(virchow信号结）。（3） 血道转移：多在晚期，常转移至肝、肺、脑、骨等器官（4）种植性转移：胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。如 Krukenberg瘤（卵巢转移性胃粘液癌）请比较门脉性肝硬变与坏死后性肝硬变的病理改变有什么异同之处，并简述其对机体的影响。门脉性肝硬变切面呈小结节状，结节大小相仿，0.150.5cm之间，最大结节直径不超过1.0cm。纤维间隔宽窄较一致，内有少量淋巴细胞、单核细胞浸润，并可见小胆管增生。坏死后性肝硬变表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm，假小叶的纤维间隔较宽阔且厚薄不均，炎细胞浸润、小胆管增生显著。对机体的影响：门脉高压症:脾肿大，胃肠淤血，腹水和侧支循环形成。肝功能不全表现：黄疸形成，激素灭活减少，出血倾向，肝性昏迷，肝肾综合征。试述门脉性肝硬变的腹水形成的机理。肝窦内压力增高，淋巴液增多，通过肝被摸漏出腹腔；门脉压力增高，腹腔毛细血管压力增高，通透性增加，漏出增多；肝功能障碍，白蛋白减少，胶体渗透压下降，腹水增多；对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，血中激素水平升高，导致水、钠潴留。肝硬变患者门静脉高压发生的机理怎样?肝血窦闭塞、窦周纤维化（窦性阻塞）以及假小叶压迫小叶下静脉（窦后性阻塞）共同作用引起门静脉回流受阻； 再与肝动脉和门静脉分支间的异常吻合（窦前吻合）共同导致门静脉压力增高，最终引起门脉高压。 试比较病毒性肝炎各临床类型的病理形态学特点和各自转归如何。（1）急性（普通型）肝炎病理变化镜下: 肝细胞广泛变性，以细胞水肿为主；可见点状坏死和嗜酸小体形成；轻度炎细胞浸润，可有淤胆现象；肝细胞再生。肉眼：肝肿大，被膜紧张，边缘外翻，质软，表面光滑。结局：多数半年内痊愈；乙、丙型可转为慢性肝炎。（2）暴发性肝炎（根据病变程度分为亚急性肝坏死和急性肝坏死）。急性肝坏死少见，镜下表现：肝细胞坏死广泛而严重（弥漫性大块坏死）；范围：中央四周，仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞；肝窦明显扩张充血并出血，Kupffer细胞增生肥大，并吞噬细胞碎屑和色素；小叶内及汇管区有大量淋巴细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润；网状支架塌陷，肝细胞再生现象不明显。肉眼：体积缩小(左叶尤著），重量减至600800g；被膜皱缩，质地柔软，可折叠；切面呈黄色或红褐色（急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩）。结局：大多在短期内死亡。死因：肝性脑病、消化道大出血、肾功能衰竭和DIC等；少数迁延转变为亚急性肝坏死。亚急性肝坏死：临床起病较急性肝坏死慢，病程长（一至数月）。多数由急性肝坏死迁延而来或一开始就呈亚急性经过，少数由急性（普通型）肝炎恶化进展而来。镜下：既有肝细胞大块、亚大块坏死，又有肝细胞结节状再生；肝小叶内外有明显的淋巴细胞和巨噬细胞浸润；小叶周边小胆管增生，陈旧病变区有明显结缔组织增生。结局：治疗得当停止发展；多数继续发展转变为坏死后性肝硬变；继续发展肝功能衰竭死亡。（3）慢性（普通型）肝炎（根据炎症、坏死和纤维化程度将慢性肝炎分轻、中、重三类）。轻度特点：点状坏死为主，偶见轻度碎片状坏死；汇管区慢性炎症细胞浸润，周围少量纤维组织增生；肝小叶界板无破坏，小叶结构完整。中度特点：坏死明显，除点状坏死外，有中度碎片状坏死和特征性的桥接坏死；肝小叶内有纤维间隔形成伴小叶结构紊乱，无肝硬化。重度特点：坏死严重且广泛，累及多个小叶，有重度碎片状坏死和大范围的桥接坏死；坏死区出现肝细胞不规则再生；纤维间隔分割肝小叶结构。结局：晚期可形成假小叶逐步转变为肝硬化，肝表面不光滑，呈颗粒状，质地较硬。试述胃、十二指肠慢性溃疡的镜下改变，结局和并发症。镜下改变：慢性溃疡底部从表层到深层可分为四层：1）炎症渗出层：以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润和渗出的纤维素为主；2）坏死层：主要由坏死的细胞碎片组成；3）肉芽组织层；4）瘢痕层：瘢痕层内的中小动脉常呈增殖性动脉内膜炎，管壁增厚，管腔狭窄，常有血栓形成。结局：由于这种血管改变，致使局部供血不良，所以慢性溃疡一般难以愈合，另外溃疡底部神经细胞及神经纤维常发生变性和断裂，有时断端神经纤维呈小球状增生（创伤性神经瘤）。并发症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变。请列表比较胃良、恶性溃疡的肉眼、镜下形态区别。良性溃疡恶性溃疡外形大小深度边缘底部周围粘膜镜下形态圆形、椭圆形直径2cm较浅不整齐，隆起凹凸不平，有出血坏死皱襞中断或结节状肥厚多为腺癌 试就(1)患者年龄(2)病原菌(3)病变性质(4)病变特点(5)体征(6)并发症和预后等列表比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎患者年龄多发生于青状年男性多见于小儿和年老体弱者病原菌毒力强的肺炎链球菌多种细菌混合感染病变性质急性纤维渗出性炎急性化脓性炎症病变特点始发于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。肺泡腔的纤维素性炎起始于细支气管，向其周围所属肺泡蔓延。以细支气管为中心的肺组织化脓性炎体征起病急骤，常以高热、恶寒开始，继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难，并有肺实变体征及外周血白细胞计数增高等。主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状，听诊肺部可闻及散在的湿性啰音并发症和预后较少见，肺脓肿、脓胸、脓气胸，败血症，脓毒败血症，感染性休克，纤维素性胸膜炎。预后较好常见的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓胸、脓气胸、脓毒败血症，支气管扩张，尤其是年老体弱者更易出现。预后较差，严重者可危及生命试述流行性乙型脑炎及流行性脑膜炎有哪些区别？ 乙型脑炎 流脑发病季节 夏季 冬春季致病菌 乙脑病毒 脑膜炎双球菌传播途经 蚊虫 呼吸道病变部位 脑神经细胞 脑膜病变性质 变质性炎症 渗出性炎症（表面化脓性炎）试述大叶性肺炎各期的镜下基本病理变化。答：1）充血水肿期：发病后1-2天，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见浆液性渗出物，其中见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。渗出物中可检出肺炎链球菌，此期细菌可在富含蛋白质的渗出物中迅速繁殖。2）红色肝变期：一般为发病后3-4天，肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞吞噬细菌，防止细菌进一步扩散。3）灰色肝变期：发病后5-6天，肺泡腔渗出物以纤维素为主。纤维素网中见大量中性粒细胞，红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。渗出物中肺炎链球菌多以被消灭，故不易检出。4）溶解消散期：发病后一周左右，病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，中性粒细胞变性坏死，并释放出大量蛋白溶解酶，使渗出的纤维素逐渐被溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多。溶解物部分经气道被咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞所吞噬。原发性肺结核与继发性肺结核的病理变化有何不同？原发性肺结核继发性肺结核结核杆菌感染初次内源性再次感染发病人群儿童成人对结核杆菌的免疫力病变性质初始无以渗出和坏死为主有以增生和坏死为主病理特征原发综合征多样性，局限，常见空洞起始病灶上叶下部或下叶上部近胸膜处肺尖部主要播散途径淋巴道或血道支气管病程短、大多自愈长、波动性何谓急性肾炎综合征？试以急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化解释其症状。急性肾炎综合征（急性肾小球肾炎；感染后肾小球肾炎）： 一种病理学表现为肾小球内弥漫性炎性改变，临床表现为突然起病的血尿，红细胞管型，轻度蛋白尿，时常伴有高血压，水肿和氮质血症为特征的综合征。以急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化解释其症状：1、 血尿、蛋白尿、管型尿：免疫复合物沉积使肾小球毛细血管壁受损，通透性增高。2、 少尿、无尿：因细胞增生，肾小球缺血，率过滤降低，而肾小管重吸收功能正常所致。3、 水肿：常为全身性，先出现于眼睑。由于少尿、水钠潴留；超敏反应致毛细血管壁通透性增高。4、 高血压：水钠潴留导致血容量增加。简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎与弥漫性新月体性肾小球肾炎病理变化的不同特点。 急性弥漫性增生性GN 急进性GN 别名 毛细血管内增生性GN 毛细血管外增生性、新月体性GN 好发人群 儿童 成人 临床表现 急性肾炎综合征 急进性肾炎综合征 预后 较好 差 发病机制 免疫复合物 抗基膜抗体性、免疫复合物性 或免疫反应缺乏性 大体 大红肾、蚤咬肾 双肾体积增大、色苍白 光镜 内皮细胞、系膜细胞增生 壁层上皮细胞增生、新月体 炎细胞浸润 或环状体形成 电镜 上皮下驼峰状沉积物 基膜缺损、断裂；仅II型有沉积物免疫荧光 颗粒状荧光 线性荧光或颗粒荧光或无试从病因、病变性质、病理变化特点方面比较肾小球肾炎与肾盂肾炎有何不同。 急性肾小球肾炎 急性肾盂肾炎病因 免疫异常 细菌感染病变性质 急性增生性炎症 急性化脓性炎症病变特点 肾小球内皮细胞和 灶性间质性化脓性炎 系膜细胞增生，肾小球 脓性分泌物、肾小管坏死 Cap 腔狭窄或闭塞。 或脓肿形成，肾小管内 临床表现 急性肾炎综合征 膀胱刺激征、腰部酸痛、发热等 弥漫大B细胞淋巴瘤的临床表现、病理变化和免疫表型特征、遗传学特征及预后？弥漫性大B细胞淋巴瘤是瘤细胞核相当于正常吞噬细胞核或为正常淋巴细胞的2倍以上。临床表现：成人儿童：60岁，男性多见；可发生于身体的任何部位；侵袭性强，未治疗短期内死亡；对化疗敏感，60%-80%患者可获完全缓解，50%患者可治愈。病理变化：形态相对一致的、体积较大的异型淋巴细胞的弥漫性浸润；细胞形态多样：可类似中心母细胞、免疫母细胞、间变大细胞或浆母细胞；胞质嗜碱性，核染色质边集，有单个或多个核仁，核分裂像多见，可见多核瘤巨细胞。免疫表型特点：CD19+、 CD20 +、CD79a +、cytoplasmic Ig +（多数）、surface Ig +（多数）。遗传学特征：BCL-6重排/突变、t(14;18), bcl-2基因突变。预后：未及时发现病人会在短期内死亡，采用强化治疗，约6080%病人可缓解，50%病人可达到临床痊愈。滤泡性淋巴瘤的临床表现、病理变化和免疫表型特征、遗传学特点和预后。临床特点：主要发生于成人，中位年龄60岁，20岁以下罕见。累及淋巴结、脾、骨髓和胃肠道等。多数患者就诊时肿瘤常有广泛扩散，主要表现为淋巴结无痛性肿大，部分患者有发热、乏力等。病理变化：镜下：大部分以滤泡为主，部分见弥漫区域，可伴硬化。分型：滤泡型：滤泡区域75%；滤泡和弥漫型：滤泡区域为25%75%少；弥漫型：滤泡区域50%)：预后差。30%-40%转化或进展为弥漫大B细胞淋巴瘤，少数转化为Burkitt淋巴瘤。一位死于风湿性心脏病二尖瓣狭窄心力衰竭的患者，尸检时心、肺和肝可能发生哪些形态学变化?风心二狭的病人出现必衰死亡后尸检时心脏变化:肉眼见左心缩小，出现倒置“梨状心”，在瓣膜闭锁缘见到灰白、细小、光滑，呈疣状不易脱落的赘生物，瓣膜增厚，腱索增粗，镜下见瓣膜上赘生物为血小板和炎性细胞组成；风心二狭的病人出现必衰死亡后尸检时出现肺动脉高压，肺淤血，肉眼见：肺体积增大，呈暗红色，切面有泡沫状红色液体流出，镜下见肺泡壁毛细血管扩张充血，间隔水肿，部份泡腔中充满水肿液或漏出液的血细胞，晚期可见心衰细胞。心衰后肺淤血导致肺动脉高压，右心衰，导致体循环淤血，肝脏出现淤血，肉眼见：肝增大，暗红色。镜下见：小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时可见小叶中央肝细胞坏死，晚期可见槟榔肝表现，镜下见：肝小叶中央静脉高度扩张、淤血、出血，肝细胞萎缩、坏死、消失。外周T细胞淋巴瘤（非特殊型）的临床特点、形态特点、免疫表型、遗传学特点和预后？临床特点：儿童罕见，老年男性多见，发病高峰60-70岁，淋巴结最常受累，也可累及骨髓、肝、脾和淋巴结外组织。外周血偶可累及。患者出现淋巴结肿大以及B症状、副肿瘤特征如嗜酸性粒细胞增多或罕见的嗜血细胞综合征等。 形态特点：高内皮静脉 炎症背景，包括小淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、大B细胞和成簇的上皮样组织细胞等免疫表型瘤细胞表达T细胞分化抗原，如CD2、CD3、CD5、CD4、CD8绝大多数大细胞类型的肿瘤细胞表达CD30结外病例有时CD56+，细胞毒性颗粒蛋白亦阳性遗传学1. 多数病例显示T细胞受体基因的克隆性重排2. 瘤细胞常有复杂的染色体核型，重现性染色体获得如7q、8q、等的获得，以及重现性的染色体缺失包括4q、5q、6q、9p等的缺失预后1、高度侵袭性，对治疗反应差，常复发，五年生存率低。 2. EBV阳性、NFkB途径失调、表达细胞毒性颗粒蛋白等与不良预后相关。 3. Ki-67增殖指数超过70，与预后不良相关 。霍奇金淋巴瘤的类型及其病理特点？HL是一种在反应性细胞的“适当背景”中存在诊断性R-S细胞及其变异型的恶性肿瘤。A结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤: 模糊不清的结节状,大量小B淋巴细胞和一些 组织细胞构成，夹杂LH细胞细胞，少见嗜酸性或中性粒细胞,无坏死和纤维化.B经典型霍奇金淋巴瘤v 结节硬化型：淋巴结包膜增厚，胶原纤维束将异常淋巴组织分隔成数量和大小不一的结节，结节内散在分布的陷窝细胞和少量诊断性R-S细胞；淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞数量常较多。v 混合细胞型：淋巴结结构破坏，瘤细胞和炎细胞混合存在，诊断性R-S细胞及单核型R-S细胞多见。v 富于淋巴细胞型：结节性和弥漫性生长，诊断性R-S细胞散在分布于大量小淋巴细胞背景中，混杂较多的组织细胞，少见嗜酸性或中性粒细胞。v 淋巴细胞减少型：大量R-S细胞或多形性瘤细胞，极少量淋巴细胞，多形性R-S细胞：肉瘤样，R-S少：弥漫纤维化。 分别叙述风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎瓣膜上形成的赘生物各有何特点(肉眼和镜下观察)？风湿性心内膜炎产生的赘生物：主要位于瓣膜的闭锁缘，肉眼上呈灰白、细小、光滑。呈疣状，常呈串珠状单行排列，粘附紧，不易脱落，光镜下是白色血栓，由血小板、纤维素组成。亚色性细菌性心内膜炎产生的赘生物：主要位于瓣膜的迎血流面，肉眼上呈灰苋、粗大、松脆，易脱落，光镜下是由血小板、纤维素、细菌、坏死组织、炎症细胞组成。心肌梗死的病因，好发部位及合并症是什么?病因：由于冠状动脉供血急剧减少或中断，局部心肌严重而持续性缺血、缺氧，导致的心肌缺血性坏死。多在冠状动脉粥样硬化的基础上继发血栓或持续性痉挛。心肌梗死好发部位和范围与闭塞的冠状动脉供血区一致：左前降支：左室前壁、心尖部及室中隔前2/3（室间支）；右冠状动脉：左室后壁，室中隔后1/3，右室壁；右旋支：左心室侧壁。合并症及后果：心力衰竭:乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂：多见于梗死初期2周内，好发在左心室下1/3处、室间隔和左心室乳头肌；室壁瘤：常见于心肌梗死的愈合期，多发生于左心室前壁近心尖处；附壁血栓形成；急性心包炎；心源性休克；心率失常。动脉粥样硬化与高血压对心、脑、肾产生何种不同后果?动脉粥样硬化对心脏产生后果：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、慢性缺血性心脏病等。对脑产生后果：脑萎缩、脑梗死、脑出血。对肾产生后果：肾组织梗死，形成动脉粥样硬化性固缩肾。高血压对心脏产生后果：形成以左心室肥厚为主要表现的高血压性心脏病。对脑产生的后果：脑水肿、脑软化、脑出血。对肾产生的后果：使肾的入球小动脉的肌型小动脉硬化而形成原发性颗粒性固缩肾。简述子宫颈癌的扩散、转移途径？直接扩散蔓延：向上浸润宫颈，向下累及阴道，向两侧侵犯宫旁和盆腔组织，向前侵犯膀胱，向后侵犯直肠。淋巴道转移途径：是宫颈癌最常见和最重要转移途径。首先是宫旁淋巴结，后依次是闭孔、髂内、髂外、髂总、腹股沟、骶前淋巴结，晚期可转移至锁骨上淋巴结。血道转移：较少见，晚期可转移至肺、胃、肝。水泡状胎块的镜下特点有哪些？答：葡萄胎在镜下有以下三个特点：绒毛因间质高度疏松水肿黏液变性而增大；绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管，内无红细胞；滋养层细胞有不同程度增生，增生的细胞包括合体滋养层细胞和细胞滋养层细胞，两者以不同比例混合存在，并有轻度异型性。滋养层细胞增生为葡萄胎的最重要特征。葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜上皮癌三者病变有何异同？答：葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌都是由胚胎滋养细胞变化而来的肿瘤，故统称为滋养细胞肿瘤。三者既有别又密切相关，是一种疾病的不同发展阶段。葡萄胎属良性疾病，侵蚀性葡萄胎及绒癌则为恶性滋养细胞肿瘤。 葡萄胎 侵蚀性葡萄胎 绒毛膜癌先行妊娠 无 葡萄胎 各种妊娠潜伏期 无 多在六个月以内 常超过12个月绒毛 有 有 无滋养细胞增生 轻重 轻重，成团 重，成团浸润深度 锐膜层 肌层 肌层组织坏死 无 有 有转移 无 有 有肝、脑转移 无 有 有HCG + + +为什么乳腺癌时，表面皮肤常有橘皮样外观，乳头内陷的改变？乳腺癌最常见组织学类型为哪种？其扩散途径有哪些？答：如癌肿侵及乳头又伴有大量纤维组织增生时，由于癌周增生的纤维组织收缩，可导致乳头下陷。如癌组织阻塞真皮内淋巴管，可致皮肤水肿，而毛囊汗腺处皮肤相对下陷，呈