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生理学题库答案第一章 参考答案一、名词解释：1 内环境：指细胞外液，是细胞生存和活动的直接环境。 2 稳态：指机体内环境理化性质保持相对稳定的状态。 3 神经调节：是机体最主要的调节方式，指神经系统的活动通过神经纤维的联系，对机体各组织、器官和系统的生理活动进行调节。 4 反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境的刺激发生有规律的适应性反应。5 反射弧：是反射的结构基础，由感觉器、传入神经纤维、神经中枢、传出神经纤维和效应器五个基本部分组成。6 体液调节：指体液中某些特殊的化学物质，经体液途径，对机体、器官和组织的功能活动进行调节。7 自身调节：指某些细胞、组织和器官不依赖于神经调节或体液调节而产生的适应性反应。8 负反馈：自动控制系统中，如果受控部分的反馈信息抑制或减弱控制部分的活动，称为负反馈，是维持机体生理功能活动经常处于稳态的重要调节机制。9 正反馈：自动控制系统中，如果受控部分的反馈信息对控制信息起促进或加强作用的，称为正反馈。 10前馈：是干扰信息对控制部分的直接调控作用。机体的控制部分可在其输出效应尚未发生偏差而引起反馈之前，就可对受控部分发出纠正信息，使机体的调控过程不出现较大的波动和反应的滞后现象。二、单选题： 1.D 2.D 3.D 4.A 5.A 6.B 7.D 8.B 9.A 10.A 11.B 12.D 13.C 14.E三、多选题 1.ACDE 2.ABCE 3.AD 4.BDE 5.ACDE 四、思考题：1何谓内环境及其稳态？有何生理意义？答：内环境指细胞外液，是细胞生存和活动的直接环境。内环境稳态指机体内环境理化性质保持相对稳定的状态。 内环境为生物体细胞提供必要的理化条件，使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行；同时它还为细胞提供营养物质，接受来自细胞的代谢产物。由于细胞的正常生命活动需要内环境的相对恒定，而细胞的新陈代谢活动本身又是经常造成内环境理化性质波动的因素。为此正常的机体将通过神经、体液和自身调节，以及各系统、器官进行相互协调的活动，使细胞所生存的内环境，即细胞外液，经常处于相对恒定的状态，并得以生存下去，这也就是所谓的稳态或自稳态。故为了生物体的生命活动能够正常的顺利进行，机体的内环境就必须经常保持相对稳定。2试述机体生理功能的调节方式及其特点。答：机体生理功能的调节方式有神经调节、体液调节和自身调节三种。 神经调节是最主要的调节方式，指神经系统的活动通过神经纤维的联系，对机体各组织、器官和系统的生理活动进行调节。其特点是：反应迅速、准确，作用部位局限和作用时间短暂。体液调节是指体液中某些特殊的化学物质，经体液途径，对机体、器官和组织的功能活动进行调节。特点是：反应速度较缓慢，但作用广泛而持久。自身调节则是指某些细胞、组织和器官不依赖于神经调节或体液调节而产生的适应性反应。其主要特点是所能调节的范围较小，对刺激的敏感性也低。3何谓负反馈、正反馈和前馈？在机体功能活动中有何作用？答：自动控制系统中，如果受控部分的反馈信息抑制或减弱控制部分的活动，称为负反馈。负反馈是可逆的，是维持机体生理功能活动经常处于稳态的重要调节机制。反之，若受控部分的反馈信息对控制信息起促进或加强作用的，称为正反馈。正反馈往往是不可逆的，是一个不断增强的调控过程，直至整个过程完成为止。如排尿反射、分娩过程、血液凝固等。前馈则是干扰信息对控制部分的直接调控作用。机体的控制部分可在其输出效应尚未发生偏差而引起反馈之前，就可对受控部分发出纠正信息，使机体的调控过程不出现较大的波动和反应的滞后现象。第二章 参考答案一、名词解释 1单纯扩散：脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 2易化扩散：体内不溶于脂质或难溶于脂质的物质，在细胞膜上的某些蛋白质的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运形式。 3主动转运：在细胞膜上泵蛋白的作用下，通过本身耗能过程，将物质分子、离子逆浓度差或逆电位差转运的过程。 4继发性主动转运：某些物质的逆浓度差转运不直接依赖ATP分解释放的能量，而是需要依赖另一种物质的浓度差所造成的势能贮备来实现的主动转运。 5钠泵：即钠-钾泵或钠-钾依赖式ATP酶，是细胞膜中具有ATP酶活性的蛋白质，能逆浓度差把细胞内的钠泵出细胞，同时把细胞外的钾泵入细胞。 6刺激：能引起生物机体发生反应的各种内外环境变化，统称为刺激。 7兴奋：机体代谢、功能从相对静止状态转变为活动状态，或是从弱的活动状态转变为强的活动状态，称之为兴奋。 8抑制：机体代谢、功能从活动状态转变为相对静止状态，或是从强的活动状态转变为弱的活动状态，称之为抑制。 9兴奋性：生物体对刺激产生反应的能力。 10阈值（阈强度）：如果刺激的持续时间固定，引起组织兴奋的最小刺激强度，称之为阈强度。 11静息电位：细胞处于安静状态时，存在于细胞膜两侧的电位差。 12动作电位：可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速、可逆、可扩布的电位。 13阈电位：一个可兴奋细胞在接受刺激发生兴奋时，其膜电位除极到某一临界点就立即爆发动作电位，这一临界点的膜电位称为阈电位。 14极化状态：细胞在静息时膜外为正，膜内为负的状态。 15去极化：细胞极化状态减小称为去极化。 16超极化：细胞极化状态加大(即膜内电位更负)称为去极化。 17终板电位：神经肌肉接头前膜释放Ach,Ach与接头后膜的受体结合，接头后膜产生的局部去极化电位。 18兴奋-收缩耦联：把肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩联接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联。 19等长收缩：长度不变而张力增加的收缩形式。 20等张收缩：长度缩短、张力不变的收缩形式。 21前负荷：肌肉收缩前承受的负荷。它决定肌肉的初长度。 22后负荷：肌肉在开始收缩之后承受的负荷。二、单选题1.B 2.A 3.D 4.B 5.E 6.D 7.C 8.B 9.D 10.E 11.D 12.B 13.D 14.E 15.C 16.B 17.B 18.A 19.E 20.C 21.D 22.A 23.B 24.D 25.B 26.D 27.C 28.C 29.E 30.D 31.B 32.E 33.B 34.B 35.D 36.C 37.C 38.B 39.D 40.B 41.B 42.E 43.D 44.C 45.A 46.D 47.C 48.A 49.B 50.A 51.C 52.B 53.E 54.C 55.D 56.B 57.B 58.D 59.A 60.E 61.E 62.D 63.A 64.D 65.C 66.C 67.E 68.B 69.B 70.B 71.A 72.B 73.D 74.D 75.D 76.D 77.D 78.D 79.B 80.C 81.D 82.D 83.A 84.A 85.B 86.B 87.B 88.A 89.C 90.D 91.B 92.C 93.D 94.C 95.C 96.C 97.B 98.A 99.A 100.B 101.C 102.D 103.D 104.B 105.C 106.A 107.A 108.B 109.B 110.A 111.D 112.C 113.E 114.D 115.E 116.E 117.B 118.D 119.D 120.D 121.D 122.E 123.E 124.C 125.D 126.A 127.B 128.A 129.B 三、多选题1.ABCD 2.BD 3.CE 4.ACD 5.ADC 6.ABCE 7.CD 8.ACDE 9.ACDE 10.BE 11.ADE 12.ABDE 13.ABDE 14.ABC 15.AC 16.ABD 17.ABDE 18.ACD 19.ACD四、问答题： 1试述细胞膜物质转运的形式及机制。答：细胞膜物质转运的形式有以下几种：单纯扩散：是溶质分子直接穿过细胞膜由高浓度区域向低浓度区域净移动的现象。由于细胞膜为一种脂质膜，故只有O2和CO2等脂溶性气体分子才能通过此方式转运。易化扩散：指某些非脂溶性或脂溶程度较小的物质，在特殊蛋白质的帮助下顺浓度在膜两侧进行扩散的过程。有两种类型：一种以通道为中介，如K+、Na+、Ca2+等顺浓度经各自的通道进行扩散；另一种以载体为中介，如葡萄糖等顺浓度差的扩散。主动转运：是由于膜以某种方式提供了能量，使物质或离子逆化学梯度或电梯度进行转运的过程。如Na+-K+泵主动转运。出胞和入胞：某些大分子物质或物质团块进出细胞膜是通过入胞和出胞作用进行的，如内分泌腺分泌激素及神经末梢释放递质均是通过出胞作用。入胞则与出胞方向相反。入胞物质若为固体称呑噬，若为液体称呑饮。 2试述钠泵及其生理意义。答：钠泵是镶嵌在脂质双分子层中的一种特殊蛋白质，它除了有物质转运功能外，本身还具酶的活性，可以分解ATP使之释放能量，并能利用此能量进行Na+和K+的主动转运，因此钠泵被称为Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质。钠泵的生理意义有： 最重要的是它能够建立起一个势能贮备供细胞的其他耗能过程来使用。由钠泵活动造成的细胞内高K+，是许多代谢条件进行的必需条件。维持细胞内Na+浓度的稳定，如果大量细胞外Na+进入膜内，会导致水分子进入膜内，引起细胞肿胀，进而破坏细胞结构。 3试述静息电位及其形成机制。答：静息电位指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。其形成机制是由于细胞膜内外K+分布不均衡以及静息时细胞膜只对K+具有选择性通透所致。几乎所有生物细胞均是膜外Na+多、K+少，膜内K+多、Na+少。静息时，膜只对K+有通透性，于是K+顺浓度差扩散到膜外，而膜内带负电的大分子物质不能透出，结果造成膜内外的电位差，即膜外带正电，膜内带负电。这种电位差随着K+的继续外流而加大，并对K+外流起阻碍作用。当浓度差(外流动力)和电位差(外流阻力)达到平衡时，K+的净通量为零，此时膜内外电位差相对稳定，称为K+的平衡电位。所以静息电位基本上相当于K+的平衡电位。 4试述动作电位及其形成机制。 答：动作电位指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧所产生的快速、可逆、有扩布性的电位变化。以神经纤维为例，其产生机制是：细胞受刺激兴奋时，兴奋部位膜上的Na+通道大量开放，Na+通透性突然增大，超过了K+的通透性，Na+大量由膜外迅速流入膜内，膜内电位迅速上升。Na+内流的动力来自膜两侧的浓度差和电位差(外正内负)。当Na+内流到一定程度，膜内电位变正，其又成为Na+内流的阻力，此后Na+内流的动力只有浓度差了。当Na+内流的动力(浓度差)和阻力(电位差)达到平衡(电化学平衡)时，Na+内流的净通量为零，达到钠的平衡电位，其接近于动作电位的超射值。之后，Na+通道很快进入失活状态，膜对Na+的通透性迅速下降，并且这时膜又出现K+通透性的增高，于是膜内K+又因高浓度和电场力的作用而向膜外扩散，使膜内电位由正转负，直至达到K+的平衡电位状态；这时Na+通道的失活状态解除，K+通透性也恢复到安静时的水平，使细胞能接受新的刺激。所以动作电位的上升支是Na+内流所形成的，下降相是K+外流所造成的。 5简述局部电位及其特点。答：当刺激强度低于阈值时，被刺激的细胞虽不产生可扩布性的动作电位，但却可使受刺激局部的细胞膜对Na+的通透性轻度增加，使静息电位轻度减小，这种电位称局部电位。 其特点有：不表现“全或无”现象。呈电紧张扩布，即可向其邻近部位呈递减式的短距离扩布。无不应期，可产生时间总和及空间总和，若达到阈电位，即产生动作电位。 6试述阈刺激、阈电位、局部电位与动作电位的关系。 答：如果刺激的持续时间固定，引起组织兴奋的最小刺激强度，称之为阈强度。具有阈强度的刺激称为阈刺激。一个可兴奋细胞在接受刺激发生兴奋时，其膜电位除极到某一临界点就立即爆发动作电位，这一临界点的膜电位称为阈电位。故阈刺激的阈强度，实际上就是使细胞除极到阈电位的刺激强度。 当刺激强度低于阈值时，被刺激的细胞虽不产生可扩布性的动作电位，但却可使受刺激局部的细胞膜对Na+的通透性轻度增加，使静息电位轻度减小，这种电位称局部电位。而动作电位是指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧所产生的快速、可逆、有扩布性的电位变化。故局部电位由阈下刺激引起，此时Na+通道开放的数量少，只能引起膜微弱而短暂的去极化；动作电位则由阈刺激、阈上刺激引起，此时Na+通道开放的数量达到一个临界水平，致使膜出现一个不再依赖于原刺激强度的膜本身的自动连续去极化过程，使膜电位从量变到质变，从而产生动作电位。局部电位若总和达到阈电位水平，可转变为动作电位。 7试述组织细胞在兴奋过程中兴奋性的变化。答：可兴奋组织在接受一次有效刺激发生兴奋后，其兴奋性将发生一系列有次序的变化。初期对任何刺激不管其强度多大都不发生反应，这一时期称绝对不应期。此期以后的一段时间内，只有阈上刺激才能引起兴奋，这一时期称相对不应期。在相对不应期后还经历一个兴奋性轻度增高的时期，称超常期。有些组织如神经、肌肉，在超常期之后，恢复正常前还经历一个低常期，即兴奋性低于正常的时期。上述各期的长短，不同组织互有差异。 8兴奋在神经纤维上是如何传导的？ 答：在无髓神经纤维上，当某段出现了动作电位，该处的膜电位变成了内正外负，但和该段神经相邻接的神经段仍处于安静时的内负外正状态。由于膜两侧的溶液是导电的，于是已兴奋的神经段和它相邻的未兴奋的神经段将出现电荷的移动，称为局部电流。它的运动方向是：膜外正电荷从未兴奋段移向兴奋段，膜内正电荷从兴奋段移向未兴奋段。移动的结果造成未兴奋神经段膜的去极化，当去极化达阈电位时，导致该处动作电位的出现。所以动作电位的传导，实际上是已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位，这样的过程在膜表面连续进行下去，就表现为兴奋在整个细胞的传导。在有髓神经纤维，其轴突外包有一层相当厚的不导电的髓鞘，只有在髓鞘中断的朗飞结处，轴突膜才能和细胞外液接触。因此动作电位只能跨过每一髓鞘在相邻的朗飞结相继出现，这称为兴奋的跳跃式传导。 9. 简述神经-肌肉接头处的兴奋传递过程。答：当运动神经元处于安静状态时，神经末梢只有少量Ach随机释放，不能对肌细胞产生明显影响。当运动神经元兴奋，动作电位传到其末梢时，可使轴突膜上的Ca2+通道开放。细胞外液中的Ca2+进入膜内，促使神经末梢释放大量Ach。进入接头间隙的Ach扩散到终板膜，并与膜上受体相结合而引起通道开放、钠内流为主，出现终板电位。当终板电位增大到一定程度(30mV)时，通过局部电流的作用使终板膜近旁的肌细胞膜发生除极，当肌细胞膜除极到该处的阈电位水平时，就爆发一次动作电位而传向整个肌细胞，于是运动神经的兴奋就传给了肌肉。 10细胞间兴奋传递的方式有几种？它们是怎样传递兴奋的？答：细胞间兴奋传递的方式有两种：化学性传递和电传递。化学性传递指神经末梢释放化学物质，内分泌细胞分泌激素或机体细胞分泌细胞因子等化学信号物质作用于靶细胞，调节靶细胞的生理活动。电传递指细胞间的兴奋不经过化学物质的传递，主要通过缝隙连接等特殊结构，以局部电流的方式直接诱发相邻细胞活动的过程。 11试以滑行学说解释肌肉收缩的过程。答：当肌浆中Ca2+浓度升高时，作为Ca2+受体的肌钙蛋白结合了足够数量的Ca2+，引起肌钙蛋白分子构象的某些改变，这种改变又“传递”给了原肌凝蛋白，后者构象也发生某些改变，其结果使原肌凝蛋白的双螺旋结构发生某种扭转，使安静时阻止肌纤蛋白和橫桥相互结合的阻碍因素解除，二者结合。在橫桥与肌纤蛋白结合、扭动、解离和再结合的反复过程中，使细肌丝向暗带中央移动；与此相伴的是ATP的分解消耗和化学能向机械功的转换，完成了肌肉的收缩。 12试述肌肉收缩的外部表现形式及其形成因素。 答：肌肉收缩的外部表现形式根据其负荷情况和刺激频率可表现为等张收缩和等长收缩，或单收缩和复合收缩。 在有后负荷的情况下，肌肉开始收缩时表现的是张力增加而长度不变，这种收缩形式即称为等长收缩。待肌肉张力随着肌肉收缩增加到等于或稍高于后负荷时，肌肉表现出长度缩短而张力不再增加，这种张力不变而长度减小的收缩形式称为等张收缩。如果后负荷高于肌肉收缩产生的最大张力，则肌肉只能进行等长收缩。肌肉对单个刺激发生的一次迅速的机械反应称为单收缩。而肌肉受到连续刺激时，若刺激频率不太高，肌肉收缩出现的频率与刺激的频率相一致，产生一个一个的单刺激；若刺激频率较高，每一个新的刺激出现在前一个收缩的舒张期内，则肌肉在一定收缩强度的基础上进行新的收缩，这种连续刺激引起的收缩可发生不完全的相互融合，称不完全强直收缩；若刺激频率继续增加，使肌肉在前一次收缩的收缩期即开始新的收缩，各次收缩的张力变化或长度缩短将完全融合或叠加起来，称完全强直收缩 13在生理实验中，人工地轻度增加细胞外液K+浓度时，其静息电位和动作电位有何改变？为什么？ 答：细胞外液K+浓度轻度增加时，细胞内外的K+浓度梯度减小，则引起静息电位负值减小，膜呈轻度去极化；细胞膜受到有效刺激后，Na+内流也减少，动作电位幅值降低。第三章 参考答案一、名词解释 1血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。 2等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的溶液。 3红细胞渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。对低渗溶液抵抗力大，渗透脆性小，不易破裂。 4红细胞沉降率：将血液抗凝静置，第一小时末红细胞沉降的距离。表示红细胞沉降速度。 5生理性止血：正常情况下，小血管受损引起的出血，几分钟内就会自行停止的现象。 6血液凝固：血液从流动的液体状态变为不能流动的凝胶状态的过程。 7血清：血液凝固后，血凝块收缩释出的淡黄色的液体。与血浆相比，不含纤维蛋白原和参与血凝的凝血因子，多了凝血时由血小板释出物质。 8纤维蛋白溶解：纤维蛋白被分解液化的过程。 9血型：血细胞膜上特异的抗原类型。 10. 血量：指全身血液的总量。正常成人的血液总量约相当于体重的7%8%。二、单选题 1.A 2.C 3.A 4.B 5.E 6.B 7.A 8.A 9.C 10.B 11.E 12.C 13.C 14.C 15.D 16.D 17.E 18.B 19.D 20.C 21.B 22.D 23.B 24.B 25.C 26.D 27.D 28.C 29.C 30.B 31.E 32.C 33.A 34.A 35.B 36.C 37.D 38.B 39.E 40.C 41.D 42.C 43.E 44.A 45.E 46.B 47.D 48.D 49.C 50.B 51.C 52.C 53.C 54.C 55.B 56.B 57.B 58.B 59.D 60.E 61.A三、多选题 1.ABCD 2.ABCDE 3.ABCDE 4.ABD 5.ACE 6.BDE 7.ACE 8.BDE 9.ABD 10.AE 11.CD 12.ACD 13.ABCDE 14.ABC 15.ABC四、问答题 1简述血液在维持内环境稳态作用中的重要性。 答：内环境稳态除有赖于体内各器官系统的功能活动外，血液流动是重要的先决条件，因为血液起了运输作用、缓冲作用、传递信息作用。 （1）运输作用：血液穿行于器官、组织、细胞间，运输细胞生存所必需的物质与代谢产物，使内脏器官活动稳定，从而维持内环境稳态；此外还运输一些体液因素到靶细胞调节其功能。中含有的多种缓冲对可减轻酸性代谢产物引起的pH变化；血中的水比热大，可吸收大量的热量而体温升高不多，从而维持了机体深部体温的相对稳定。 （3）传递信息：内环境理化性质的微小变化可通过血液直接作用于分布在血管的感受器（如颈动脉体化学感受器）或中枢感受器（如下丘脑感受温度和渗透压改变的），为维持内环境稳态传递信息。 2试述血浆渗透压及其生理意义。答：渗透压是溶液中溶质分子所具有的吸引和保留水分子的能力。渗透压的大小与溶液中溶质分子的颗粒数的多少成正比。血浆渗透压约为313mOm/L（5776mmHg/L）。 血浆渗透压由两部分溶质构成：1)由血浆中晶体物质Na+、Cl-等无机离子、尿素、葡萄糖等所形成的晶体渗透压，构成血浆渗透压的大部分（5751mmHg）。2)由血浆蛋白质（特别是白蛋白）等高分子物质形成的胶体渗透压，约25mmHg。生理意义： 1）由于晶体物质不易透过细胞膜，晶体渗透压对保持细胞内外水的平衡起重要作用。2）血浆蛋白质不易透过毛细血管壁，因此胶体渗透压对维持血容量、调节血管内外水的平衡有重要作用。 3试述血小板的生理特性及其在生理止血中的作用。答：1）粘附：血小板易于粘附于血管内皮损伤后暴露出的内皮下胶原组织上。 2）聚集：血小板彼此聚集在一起，分两个时相：第一时相：由受损组织释放的ADP引起，迅速、可逆；第二时相：由血小板释放的内源性ADP引起。 3）释放：血小板粘着、聚集后变形，将其致密颗粒中的ADP、5HT、儿茶酚胺、ATP、Ca2+等活性物质释放出来。 4）收缩：血小板依靠其中的收缩蛋白发生收缩作用。 5）吸附：悬浮于血浆中的血小板表面能吸附许多凝血因子。 6）保持血管内皮细胞的完整性：血小板能通过粘着功能，填补内皮细胞脱落处的空隙，还可溶入血管内皮细胞，不断修复内皮。 4何谓生理性止血？简述生理性止血机制。 答：当小血管破裂后血液外流出血，经过一段时间后，出血自然停止，这种现象称生理性止血。 生理止血机制： （1）受损血管收缩，使受损处血流减慢甚至阻断，限制了出血。血管收缩的原因有二：1）损伤的机械刺激引起该处血管平滑肌收缩，或疼痛引起反射性血管收缩；2）血管内膜损伤后，血小板粘附、聚集后释放的血管活性物质引起血管收缩。 （2）血小板血栓形成，堵塞伤口，暂时止血：血管内膜损伤引起血小板粘着、聚集与释放反应，形成血小板栓。 （3）止血栓形成，牢固止血：血管损伤，引起血液凝固形成凝血块（止血栓），凝血块收缩，使血管伤口闭合，从而牢固止血。 5简述血液凝固的基本过程，内、外源性凝血途径各有何特点？ 答：血液凝固可分为三个过程：1）凝血酶原激活物形成；2）凝血酶形成；3）纤维蛋白形成。 内源性凝血途径特点：参与凝血的因子均在血浆中，启动因子是XII，当血管内膜受损或血液抽出体外后接触异物表面时被激活，再依次通过因子XI、IX的激活引起因子X激活。外源性凝血途径特点：由血管外的组织释放的因子III所启动。因子III进入血液后与Ca2+、因子VII结合为因子VII复合物后再激活X因子。 6正常情况下，血液在血管内为何不凝？ 答：1）血管内膜完整光滑，不会激活因子XII，因而不能启动凝血过程。 2）血液循环不息，在血管内即使有少量的凝血因子被激活，也很快被冲走而稀释，这些少量被激活的凝血因子流经肺、肝时被单核吞噬细胞系统吞噬。 3）血液中存在抗凝物质，如肝素、抗凝血酶III、蛋白质C等。4）血液中的纤维蛋白溶解酶，可溶解已形成的纤维蛋白，防止血栓形成。 7临床输血的原则是什么？为何同型输血前还要进行交叉配血？ 答：输血的原则有： 1）鉴定血型 ：输血前必须鉴定供血者与受血者的血型，确定属ABO血型中何种类型，对输血者进行初筛。 2）交叉配血：根据结果确定能否输血。 3）同型输血：如A型血可输给A型血人，AB型可输给AB型血的人。 4）异型慎输：只在情况危急、血源困难时方可进行异型输血，只限定将O型血输给其他血型人，或将O型、A型或B型血输给AB型人，且应限定在300ml以内、缓慢输入并在输血过程中严密监护。同型输血前还要进行交叉配血是为了避免ABO系统中由于亚型原因发生的同型输血凝集反应，以及ABO血型系统以外的配血不合，并防止定错血型所造成的严重后果。 8红细胞在等渗的尿素溶液中会发生什么现象？为什么？ 答：红细胞在等渗尿素溶液中会引起溶血现象。因为尿素能自由透过细胞膜，红细胞置于等渗的尿素溶液中，导致尿素及水进入红细胞，引起红细胞膨胀溶血。第四章 血液循环一、名词解释： 1. 心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。 2. 博出量：一次心搏中由一侧心室射出的血液量，称为每搏输出量。 3. 心输出量：每分钟一侧心室射出的血液量，它等于每搏输出量乘以心率。 4. 心指数：单位体表面积的每分心输出量称为心指数。 5. 射血分数：博出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。 6. 心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心力贮备。 7. 异长调节：通过改变心肌细胞初长度来调节博出量的多少，称为异长调节。 8. 等长调节：通过心肌收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变来调节博出量的多少，。 9. 心室功能曲线：将相对应的心室舒张末期容积（或压力）作横坐标与博出量（或博功或室内峰压值）作纵坐标，绘制成的坐标图，称为心室功能曲线。 10. 有效不应期：心肌细胞从0期去极化开始到3期复极化-60mV这段时间，对任何刺激都不能引起反应，称为有效不应期。 11. 期前收缩：心室肌在有效不应期之后，下一个窦房结兴奋到达之前，受到一次外来刺激，则可产生一次提前出现的兴奋和收缩，称为期前收缩。 12. 代偿间歇：在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。 13. 自律性：组织细胞在没有外来刺激的条件下，能够自动地发生节律性兴奋的特性。 14. 窦性心率：由窦房结控制的心跳节律，称为窦性节律。 15. 潜在起博点：是指窦房结以外部位的自律组织，正常情况下不表现自身的自动节律性，只是起着传导兴奋的作用。 16. 房室延搁：房室交接处兴奋传播的速度较慢，因此兴奋由心房传至心室要经过一段延搁，这种现象称为房室延搁。 17. 心电图：将测量电极置于人体表面的一定部位，可以记录到的心脏兴奋过程中发生的电变化波形。 18. 血流量：指单位时间内流过血管某一横截面积的血量，其单位通常以ml/min来表示。 19. 血压：指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。 20. 循环系统平均充盈压：即血液停止流动时，血液对血管壁的侧压力。这时，血液对循环系统各处的压力很快取得平衡，侧压力都相同。该数值的大小取决于血量和循环系统容量之间的相对关系。 21. 收缩压：心室收缩射血时，主动脉血压急剧升高，大约在收缩期的中期达最高，其最高值称为收缩压。 22. 舒张压：心室舒张时，主动脉血压下降，在心舒末期动脉血压的最低值，称为舒张压。 23. 中心静脉压：通常指右心房和胸腔内大静脉的血压，其正常变动范围为4-12cmH2O。 24. 微循环：指微动脉和微静脉之间的血液循环。其根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换。 25. 肌肉泵：骨骼肌和静脉瓣膜在一起，对静脉回流起的泵的作用称为“肌肉泵”。 26. 动脉压力感受性反射：指动脉血压升高刺激颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器，反射性地引起心率减慢，外周血管阻力降低，动脉血压回降的反射。其生理意义在于对动脉血压进行快速的调节。 27. 血压调节的肾-体液控制机制：肾脏可以通过对体内细胞外液量的调节进而对动脉血压起调节作用的机制，称为肾-体液控制机制。二、单选题： 1.E 2.E 3.A 4.D 5.B 6.E 7.B 8.D 9.A 10.D 11.E 12.D 13.D 14.E 15.D 16.B 17.B 18.C 19.B 20.D21.D 22.A 23.B 24.D 25.B 26.E 27.A 28.C 29.B 30.E 31.A 32.A 33.C 34.B 35.B 36.C 37.C 38.E 39.D 40.B 41.D 42.D 43.A 44.C 45.B 46.B 47.A 48.C 49.D 50.E 51.A 52.E 53.E 54.E 55.C 56.C 57.B 58.B 59.E 60.A 61.C 62.D 63.C 64.D 65.D 66.D 67.E 68.E 69.E 70.E 71.E 72.C 73.C 74.E 75.C 76.E 77.C 78.A 79.D 80.D 81.C 82.C 83.E 84.D 85.E 86.C 87.A 88.B 89.A 90.D 91.C 92.A 93.B 94.C 95.A 96.D 97.A 98.D 99.B 100.D 101.C 102.D 103.C 104.D 105.B 106.D 107.C 108.A 109.D 110.C 111.C 112.E 113.A 114.C 115.B 116.B 117.C 118.E 119.D 120.A 121.C 122.D 123.B 124.C 125.A 126.B 127.B 128.B 129.E 130.A 131.D 132.E 133.D 134.D 135.A 136.B 137.D 138.E 139.D 140.E141.B 142.A 143.E 144.C 145.D 146.C 147.B 148.A 149.D 150.C 151.E 152.E 153.E 154.E 155.A 156.D 157.D 158.D 159.D 160.D 161.D 162.C 163.A 164.C 165.C 166.D 167.D 168.B 169.B 170.C 171.C 172.D 173.C 174.D 175.D 176.E 177.B 三、多选题：、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 、 四、问答题答案1. 在每个心动周期中，心室内压力、容积、心瓣膜及血流的变化如何？答：心动周期分期心室压力升降和比较心房 心室 动脉瓣膜开闭房室瓣 动脉瓣血流方向心室容积等容收缩期快速射血期减慢射血期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期房内压室内压动脉压房内压室内压动脉压房内压室内压动脉压房内压室内压动脉压房内压室内压动脉压房内压室内压动脉压房内压室内压动脉压关闭 关闭关闭 开放关闭 开放关闭 关闭开放 关闭开放 关闭开放 关闭无心室动脉心室动脉无心房心室心房心室心房心室不变快速减小减小不变快速增大增大增大2. 试分析影响心输出量的因素答：心输出量为搏出量和心率的乘积。凡是能改变搏出量和心率的因素均能影响心输出量：（1） 前负荷：在一定范围内，前负荷（即心室舒张末期容积）增大，心肌初长度增加，搏出量也随之增加。（2） 后负荷：动脉血压升高即后负荷增加时，可使心室等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量减少。（3） 心肌收缩能力：心肌收缩能力增强，搏出量增加，反之则减少。（4） 心率：在一定范围内，心率增加，心输出量增加。如果心率过度增加，超过170180次/MIN时，由于心室舒张期过短，心室充盈不足，搏出量下降，心输出量减少。3. 在正常情况下，调节血压相对稳定的最重要反射是什么？简述该反射的主要过程。答：在正常情况下，调节血压相对稳定的最重要反射是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。其主要过程为：血压突然升高窦弓感受器受到刺激增强传入神经冲动增多延髓心迷走中枢兴奋，心交感中枢、交感缩血管中枢抑制心迷走神经传出冲动增多，心交感神经、交感缩血管神经传出冲动减少心脏活动减弱，外周阻力血管舒张血压回降；反之亦然4. 心室肌细胞动作电位分为哪几期？各期是如何形成的？答：分为0、1、2、3、4五个时期： （1） 0期（去极化期）：在适宜刺激作用下，膜内电位由-90mV迅速上升到+30mV左右，形成动作电位的上升支，历时仅12ms。形成机制：在刺激作用下，膜上的钠通道部分开放，少量Na+内流，使膜部分去极化；当去极化达到阈电位水平时，大量钠通道被激活开放，Na+迅速内流，膜内电位急剧上升。（2） 1期（快速复极化初期）膜内电位由+30mV迅速回到0mV左右，历时10ms。形成机制：Na+内流停止，K+外流导致快速复极化 （3） 2期（平台期）膜电位基本停滞于接近0mV的水平，历时100150ms。Ca2+缓慢持久地内流，抵消了K+外流的作用，因而膜电位处于缓慢下降的状态。（4） 3期（快速复极化末期）膜内电位迅速下降到-90mV左右，历时10ms。形成机制：Ca2+内流停止，K+外流导致膜的快速复极化。（5） 4期（静息期）膜电位恢复并稳定于静息电位水平。钠泵活动增强，细胞内外离子浓度恢复至原先水平。5. 试述自律细胞电活动的特点及自动起搏的离子机制。答：窦房结细胞的电活动特点为：1、 动作电位0期去极化速度慢、幅度小，膜内电位仅上升到0mV；2、 无明显的1期和平台期；3、 3期复极化膜内电位最低下降到-60mV左右，称为最大复极电位；4、 4期不稳定由最大复极电位开始自动去极化，当去极化达到阈电位水平，即爆发一次动作电位。自动起搏的离子机制为：当膜复极化达-40mV时，K+通道逐渐失活，K+外流渐渐减少，同时内向Na+离子流逐渐增强，导致膜内电位缓慢上升，出现4期自动去极化。6. 心肌细胞一次兴奋时兴奋性有何变化？其兴奋性的特点有何生理意义？答：（1）绝对不应期和有效不应期：心肌细胞从去极化开始到复极化到-55mV，为绝对不应期，钠通道处于失活状态，细胞兴奋性为零。在膜电位从-55mV复极化到-60mV期间，钠通道开始复活，给予足够强度的刺激可以引起局部反应，但不能引起动作电位。此期和绝对不应期合称有效不应期。（2）相对不应期：膜电位从-60mV复极化到-80mV期间，钠通道逐渐复活，但开放能力尚未达到正常状态。细胞的兴奋性仍低于正常。（3）超常期：膜电位从-80mV复极化到-90mV期间，钠通道已经复活，膜电位与阈电位的差距小于正常，细胞兴奋性高于正常。心肌细胞的有效不应期特别长，一直持续到舒张早期结束。心肌细胞只有在舒张早期之后，才有可能在受到有效刺激作用时发生兴奋和收缩。因此心肌不可能发生完全强直收缩。这也就保证了心脏的收缩和舒张过程可以交替进行，有利于心室的充盈和射血。7. 为什么窦房结细胞成为心脏的正常起搏点？答：窦房结细胞在心脏的起搏细胞中自律性最高。正常情况下由窦房结发出的兴奋，向四周扩布，心脏各部按一定顺序接受由窦房结传来的冲动而发生兴奋和收缩。其它部位的起搏细胞由于自律性较窦房结低，受到来自窦房结冲动的控制，本身的自律性表现不出来。8.静脉注射肾上腺素和去甲肾上腺素，血压、心率有何变化？为什么？答：肾上腺素对于和受体结合能力均较强，静脉注射肾上腺素，作用在心肌细胞上的1受体，心率加快，心收缩力加强，心输出量增大，血压升高。肾上腺素对外周阻力的影响不大。去甲肾上腺素主要激活和1受体。静脉注射去甲肾上腺素，对全身的血管普遍有收缩作用，外周阻力增大，动脉血压升高。去甲肾上腺素对心脏的直接作用与肾上腺素相似，使心率加快。但在整体条件下，由于对血压有明显升高作用而通过压力感受性反射使心率减慢，超过了去甲肾上腺素对心脏的直接作用，心率反而减慢。9. 与骨骼肌比较，心肌的收缩活动有何特点？答：（1）、不发生强直收缩：心肌细胞的有效不应期特别长，相当于心肌的整个收缩期和舒张早期。若额外刺激落入心肌的收缩期内将无任何反应。因此心肌不可能发生强直收缩。（2）、“全或无”式的收缩：心肌细胞之间存在着缝隙连接，兴奋能迅速传布到整个心房肌和心室肌。（3）、依赖外源性Ca2+：心肌细胞肌浆网不很发达，Ca2+的贮备量较少。在心肌收缩时，除需从终池释放Ca2+外，还需要细胞外液中的Ca2+进入细胞内，才能引起心肌细胞兴奋-收缩耦联。10. 正常典型的心电图各波、段和间期各有何生理意义？答：P波：反映左右两心房的去极化过程。QRS波群：反映左右两心室去极化过程。T波：反映两心室复极化过程。PR间期：为P波起点至QRS波群起点的时间间隔。代表心房开始到心室兴奋开始所需的时间。（0.5分）ST段：为QRS波群的终点与T波起点之间的一段时程。反映两心室均处于去极化状态。QT间期：从QRS波群起点到T波终点的时程。反映心室开始兴奋到复极化完毕的时间。（0.5分）11. 简述影响动脉血压的因素。答：在其它因素不变时，（1） 每搏输出量：增加时，收缩压明显升高，舒张压稍有升高，脉压增大。（2） 心率：加快时，心舒期缩短较心缩期更明显，舒张压升高，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。（3） 外周阻力：增大时，舒张压明显升高，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。（4） 动脉管壁的弹性：下降时，可扩张度下降，大动脉的弹性贮器作用减小，收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。（5） 循环血量和血管系统容量的比例：下降时，体循环平均充盈压下降，心输出量减小，动脉血压降低。12. 中心静脉压的高低主要取决于哪些因素？临床上测定中心静脉压的主要意义何在？答：中心静脉压的高低主要取决于右心室的射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。临床上中心静脉压可作为观察心血管功能状态，控制补液量和速度的重要指标。13. 简述影响静脉回心血量的因素答：静脉回心血量取决于外周与中心静脉压的差值和静脉对血流的阻力：（1） 体循环平均压愈高，静脉回心血量愈多；（2） 心脏收缩力量增强时，心室收缩期射血量增加，心室内余血量减少，舒张期压力降低，中心静脉压下降，静脉回心血量增加；（3） 体位改变，由卧位改为立位时，由于血流重力的作用，身体低垂部分的静脉跨壁压增大，使静脉扩张，容量增大，静脉回心血量减少。（4） 骨骼肌收缩时，挤压肌肉内的静脉，静脉内血液通过静脉瓣回心；骨骼肌舒张时，肌肉内的静脉压降低，有利于其远端的血液进入静脉。因此，骨骼肌的挤压作用使静脉回心血量增加。（5） 呼吸运动：吸气时，胸内压负值增大，中心静脉压降低，静脉回心血量增加。14. 简述微循环血流的调节。答：微循环血流受前后阻力的影响，微动脉、后微动脉为前阻力，微静脉为后阻力。前后阻力受到神经体液因素的影响。交感神经兴奋时，微血管收缩，其中微动脉收缩较微静脉显著，微循环血流量减少。局部代谢产物增多可使血管舒张，血流量增加。15.简述影响组织液生成的因素答：（1）毛细血管血