体液平衡紊乱及其检查.doc

第六章体液平衡紊乱及其检查本章考点：1.机体水、电平衡，重要电解质检测（1）体液中水、电解质分布及平衡（2）水、电平衡紊乱（3）钾、钠、氯测定及方法学评价2.血气及酸碱平衡紊乱及检测（1）血液气体运输与血液pH值（2）血气分析试验指标及其临床意义（3）酸碱平衡紊乱分类及如何根据试验结果进行判断3.血气分析技术（1）仪器原理（2）标本采集和运送人体内存在的液体称为体液。体液以细胞膜为界，可分为两大部分：正常情况下，各部分体液之间的水与电解质处于动态平衡状态，这种平衡状态很易受体内外因素影响而被破坏，导致代谢紊乱，即水、电解质和酸碱平衡紊乱。一、机体水及电解质平衡及重要电解质的检查（一）体液中水平衡及紊乱水的分布及平衡人体内含水量与年龄、性别有关。 1.水的来源：饮水约1200 ml、食物中含水约1000ml、代谢内生水约300ml，共约2500ml。2.水的排出：肾脏排尿l500ml、自肺呼出400ml、皮肤蒸发500ml、出汗100ml，共约2500ml， 3.水的调节：中枢在下丘脑，通过口渴、抗利尿激素（ADH）进行调控，其他如心房肽、肾素一醛固酮系统亦有调节水的功能。抗利尿激素的作用是作用于远端肾小管的V2受体，促进水的重吸收。4.水平衡紊乱水平衡紊乱往往伴随有体液中电解质的改变及渗透压的变化。（1）脱水：人体体液丢失造成细胞外液的减少，称为脱水。脱水因血浆钠浓度变化与否，又可将脱水分为高渗性、等渗性和低渗性脱水。高渗性脱水：以水丧失为主，电解质丢失较少，（失水失电）多见于饮水不足，如高温作业大量出汗，或非显性失水持续进行从而使水排出量增多。高渗性脱水的特点是：体液电解质浓度增加，血浆Na+浓度大于l50 mmolL或C1与HCO3-浓度之和大于140mmolL；细胞外液量减少；细胞内水向细胞外液转移，造成细胞内液明显减少。高渗性脱水的临床症状表现为口渴、体温上升及出现各种神经症状，同时还有尿量减少，进而体重明显下降等情况。低渗性脱水：以电解质丢失为主，因而细胞外液的渗透压低于正常，所以叫低渗性脱水（失电失水）。病因多见于丢失体液时，只给补充水而不补充电解质造成，如胃肠道消化液的丧失（腹泻、呕吐等）以及大量出汗情况下，仅补充水分而未补充从消化液和汗液中所丧失的电解质，从而导致低渗性脱水。此时，血浆Na+浓度小于130mmolL或C1和HCO3浓度之和小于l20mmolL。细胞外液量减少，细胞内液量增多，体重稍有减轻。等渗性脱水：主要是细胞外液的丢失。由于丢失的水和电解质基本平衡（失水失电），因而细胞外液渗透压保持正常，故称为等渗性脱水。常见于呕吐和腹泻等丧失消化液情况，此时患者体液电解质浓度改变不大。血浆Na+浓度为130l50mmolL或C与HCO3-浓度之和为l20140mmolL，但细胞外液量减少，细胞内液量正常。等渗性脱水对机体损害在于细胞外液量减少而导致血容量不足，血压下降、外周血液循环障碍等。（2）水过多：当机体摄入水过多或排出量减少，使体液中水增多、体重增加、血容量增多以及组织器官水肿，根据体液的晶体渗透压分为三种类型：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）及低渗性（水中毒）水过多。临床上水肿较盐中毒和水中毒更为常见。水肿时细胞外液量（主要是组织液）增多，而渗透压仍在正常范围。一般当增加的体液量超过体重的10%以上时，可出现水肿临床表现。引起水肿常见的原因有血浆蛋白浓度降低，或充血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等。习题：肾远曲小管和集合管对水的重吸收受何种激素的支配（）：A.类固醇激素B.促肾上腺素C.抗利尿激素D.醛固酮E.前列腺素答疑编号111060101正确答案C（二）电解质代谢及紊乱血浆中阳离子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+，其中以Na+含量最高，约占阳离子总量的90%以上，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用。其他的阳离子含量虽少但却有特殊的生理功能；细胞外液的主要阴离子以Cl-和HCO3-为主二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。细胞内中的阳离子有K+、Mg2+和Na+，含量以前两种为多，而Na+只占少量。细胞内液阴离子磷酸盐和蛋白质为主，HCO3-和硫酸根只占少量，而Cl-只在少数组织细胞内微量存在。由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。血浆中Cl-、HCO3-总和与阳离子Na+浓度之间保持有一定比例关系，即：Na+=HCO3-+Cl-+12（10）mmolL。各体液渗透压均处于同一水平，即摩尔渗量为294296mOsmL；理论渗透压为756760kPa。电解质与血浆晶体渗透压：根据血浆钾、钠、葡萄糖、尿素的浓度可计算出：血浆晶体渗透压=2（Na+ + K+）+葡萄糖+尿素。1.钠代谢钠、氯 是细胞外液中主要阳离子和阴离子，每公斤体重约含钠60mmolL，若体重为70公斤体内含钠总量为4200mmolL。体内钠约50%分布于细胞外液，40%存于骨骼，10%存在于细胞内。机体通过膳食及食盐形式摄入钠和氯，一般摄入Na+量大于其需要量，所以通常人体不会缺钠和缺氯。Na+、Cl-主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。肾对保持体内钠含量有很重要的作用。当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠。以维持体内钠的平衡。肾对钠的排出特点是“多入多出，少入少出，不入不出”。钠代谢的调节：钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有：1）球一管平衡：肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。2）肾素一血管紧张素一醛固酮系统：此系统是调控水盐代谢的重要因素，当血容量降低、血压下降时，肾素分泌增多。肾素（肾小球旁器合成）分解血管紧张素原（产自肝脏），从而形成血管紧张素，后者在ACE（血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，肺部最多）的作用下形成血管紧张素（AG），AG在氨基肽酶的作用下，转变为AG，AG和AG皆有很强的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢（保钠排钾）。3）对钠代谢有调节作用的其他内分泌激素有：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。钠平衡紊乱：钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常参透压和细胞生理功能有重要意义。体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压作用可影响细胞内液。细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。（1）低钠血症：血浆钠浓度降低，小于130mmolL称为低钠血症；血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映，又称低钠性低渗综合征。Posm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。肾性原因：肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力，肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况。非肾性原因：可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂10gL）、高球蛋白血症（总蛋白100gL如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。（2）高钠血症：主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。2.钾代谢钾是细胞内液的主要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量为50mmolL，若体重为70公斤，体内含钾总量为3500mmolL。钾主要分布在细胞内液，只有2%在细胞外液。钾在动植物食品中含量丰富，人体钾的来源全靠从食物中获得，健康人每日摄入的钾足够生理需要，钾的吸收很完全，只有约10mmol从粪便中排出。正常人排钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人应注意补钾。钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。机体有完整调节血钾水平的机制。影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠排钾），其次为糖皮质激素。醛固酮的分泌除受肾素、血管紧张素系统调节外，还受到血钾、钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。影响钾在细胞内外转移的因素很多，有生理性的如：Na+一K+一ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等；也有病理性的如：血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。钾平衡紊乱：钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度两个方面，二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98%），因此血K+浓度并不能准确地反映体内总钾量。血K+浓度是指血清K+含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmolL左右，因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清之故，临床以测血清钾为准。影响血钾浓度的因素有：某些原因引起钾自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高；细胞外液的钾进入细胞内时则血钾浓度会降低；细胞外液被稀释时，血钾浓度降低；细胞外液浓缩时血钾浓度会增高；钾总量是影响血钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高；缺钾则伴有低血钾；当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾；若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾。体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。临床观察怀疑为钾平衡失调时，除了测定血清K+浓度外，还应分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿量、K+、Na+和Cl-的浓度，以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。低钾血症：血清钾低于3.5mmolL以下，称为低钾血症。临床常见原因有：钾摄入不足：因为人体钾来源全靠食物提供，所以长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食），由于钾来源不足，而肾仍然排钾，很易造成低钾血症。钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致缺钾；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。高钾血症：血清钾高于5.5mmolL，以上，称为高血钾症。临床常见原因有；钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放人血；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。习题：维持细胞外液容量和渗透压最主要的离子是（ ）：A K+和Cl-B K+和HPO42- C Na+和Cl-D Na+和HPO42- E Na+和HCO3-答疑编号111060102正确答案C严重腹泻病人常引起（ ）：A.PCO2 升高B.血液pH升高C.血Na+和HCO3-升高D.低血钾E.PO2升高答疑编号111060103正确答案D（三）钾钠氯测定及方法学评价1.样品的采集和处理血清、肝素锂抗凝血浆、汗、粪便、尿及胃肠液均可作为测定钠钾样品。血清或血浆可在24或冰冻保存。钾测定结果明显受溶血的干扰，因为红细胞中钾比血浆钾高二十几倍，故样品严格防止溶血。血浆钾比血清低0.10.7mmolL，这种差别是由于凝血过程中血小板破裂释放钾之故。全血未及时分离或冷藏均可使血钾上升。采血前患者肌活动，如仰卧、握拳等，可使血钾上升。采集尿样时，由于尿液易腐败、变性，并受饮水和昼夜影响，故应收集24小时尿进行测定，冷藏保存或加防腐剂。2.方法学（1）火焰光度法测定：Na+、K+测定可采用火焰光度法，火焰光度法是一种发射光谱分析法，利用火焰中激发态原子回降至基态时发射的光谱强度进行含量分析，可检测血清、尿液、脑脊液及胸腹水的Na+和K+，该方法属于经典的标准参考法，优点是结果准确可靠，广为临床采用。通常采用的定量方法有标准曲线法、标准加入法和内标准法。内标法是标本及标准液采用加进相同浓度的内部标准元素进行测定，一般是加入锂内标，测定的是锂钠或锂钾电流的比值，而不是单独的钠或钾的电流，这样，可减小燃气和火焰温度波动等因素引起的误差，因而有较好的准确性。（2）化学测定法：目前Na+和K+的化学测定主要利用复环王冠化合物如穴冠醚或球冠醚，亦称为冠醚，均为离子载体进行测定，由于大环结构内有空穴，分子内部氧原子有未共用电子对可与金属离子结合，根据空穴大小，可选择性结合不同直径的金属离子，从而可达到测出离子浓度的目的。Cl-的化学测定法：采用Fe存在下，Hg（SCN）2与Cl-反应生成与Cl-等当量的SCN-，再与铁结合成Fe（SCN）的红色化合物，进行比色，定量标本中Cl-的含量。该法测定时，血清中性因素如F、Br和I也可以起反应；其量很少，故可忽略不计。某些药物及胆红素均对其有影响。以上比色法均可在自动生化分析仪进行批量测定，属临床常用的一种方法。（3）离子选择电极法（ISE法）：离子选择电极是一种电化学传感器，其结构中有一个对特定离子具有选择性响应的敏感膜，将离子活度转换成电位信号，在一定范围内，其电位与溶液中特定离子活度的对数呈线性关系，通过与已知离子浓度的溶液比较可求得未知溶液的离子活度，按其测定过程又分为直接测定法和间接测定法，目前大部分采用间接测定法，由于间接测定法将待测样本稀释后测定，所测离子活度更接近离子浓度。ISE法具有标本用量少，快速准确，操作简便等优点。是目前所有方法中最为简便准确的方法。缺点：电极具有一定寿命，使用一段时问后，电极会老化。（4）整合滴定法：Cl-可采用特定的整合剂滴定法进行，Molrr法：以KrCrO4,为指示剂，用AgN03滴定血清中Cl-。Sehales法：以二苯卡巴腙作指示剂，用Hg（N03）2滴定血清中Cl-。滴定法需要熟练的操作，终点要准确，尽可能排除主观因素的干扰，否则误差很大。血清中过多的胆红素、血脂及血红蛋白（溶血）对结果干扰很大。滴定过程中易受多种因素影响、难以得到准确的结果，目前已很少应用。（5）酶法：酶法测定钠的原理是利用钠依赖的-半乳糖苷酶催化人工底物ONPG（邻硝基酚-D-吡喃半乳糖苷）；分解释放出有色产物邻硝基酚，在波长420nm处测吸光度变化。酶法测钾的原理是利用对丙酮酸激酶的激活作用，后者催化磷酸烯醇式丙酮酸变为乳酸同时伴有还原型辅酶的消耗，在波长340nm处测NADH的吸光度下降。酶法测氯的原理是利用氯使-淀粉酶与钙离子结合变成有活性的形式，然后与-和-葡萄糖苷酶共同催化人工合成底物2-氯4-硝基苯酚-口-D麦牙庚糖苷（CNP-G7）使其水解产生2-氯4-硝基苯酚，此产物在波长405nm处有最大吸收，血氯浓度与”淀粉酶活性成正比，同时也与2-氯4-硝基苯酚的生成量成正比。酶法的优点是不需特殊仪器，缺点是价格较贵。钾、钠的测定方法有：火焰光度法、离子选择电极法、冠醚法和酶法。氯的测定方法有：离子选择电极法、硫氰酸汞比色法、硝酸汞滴定法和电量分析法（库仑滴定法）习题：一般不用于血氯测定方法有：A.汞滴定法B.硫氰酸汞比色法C.库仑电量分析法D.离子选择性电极法E.火焰光度法答疑编号111060104正确答案E关于体液电解质测定，错误的是：A.全血不能用于电解质测定 B.血清和血浆、动脉血与静脉血之间的电解质之间有一定差异C.血清和血浆钾之间差异具有临床意义 D.用血浆或全血测定电解质时要用肝素锂或氨盐抗凝E.用血浆或全血测定电解质的好处在于不用等待血液凝固而缩短了检测时间答疑编号111060105正确答案A二、血气及酸碱平衡紊乱血气分析是了解人体内环境的重要方法之一，主要通过测定血液的pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO-3）等几个分析指标来评价心肺功能状况和酸碱平衡状态，常用于下列疾病或状况：急慢性呼吸衰竭病情及疗效评估；脑神经的障碍对呼吸及代谢的影响；肾脏疾患；心脏疾患；内分泌及代谢疾患；消化道疾患；麻醉；术后管理；监护治疗；呼吸窘迫综合征；中毒及感染性疾患。（一）血液气体运输 1.血液O2的运输与HbO2解离曲线氧气随空气一起经呼吸作用而进入肺部，目前认为大气中的氧进入肺泡及其毛细胞血管的过程为：大气与肺泡间的压力差使大气中的氧通过呼吸道流入肺泡；肺泡与肺毛细血管之间的氧分压差又使氧穿过肺泡呼吸表面而弥散进入肺毛细血管，再进入血液，进入血液的O2大部分进入RBC与Hb结合成氧合血红蛋白（Hb02）的形式存在，并由肺部往组织进行运送，只有极少量以物理溶解形式在血液中存在。Hb是运输O2和CO2的主要物质；将O2由肺运到组织（HbO2），又将CO2从组织运到肺部（HHb），在O2和CO2运输的整个过程中，均有赖于Hb载体对O2和CO2亲和力的改变，当PO2升高时，O2与Hb结合，PO2降低时O2与Hb解离。肺部PO2 （13.3kPa）高，Hb与O2结合而释放CO2相反，组织中PCO2高，PO2 （2.667.32kPa）低，O2从HbO2中释放到组织细胞供利用。1L血浆仅能溶解 O22.3MI，而97%98%的O2是与Hb分子可逆性结合而运输，每克Hb能结合O21.34ml，若1L血液含l40gHb，则能携带O2 188 ml，其携带O2能力要比血浆溶解的量高81倍。如将血液与大气接触，由于大气PO2为21.147kPa （159mmHg），远高于肺泡气的PO2 13.566 kPa（106mmHg），此时血液中所含的O2总量称为氧容量，血液中Hb并未全部与氧结合，其中与Hb结合的部分称为氧结合量，氧结合量的多少取决于Hb量的多少。Hb与O2可逆结合的本质及解离程度主要取决于血液的PO2。血液中Hb O2量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比称为血氧饱和度（SO2）。若以PO2值为横坐标，血氧饱和度为纵坐标作图，求得血液中Hb02的O2解离曲线，称为HbO2解离曲线。血氧饱和度达到50%时相应的PO2称为P50。P50是表明Hb对氧亲和力大小或对氧较敏感的氧解离曲线的位置。P50正常参考值为3.54kPa。影响氧运输的因素主要有：pH：当血液pH由正常的7.40降为7.20时，Hb与氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，释放氧增加。pH上升至7.6时，Hb对氧亲和力增加，曲线左移，这种因pH改变而影响Hb携氧能力的现象称为Bohr效应。温度：当温度降低时，Hb与氧结合更加牢固，氧解离曲线左移；当温度上升，Hb对氧亲和力下降，曲线右移，释放氧增加。2，3二磷酸甘油酸：2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）是非红细胞糖酵解旁路的产物，2，3-DPG的水平直接导致Hb构象的变化，从而影响Hb对02亲和性。2.CO2的运输血液中CO2的存在形式有三种，即：物理溶解；与HCO2结合；与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（Hb-NHCOO-）。CO2在血中的这三种存在形式，也就是它的三种运输方式。动脉血中CO2含量比静脉血低，二者之差为2.17mmolL，与02恰好相反。因为组织细胞代谢过程中产生的CO2白细胞进入血液的静脉端毛细血管，使血浆中PCO2升高，其大部分CO2又扩散入红细胞，在红细胞内碳酸苷酶的作用下，生成H2CO3再解离成H+和HCO3-，并以HCO3-形式随循环进入肺部。因肺部PCO2低，PO2高，红细胞中HCO3按与H+结合生成H20和CO2，后者通过呼吸排出体外。红细胞中一部分CO2以Hb-NHCOO-形式运输，约占CO2运输总量的13%l5%，溶解状态运送的CO2仅占8.8%。组织缺氧时，糖酵解加强，致使红细胞中2，3-DPG增加，降低了Hb与O2的亲和力，使Hb02在组织中释放出更多的02，以适应机体的需要。CO2也可以通过H+参与Bohr效应。（二）酸碱平衡紊乱及分类正常人血液pH始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血pH的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体在代谢过程中均会产生一定的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的pH，尽管如此，血pH仍恒定在7.357.45机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血pH在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。在人体内机体调节HCO-3与H2CO3的比值以维持人体内环境的酸碱平衡，机体通过多种调节机制对酸碱平衡进行调节，使血液pH稳定在7.357.45之间。主要有：血液中的缓冲体系（血浆3对、红细胞4对）肺的呼吸肾脏的排酸保碱功能（HCO3-重吸收）等体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3与H2CO3浓度及其比值变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的代谢紊乱，许多疾病在发生发展过程中均有可能出现。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，才进而导致酸碱平衡失调。如果血浆的HCO3-H2CO3比值201，pH有低于正常下限（7.35）的倾向或201，pH高于正常上限（7.45）称为碱中毒。根据酸碱紊乱产生的原因，又可进一步分类，因血浆HCO3-水平下降造成的酸中毒，称为代谢性酸中毒，HCO3-增多产生的碱中毒，称为代谢性碱中毒。如因H2CO3增多使血浆pH下降者，称为呼吸性酸中毒，因H2CO3减少所造成的碱中毒称为呼吸性碱中毒。1.酸中毒：根据引起酸中毒原因可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。（1）代谢性酸中毒 原发性ECF中HCO-3降低常见原因有：酸性代谢产物如乳酸、酮体等产物增加；酸性物质排出障碍，如肾功能不全，尿液酸化不够；碱丢失过多，如腹泻或重吸收HCO3-障碍。过多代谢产物如乳酸、酮体进入血液后，机体通过多种途径进行调节，首先是血浆缓冲对HCO3-H2CO3的缓冲作用，缓冲结果使血浆中HCO3-含量减少、CO2增多、PCO2升高，经肺调节；刺激呼吸中枢，加快呼吸，排出过多的CO2。与此同时，肾也进行调节，排酸保碱，以增加HCO3-的重吸收，其结果是血浆中HCO3-降低，H2CO3也随之降低，在低水平保持HCO3-H2CO3=201，血HCO3-低于正常水平，pH仍在正常范围，即为代偿型代谢性酸中毒。如果酸性产物继续增加，并超过肺和肾的调节能力，此时，血浆pH下降至7.35以下者，称为失代偿型代谢性酸中毒。肾发挥调节酸碱平衡的作用较晚，然而是极为重要并且是较为彻底的调节措施。肾主要通过H+-Na+交换，K+-Na+交换以及排出过多的酸达到调节的目的。（2）呼吸性酸中毒：原发性血中PCO2增高由于肺部病变，排出的CO2减少，使CO2储留于体内，PCO2升高，H2CO3浓度增加，血液pH有降低趋势，严重时，Ph7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大；PCO2高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH。也减少。当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。（2）呼吸性碱中毒：原发性血中PCO2降低由于过度换气，CO2排出过多；使血浆PCO2降低，血浆HCO3-H2CO3201，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散人肾小管细胞量减少，分泌H+离子进入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆HCO3-水也降低，血浆HCO3-H2CO3在低于正常水平下保持201，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸性碱中毒，此时pH7.45，呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增高。3.混合性酸碱平衡紊乱临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒，往往可以同时或相继出现，形成混合型酸碱平衡失调。不仅呼吸性与代谢性酸碱中毒可同时存在，甚至酸中毒与碱中毒也可能同时存在。混合性酸碱平衡失调形成的原因一般是由于随着病情的进展，病情复杂化；如呼衰病人CO2升高发生呼酸，又可因缺02导致糖代谢障碍，血乳酸升高，发生代酸；治疗过程中用药引起，如肺心病心衰水肿用利尿剂，引起低钾低氯血症，在原来呼酸的基础上又发生低钾低氯碱中毒。代偿：在发生酸碱紊乱后，机体的调节机制势必加强，以恢复HCO3-H2CO3比值到正常水平，此为代偿过程，经过代偿后，如果HCO3-H2CO3比值恢复到201，血浆pH仍可维持在正常范围，称为代偿型酸碱中毒，属于轻型酸碱中毒：如果经过代偿还不能恢复到正常比值，血浆pH必将发生明显改变。并超出正常值范围，称为失代偿型酸减中毒（表3-6-3）。（三）血气分析各种指标的定义及临床意义血气分析的参数有很多，以下将常用的血气分析基本参数、参考正常值范围和临床意义加以简要介绍：1.酸碱度及氢离子活度pH及H+ 血液pH代表血液的酸碱度，是氢离子浓度的负对数即pH=-lgH+。正常人动脉血的pH的参考值范围是7.357.45，平均7.4。pH7.45为碱血症。血pH的相对恒定取决于HCO3H2CO3缓冲系统，此系统的比值为20：1，HCO3-或H2CO3的改变可影响pH，如两者按比例同时变化则pH不变。此值是呼吸和代谢因素共同作用的结果，也是原发因素和代偿因素共同作用的结果，因此，pH异常只能说明有酸血症或碱血症，单凭pH不能判断是呼吸性或代谢性的，pH正常不能排除酸碱平衡紊乱。2.二氧化碳总量（T-CO2） 是指血浆中各种形式的CO2的总和，包括HCO3-（95%）、少量物理溶解的CO2及极少量的其他形式的存在的CO2。在体内受呼吸和代谢两个因素的影响，主要是代谢因素的影响。正常人动脉全血中二氧化碳总量的参考值范围是2432mmolL，平均28 mmolL。T-CO2=HCO3-+PCO2 0.03mmolL。3.碳酸氢盐HCO3- 以结合形式存在的HCO3-是体内含量较大的碱性离子对酸有较强的缓冲能力，是体内碱储的主要成分，在HH方程中代表酸碱平衡的代谢性因子。其变化直接影响pH，是判断酸碱平衡的主要参考依据，根据需要有两种可供选用指标：AB指血中HCO3-的真实含量。其变化易受呼吸因素（PCO2）影响。所以，与SB结合起来更有意义。SB标准状态下的浓度，所谓标准状态是指温度37，SaO2100%，PCO25.32kPa的条件下测出的HCO3-浓度。参考值范围：AB：2227mmolL；SB：2227mmolL；儿童：略低。一般认为：AB=SB=正常，判断为正常酸碱平衡状态AB=SB正常 代碱未代偿ABSB 呼酸或代碱ABSB则提示有CO2的储留（多见于通气不足）；如AB50mmHg（6.65kpa）为呼吸衰竭；7080mmHg（9.3110.64kPa）引起肺性脑病。（2）低于35mmHg为低碳酸血症，常见于通气过度造成的呼碱。一般地说，高碳酸血症意味着呼酸；低碳酸血症则意味着呼碱。但代谢性的酸中毒时，由于碳酸盐的消耗为了维持碳酸盐碳酸的201的比例，代偿性的呼吸加深加快，可出现继发性低碳酸血症；反之，代谢性碱中毒时，则可出现继发性的高碳酸血症。7.阴离子隙（AG）：阴离子隙（AG）是指细胞外液中所测的阳离子总数和阴离子总数之差，计算公式为：AG=（Na+K+）一（C1-HCO3-），一般是利用血清中的电解质含量运算。血清K+浓度较低，且较恒定，对AG影响轻微，故上述公式可简化为AG=Na+ 一（C1-+HCO3-）。AG正常参考值为816molL，平均12mmolL。临床上利用血清主要阴、阳离子的测定值即可算出AG值，它对代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。在疾病过程中，因代谢紊乱，酸性产物增加，导致代谢性酸中毒症状最为多见。缺氧时乳酸产生过多；患者不能进食或糖尿病时等脂肪代谢紊乱，导致酮体增加；菌血症、烧伤等组织大量破坏，蛋白质分解，使得含硫产物增多等，这一系列酸性代谢产物在血液酸、碱缓冲过程中，消耗了血液中的HCO3-，并使乳酸根、乙酰乙酸根、硫酸根等阴离子增加。机体为保持阴、阳离子平衡，在Na+、K+变化不大而阴离子酸性产物增加的情况下造成细胞内C1的转移，使血浆中HCO3-和C1之和减少，AG比值升高。AG比值异常可表现为升高和降低两种情况，临床上以升高多见，并且临床意义较大。AG升高多见于代谢性酸中毒的全过程：肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留。严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。饥饿、糖尿病患者脂肪动用分解加强，酮体堆积。从AG分析，可将代谢性酸中毒分为高AG代谢性酸中毒及AG正常代谢性酸中毒（如高血C1代谢性酸中毒）。根据AG水平高低，判断代谢性酸中毒的病因，并可作为治疗的参考。8.动脉血氧分压（PaO2）动脉血物理溶解氧的分压。氧从肺泡人血后，除少部分溶解于血液中，大部分进入红细胞与血红蛋白结合，形成氧合血红蛋白，其结合是可逆的，当Pa02升高时O2趋向与血红蛋白结合，当Pa0：下降时0。趋向与血红蛋白解离，释放出结合的02则进入组织参与代谢。正常人动脉血氧分压参考正常值范围是95100mmHg。静脉血氧分压参考正常值范围是3540mmHg。意义：反映心肺功能和缺氧程度，氧分压减低，见于个种肺部疾病，如：慢支、肺气肿、肺心病。低于8070mmHg（10.79.33kPa）为轻度缺氧；低于7060mmHg（9.338.0 kPa）为中度缺氧；低于60mmHg（8.0 kPa）为重度缺氧；低于55mmHg（7.32kPa）提示呼衰，低于30mmHg （4kPa）有生命危险。根据此指标判断缺氧程度要考虑年龄因素，PO2=102一0.33年龄（Marshall公式）。9.动脉血氧饱和度（Sa02）Sa02是氧含量（血中实际所含溶解氧与化合氧之和）氧容量（空气与血充分接触使血氧饱和后其所能溶解与化合的氧之和）。参考值：动脉血95%98%；静脉血60%85%。临床意义：反映Hb结合氧的能力，主要取决于PO2，Sa02与Pa02关系称为氧离曲线，不成直线关系，为适应生理的要求，氧解离曲线呈S形；从氧解离曲线上可以看到在Pa0280mmHg时其改变对Sa02的影响不大，所以Pa02比Sa02更为敏感。Sa02受Hb质和量的影响，90%表示呼吸衰竭，80%表示严重缺氧，贫血时S02正常不表示不缺氧。表3-6-2成人血气分析参考值及临床意义指标参考值临床意义酸碱度（pH）7.357.45（A）*7.337.43（V）*7.45碱中毒，在7.357.45之间可能是正常或代偿型酸中毒二氧化碳分压（PCO2）4.666.0kPa（A）5.056.65kPa（V）反应肺泡PCO2值，PCO2增高示肺通气不足（原发或继发），CO2潴留；PCO2降低示肺通气过度（原发或继发），CO2排出过多氧分压（PO2）9.9813.30kPa（A）3.996.65kPa（V）判断缺氧程度及呼吸功能，SB为呼吸性酸中毒，AB16mmolL常常有代谢性酸中毒，在诊断三重酸碱平衡失调时一定有AG的增高；（2）AG若正常，应看是否有血清Cl的增加，以判断有无代酸；（3）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾；（4）高血氯可能有代酸，低血氯可能有代碱。习题：患者，18岁，男，是SASRA患者。发病早期因病