伤口湿性愈合环境.ppt

伤口湿性愈合环境理念与湿性疗法 安岳县人民医院骨科漆佳 索引 干性愈合环境的弊端湿性愈合理念的产生湿性愈合环境促进伤口愈合机制国内外现状湿性愈合疗法处理伤口的流程 第一阶段 炎症期 主要参与的细胞 血小板 嗜中性白细胞和巨嗜细胞细胞的活动现象 凝血 炎症反应伤口的特征 红 肿 热 痛持续时间 0 3天 炎症期 需清创的伤口此期会持续1 5天 若感染或有坏死组织存在 则此期会延长 使伤口愈合延迟 在对抗感染的过程中 巨嗜细胞和嗜中性白细胞大量死亡形成伤口渗液或脓液 增生期 主要参与的细胞 巨嗜细胞 纤维母细胞和上皮细胞细胞活动现象 肉芽组织出现 伤口填补缩合 上皮细胞再生持续时间1 21天伤口特征 鲜红色 伤口缩小 上皮增生覆盖又分为 肉芽形成期上皮再生期 修复期 当伤口清创后 首先是肉芽组织 血管和胶原蛋白的出现其次是伤口表面被增生的上皮覆盖最后是伤口缩合 这些都可能同时发生 成熟期 主要参与的细胞 巨嗜细胞 胶原蛋白细胞活动现象 血管萎缩 胶原蛋白重组伤口特点 伤口瘢痕收缩 颜色变浅持续时间 21天至数年 成熟期 由于伤口创面已有完整的血管网供应肉芽组织由鲜红色变为淡粉色 此时由新合成的弹性胶原蛋白构成表现为肉眼可见瘢痕性收缩 伤口处理的发展历史 伤口处理是伴随人类的出现而开始的早在石器时代 人类就留下了对伤口处理的记载几千年前 开始以天然材料 蜂蜜 蜘蛛网 植物提取物 苔藓 动物粪便等 用于创面止血 吸收渗透液 有促进创面愈合的作用 伤口处理的发展历史 十九世纪后半叶 人们应用自体皮移植 1870 异种皮移植 1880 及尸体皮移植 1881 等生物敷料覆盖创面二十世纪六十年代人们开始研制各类新型敷料 希望这种敷料既能吸收创面渗液获得充分引流 又能将渗液全部或部分保留在覆盖物中 维持一个湿润的环境 干性愈合环境 该理论认为 伤口愈合需干燥环境 有大气氧的参与可以促进伤口愈合 透气的敷料才能使伤口获得足够氧气 以供细胞生长的各种生化反应所需 干性愈合环境的弊端 创面局部脱水 形成结痂 阻碍上皮细胞爬行生物活性物质丢失 愈合速度缓慢创面与外界无阻隔性屏障 不能阻隔细菌入侵 交叉感染的机会多结痂造成伤口疼痛 敷料与伤口新生肉芽组织粘结 更换敷料时损伤创面频繁更换敷料 使创面局部温度下降 细胞分裂增殖速度减慢 20世纪60年代以前人们在干性愈合理论的指导下进行伤口护理 方法是开放伤口 保持伤口干燥 促进伤口结痂 细胞只会 游泳 不会 飞 湿性愈合理论的产生 1958年 Odland首先发现水疱完整的伤口比水疱破溃的伤口愈合速度明显加快 1962年 英国的G D Winter博士的动物实验发现 湿性环境的伤口愈合速度比干性愈合快1倍 湿性愈合理论的产生 Winter首次证实了湿润且有通透性有伤口敷料应用所形成的湿性环境中 表皮细胞能更好地繁衍和移行 这一研究结果和湿性环境愈合理论发表在 Nature 湿性愈合理论的产生 1981年 美国加州大学旧金山分校外科系首次发现伤口的含氧量与血管增生的关系 无大气氧存在下血管增生速度为大气氧存在时的6倍 新血管的增生随着伤口大气氧含量的降低而增加 伤口透气 陈旧的伤口愈合观念认为愈合需要氧气的作用 但事实上 是利用人体体内血红蛋白的氧合作用 大气氧是不能被伤口直接所利用的 湿性愈合理论的产生 Turner在1990年再次证实湿润环境能迅速缩小创面 增加肉芽组织 促进创面再上皮化 伤口治疗