心力衰竭病人的护理.doc

第二章 心力衰竭病人的护理一、概述 心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，也称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。充血性心力衰竭和心功能不全(cardiac dysfunction)的概念基本上是一致的，但后者的含义更广泛，包括已有心排血量减少但还未出现临床症状的这一阶段。心力衰竭的发病率近年有所升高，可能与人口老龄化时间延长有关。心力衰竭按发病的缓急可分为急性和慢性,以慢性居多。按主要受累部位可分为左、右和全心衰竭。按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变可分为收缩性、舒张性混合性心力衰竭。按心排血量可分为低心排血量性、高心排血量性心力衰竭。按病理生理可分为原发性心肌收缩力减损性心力衰竭、负荷过度性心力衰竭和负荷不足性心力衰竭。二、病因和诱因 (一)病因如下： 1、原发性心肌舒缩功能减弱 (1)弥漫性和局限性心肌损害 心肌病、心肌炎、心梗、心肌纤维化、心肌中毒和异常物质沉积。 (2)原发或继发心肌代谢障碍 缺血、缺氧、维生素缺乏、电解质紊乱、酸碱平衡失调和内分泌障碍。 2、心肌负荷过度 (1)压力负荷过度 高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚性、限制性心肌病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患、二尖瓣狭窄和血液粘稠度增加。 (2)容量负荷过度 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室壁瘤、肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、甲状腺功能亢进、慢性贫血和动静脉瘘等。3、心脏舒张充盈受限 心包填塞、缩窄性心包炎等。(二)诱因 80-90心力衰竭的发生是由诱因诱发的，常见的有：1感染 是心力衰竭最常见的诱因之一，尤以呼吸道感染多见。 2过度劳累与情绪激动。 3心律失常。 4电解质紊乱与酸碱平衡失调。 5妊娠与分娩。 6失血与贫血。 7输血输液过多过快。 8药物 如某些抑制心肌收缩的药物。 9伴发其他疾病 如肺、肝、肾、血液、内分泌疾病、肿瘤、严重缺氧、营养不良等均可加重心力者竭。10麻醉与手术 凡影响心脏活动的因素均可诱发或加重心力衰竭。三、病理生理充血性心力衰竭的病理生理机制十分复杂，分代偿机制和失代偿机制。(一)代偿机制 心脏的主要代偿反应为心肌肥厚与心室扩大，早期对维持心肌收缩力及心搏出量有一定帮助。心力衰竭时神经内分泌代偿机制表现为，当心搏出量减少，机体反射性地引起交感神经肾上腺素能活性增高，使血儿茶酚胺水平增加，继而肾素血管紧张素醛固酮系统被激活，精氨酸加压素、心房钠尿肽和前列腺素等内分泌物质增加，从而使心率增快，心肌收缩力增强，静脉收缩，回心血量增多，选择性小动脉收缩，血容量增加。 l。心肌肥厚与心室扩大 心脏在长期阻力负荷过高等作用下，导致心室肌肥厚，心室肌群的增加，可使心肌收缩力代偿性增强，从而增加心搏出量。长期的容量负荷过重，心室舒张末期容积和压力增大时，心肌纤维初长度增长心脏扩大。根据Frankstarting定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随着心肌纤维的初长度的增长或心室舒张末期容量的增加而增加。 2。心率增快 心率增快在一定范围内可提高心搏出量。 3血容量增加和血液重新分配 有效循环血量的下降，激活交感神经系统，使得儿茶酚胺分泌增加，继而激活肾素血管紧张素醛固酮系统和抗利尿激素系统。使得水钠潴留，血容量增加，外周循环血量重新分配，皮肤、骨骼肌和腹腔脏器血管收缩，心脏和脑供血相对增加。结果使血容量和回心血量增多，心脏韵负荷增加，心肌纤维拉长，在一定限度内使心肌收缩力增加，心排血量增加。 (二)失代偿机制 上述代偿机中潜伏着导致失代偿的因素。如心率增快会增加心肌耗氧量、心脏充盈不足；水钠滞留和心脏前负荷增加过度，心肌收缩力和心搏出量不但不增加，反而会出现肺淤血或肺水肿；神经内分泌系统的过度激活，使得心肌重构、心肌僵硬度增加等，加重心肌组织的损伤，造成恶性循环。近年来，研究发现病人的生存率与血浆去甲肾上腺素和肾素水平相关，水平越高，生存率越低。 五、护理评估 (一)健康史 因许多原因都可导致心力衰竭，护士在询问病人时要仔细询问病人是否有过高血压、心绞痛、心肌梗死、风湿性心脏病、心瓣膜疾病、心内膜炎和心包炎等。如果有，询问这些疾病的治疗康复情况；询问病人是否有活动无耐力、呼吸困难、尿量减少；询问病人的液体出、入量；询问病人对心力衰竭知识的理解情况。 (二)临床表现 心力衰竭根据病变的心脏和淤血部位的不同，分为左心室衰竭、右心室衰竭和全心衰竭。以左心室衰竭开始较多见，以后继发性肺动脉高压而导致右心室衰竭。单独的右心室衰竭较少见。 1，左室衰竭 主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。左室衰竭最常见的原因是冠心病，扩张型心肌病，高血压成心瓣膜病，常见于主动脉瓣病变。其次为二尖瓣病变，肥厚型心肌病，先天性心脏病，感染性心内膜炎等。 (1)症状 1)疲劳 由心搏出量下降引起的运动性疲劳和衰弱是常见症状，可因休息而消失。已有肺动脉高压和低心搏出量的二尖瓣狭窄的病人，常主诉严重疲劳而非呼吸困难。 2)呼吸困难 为左心室衰竭较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺应性下降而致肺活量下降的结果。 3)夜间阵发性呼吸困难 一般见于劳累性呼吸困难发展到一定程度时。它可以是严重高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全，以及心肌梗死引起的左室衰竭的最初表现；也可以发生于瓣口很小的二尖瓣狭窄病人，但此时呼吸困难原因为二尖瓣口阻塞引起的肺静脉淤血。夜间阵发性呼吸困难或咳嗽可伴有吸气性和呼气性喘鸣，这是由于支气管痉挛(所谓心原性哮喘)所致。 夜间阵发性呼吸困难常于夜间入睡一二小时后突感胸闷、气急而被迫坐起；有的伴咳嗽，咳泡沫样痰；有的伴支气管痉挛，两肺有明显的哮鸣音，类似支气管哮喘。一般在坐起后30min以上才缓解；重者可发展成急性肺水肿。有时由于呼吸中枢的供血不足可出现Cheyne-Stoke呼吸。阵发性夜间呼吸困难发生的机制可能有：卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，左室不能承受回流增多的血量而使左室舒张末期压升高，加重肺淤血；人唾时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气；卧位时膈上抬，肺活量减少；熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感“憋气”而醒来。 4)端坐呼吸 平卧时呼吸急促，被迫半卧位或坐位。见于左心衰竭严重时。由于坐位时压力作用，部分血液转移到身体下垂部，可减轻肺淤血。 5)急性肺水肿是肺毛细血管压迅速升高使大量液体转移到肺泡内引起的。它迫使病人从床上坐起来，并有喘息性呼吸。病人感到发冷、皮肤苍白、焦虑和大汗淋漓。随着肺淤血的加重，血流通过不能进行气体交换的肺泡，导致右向左分流，从而加剧BP降低。病人可出现发绀，咳出白色或粉红色泡沫我，并有即将死亡的恐怖感，重者可出现血压下降、脉搏细弱、冷汗淋漓、意识模糊、呼吸减慢，甚至心脏骤停。吸毒的人可因使用海洛因而导致肺水肿，其作用机制可能为毛细直管通透性增加，从而引起低氧血症和酸中毒。 (2)体征 引起心衰的原发病变的表现常仍存在，如高血压或主动脉瓣狭窄。但在有些主动脉瓣狭窄并发严重心衰的病例，可由于射血速度减慢和心搏出量下降，其杂音可以听不到或不易听到。 1)心脏增大 常可发现左室肥厚或左室增大。若心衰是由舒张功能不全引起，则可无左室扩张。 2)心室抬举样搏动 左室肥厚最明显的体征是心尖抬举样搏动。这是一种局限的收缩期持续性搏动。不同于运动、焦虑、反流性瓣膜病时的左室高动力型搏动，也不同于右室肥厚的右室抬举样搏动。后者较弥散，可在胸部中间扪及，收缩期间心尖回缩而非抬起。 3)第三心音 左室容量增加时，在心室充盈的快速流人期，常可听到较响的第三心音。第三心音奔马律与左心室舒张早期充盈率突然下降有关。 4)第四心音 左室顺应性下降，左房用力收缩时，可听到第四心音或房性奔马律。它可被扪及或看到，也可在颈静脉搏动或心尖搏动图上表现为一个大的a波。右心衰竭可使第四心音更加明显。 5)湿啰音 休息时，甚至在夜间阵发性呼吸困难发作的早期，肺内无湿啰音。此时，液体渗入组织间隙而不是进入肺泡。但当肺泡内出现液体时，湿啰音响亮而广泛，可发生胸膜渗出。 6)Cheyne-Stoke呼吸 常见于晚期心衰。7)心动过速 每搏输出量减少时，心动过速可代偿性地增加每分钟心搏出量，心衰时常见心率增快。 8)交替脉。(3)心电图和X线胸片表现 在确诊心室肥厚方面,心电图的敏感性比X线胸片高。但比二维超声心动图低。 (4)超声心动图表现 超声心动图测定左室肌重量的增加既敏感又有特异性。严重左室衰竭的特征是二尖瓣前叶舒张期最大开放与室间隔的间距增大。 2右室衰竭 主要表现为体循环过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的以体循环淤血为主的综合征。 右室衰竭常继发于左室衰竭，也可单独发生。右室衰竭最常见的原因如下：严重二尖瓣狭窄伴肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄，慢性肺部疾病引起的肺心病，原发性肺动脉高压伴三尖瓣关闭不全，右室梗死，艾森曼格综合征，室间隔或房间隔缺损伴肺动脉高压等其他先天性心脏病。其他原因是感染性心内膜炎或类癌累及肺动脉瓣和三尖瓣。 (1)症状 1)疲劳 心搏出量减少时患者主诉疲劳。 2)重力性水肿 病人离床行走时可发生踝部水肿水肿。 3)肝肿大 如右室衰竭发生很快(见于严重二尖瓣狭窄引起房颤)，肝脏淤血，可引起右上腹疼痛，常同胆囊炎和其他腹部疾病相混淆。 4)畏食和腹胀 静脉压升高导致肝和内脏淤血，可引起畏食、腹胀和其他非特异性胃肠道症状。 5)肾脏淤血 引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退。 (2)体征 除原有的心脏病体征外，右心衰竭体征有以下几个方面： 1)右室肥厚 原发性右室衰竭病人如扪及右室抬举性搏动和闻及右室奔马律。 2)右室抬举性搏动 常位于胸中下部，伴右侧S4和或S3奔马律，心底部有响亮的肺动脉瓣第二心音，以及颈静脉压升高伴三尖瓣关闭不全的收缩期搏动。 3)右室奔马律 右室排血阻力加大引起的右室衰竭，可听到来自右心室的第三心音。 4)颈静脉充盈或怒张 当病人半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。当压迫病人肝或上腹部时，由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝颈反流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。 5)肝肿大和压痛 常发生于皮下水肿出现之前。急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还可出现轻度黄疽和血清转氨酶升高。长期右心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细胞缺氧坏死，可发展成心源性肝硬化。此时肝质地较硬，压痛和肝颈反流征阳性反不明显，常伴黄疽、腹水和慢性肝功能损害。 6)水肿 心力衰竭的水肿主要由于水钠潴留和静脉淤血致毛细血管压增高。由于下垂部的流体静压较高，故首先出现于身体下垂部。经常卧位者以腰骶部为明显。能起床活动者以脚、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失。颜面部一般不肿。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。 7)胸腔积液和腹水 右心或全心衰竭时，均可出现胸腔积液。以双侧胸腔积液较多见。如为单侧，多位于右侧。单侧性左侧胸腔积液提示有肺栓塞的可能。心力衰竭好转后，胸腔积液一般可吸收；但叶间积液可持续存在。腹水多发生在病程晚期，多半与心源性肝硬化有关；但如病人有三尖瓣关闭不全，腹水可较早出现，且较皮下水肿明显。 8)其他 胸骨左缘第3-4肋间可听到舒张期奔马律。右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对性关闭不全，此时三尖瓣区可有收缩期吹风性杂音，吸气时增强，并可出现颈静脉收缩期搏动和肝脏扩张性搏动。长期严重右心衰竭者还可出现发绀。 3全心衰竭 此时左、右心衰的临床表现同时存在。因有右心衰竭存在，右心排血量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反而减轻。扩张性心肌病病人表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征常不明显，此时左心衰竭的主要表现为心尖部舒张期奔马律和脉压减少。 (三)辅助检查 1血液检查 无并发症的心衰病人血常规、血细胞比容和红细胞沉降率是正常的。慢性肺心病者可有红细胞增多症。尿液检查常发现明显的蛋白尿和颗粒管型。由于肾血流减少，血尿素氮可显著升高，与血肌酐升高不成比例；但在无原发性肾病时尿比重是高的。一般充血性心衰病人，使用利尿剂前，血清钠、钾、氯和HCO3基本正常。对疑有少见原因的心力衰竭病人应做特殊检查。 1x线检查 心脏的外形和各房室的大小可有助于原发性心脏病的诊断。肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线。当有肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状。胸片还可观察胸腔积液的发生、发展和消退的情况。 3心电图 可有左心室肥厚劳损，右心室增大，V1导联P波终末负电势增大(004mm.s-1)等。 4超声心动图 可有M型、二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。对于左室舒张功能，可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度(EF斜率)和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(EA)或流速积分(ETVIATVl)的比值。正常人EA比值常小于1。 5放射性核索与磁共振显像(MRl)检查 核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性时间曲线，可计算出左室的最大充盈速率和充盈分数以评估左室舒张功能。核素心肌扫描可观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损，有助于病因诊断。由于MRI是一种三维成像技术，受心室几何形状的影响较小，因而能更精确地计算收缩末、舒张末容积、心搏出量和射血分数。MRI三维直观可清晰分辨心肌心内膜边缘，故可定量测定左室重量。MRI对右室心肌的分辨率亦很高，亦可提供右室的上述参数，此外还可以比较右室和左室的心搏出量，以测定二尖瓣和主动脉瓣的反流量，有助于判断基础疾病的严重程度。 6运动耐量和运动峰耗氧量(VO2max)测定 运动耐量试验能在一定程度内反映心脏储备功能，后者是指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。但运动耐量更多的取决于外周循环的变化而非中心血流动力学变化。这是由于心力衰竭时外周血管收缩。因而心排血量的增加不一定伴有运动耐量的增加。 (四)心理社会评估 急性心力衰竭的病人常表现出紧张、恐惧；慢性心力衰竭病人由于心衰治疗效果的不同，会表现出不同的心理状态，尤其基本病因难于治疗和控制时。护土应尽可能收集相关资料，确定病人的心理问题，为帮助病人做准备。五、医疗诊断要点 慢性心衰：根据体肺循环淤血表现、心脏病体征、实验室及其他检查可确诊。诊断要包括心脏病的病因、病理解剖、病理生理、心功能分级。急性心衰根据病人典型的症状体征，不难做出诊断。六、护理诊断及医护合作性问题 (一)心排出量减少 与心肌结构改变和或功能降低，通气直流比例失调致心排血量减少有关。 (二)气体交换受损 与肺循环淤血致气体弥散功能下降有关。 (三)活动无耐力 与机体氧需和氧供失衡、电解质失衡有关。 (四)个人应对无效 与活动能力下降、生活方式改变、机体功能减弱和害怕死亡有关。（五）恐惧Q望 与机体功0S减弱状态难以改变有关。（六)性生活形态改变 与疾病影响有关。七、计划与措施(一)目标 根据病人的不同情况，因人而异地制定目标。1病人心功能得以维持或改善，表现为心事下降、低氧血症改善、2病人呼吸困难减轻或消失，血气分析正常。3病人活动耐力增加，进行生活自理活动时不出现乏力4病人适应性增加适应自己心功能状态下的生活。J病人可说出内心感受，恐惧感消失或绝望情绪控制。6病人可选择适当方式进行性生活。(二)计划与措施 任何治疗和护理心力衰竭病人的措施目的都在于纠正血流动力学异常，缓解症状；提高病人运动耐力，改善生活质量；减缓心肌损伤的进一步加剧；降低死亡率。 1除去或限制基本病因 包括药物治疗如控制高血压、冠心病、感染性疾病、甲亢、营养失调等；介入和手术治疗如先天性心脏病、冠心病、心律失常等。 2控制和消除诱发因素 控制各种感染、治疗心律失常、纠正电解质紊乱与酸碱平衡失调、补充失血与纠正贫血、避免输血和输液过多、纠正或停用不恰当用药等。对于心力衰竭病人要控制输液和输血速度，补液速度一般不超过15滴/分，每日补液量不超过1000ml，输血每次应在300ml以下。 3一般治疗和护理 (1)休息 要限制病人体力和脑力的活动。体力和脑力上的休息对早期心力衰竭病人治疗是十分重要的。休息可以降低基础代谢率，减少心脏作功；通过减少骨髂肌耗氧，增加肾血流量和肾小管滤过率，有利于肾排钠排水，减轻心脏容量负荷；病人应增加卧床休息时间，因为站立位刺激醛固酮生成，卧位减少醛固酮生成，从而有排钠利尿作用，轻度心力衰竭的病人休息就可以使病情明显减轻。病情恢复期应鼓励病人适量活动。长期卧床易致静脉血栓和肺拴赛、直立性低血压、虚弱等。对于在家休息的病人，注意病人家庭、经济和社会处境等，如果病人身负家务如买菜、做饭、打扫房间等，显然不能卧床成坐在椅子上休息，需动员家庭和社会中的各种力量帮助病人，以减少过早活动对病人的危害。 (1)心理护理 精神应激在心力衰竭的发病中起重要作用，有时甚至诱发肺水肿。同时心力衰竭时所致的呼吸困难常使病人感到紧张和恐惧，护理人员要给予病人足够的关注和心理安慰，必要时遵医嘱使用镇静剂以减少交感神经兴奋对心脏带来的不利影响。可用地西泮(原称安定)25mg，3次日或睡前服；硝基安定lOmg，睡前服等。对于极度烦躁或急性肺水肿病人可用盐酸吗啡5-10mmg皮下注射，或13mg用生理盐水1020ml稀释后静脉慢推，要注意病人是否有呼吸抑制。 (3)饮食及控制钠盐的摄人 心力衰竭病人的钠排泄常减少，任何方式的插入钠盐均可加重症状。重度心力衰竭的病人应限制钠盐在0.51.0g(相当于食盐12.5g)，轻度心力衰竭病人限制钠盐在23g(相当于食盐57g)。如果病人已经使用利尿剂，一般不必严格限制钠盐的摄人。限制钠盐的程度应根据心力衰竭的程度和利尿剂治疗的效果而定。病人应进易消化的清淡饮食，以流食或半流食为宜，避免摄入难消化及产气多的食物。要少食多餐，对于夜间有阵发性呼吸困难的病人，可将晚饭提前。对于血浆蛋白低，发病与营养缺乏有关的病人，蛋白摄人不低于1-15g(kgd)。适当限制热量摄入，以减少心脏负担。病情严重的病人每日先摄取1000kcal热量，病情缓解后给1200-1500kcal。 (4)体位 根据心功能不全的程度，协助病人取不同体位。轻度心力衰竭为减轻夜间阵发性呼吸困难可采用头高位睡眠以减轻肺部淤血症状；严重的采用半卧位或坐位；急性左心衰竭病人采用端坐卧位同时双下肢下垂，使回心血量减少，膈肌下降，胸腔容积扩大，肺活量增加，而缓解呼吸困难。 (5)吸氧 有些心力衰竭主要表现为缺氧、呼吸困难，给予吸氧可缓解症状。一般病人可给予低流量251/min吸氧；急性肺水肿的病人给予高流量5-lOl/min，并加以湿化，避免呼吸道干燥。肺心病病人则要严格控制氧流量，防止高浓度氧对呼吸的抑制。吸氧过程中，观察病人神志、缺氧纠正程度和临床症状改善情况，保证吸氧管道的通畅，维持呼吸道的通畅。 4药物治疗 (1)利尿剂的应用 心力衰竭时肾脏和神经内分泌反应使肾小管钠的重吸收增多，水、钠潴留，细胞外液容量增加导致肺水肿和(或)体循环淤血。利尿剂通过抑制肾小管不同位置钠的重吸收，或增加肾小球钠滤过，增进水、钠排除。同时可改善血流动力学作用，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉血管，降低前负荷，减轻体循环和肺循环的充血症状。常用有噻嗪类，如双氢克尿噻25mg，2-4次旧；袢利尿剂，如速尿，口服2040mg，1-2次旧或静脉注射2040mg，口服药后20-30分钟开始利尿。利尿酸2550mg，1-2次旧，30分钟后开始利尿。丁尿胺lmg，2次日，口服30分钟后开始利尿；保钾利尿剂，如安体舒通2040mg，3-4次旧，2小时后利尿。氨苯喋啶50I00mg，3次/日，2小时后利尿。长期使用利尿剂会引起各种电解质紊乱如低钾、低氯、低钠等；酸碱失衡如低钾低氯性酸中毒；内分泌代谢紊乱如尿酸增高、血糖增高、脂质代谢紊乱等；胃肠道反应如恶心呕吐、腹痛、腹泻等；诱发和加重肝肾功能不全和其他不适如耳聋、眩晕、皮疹等。对于使用利尿剂的病人护理上要注意： 1)安排给药时间，以早晨或上午为宜。向病人解释用药后排尿次数和尿量增多，帮助病人做好相应的准备。 2)静脉用速尿时要先稀释后再缓慢注人。肌肉注射要进行深部肌肉注射。 3)严格记录出入量，体重和水肿变化。每日测体重1-2次，判断利尿剂效果，每日尿量少于500m1，说明利尿无效。每日尿量大于2000ml，说明利尿效果好，同时体重也应减轻。尽可能保证每日测量时条件一致如穿同样厚度的衣服等，若测量一次体重可在晨起早饭前，排空大小便后。有腹水的病人测量腹围。 4)密切观察有无电解质紊乱和酸碱失衡的症状。低钾时可出现恶心呕吐、腹胀、肌无力及心律失常；低钠时可出现肌无力、下肢痉挛、口于；低钾低氧性碱中毒可出现神志淡漠、呼吸浅慢等。出现低钾时鼓励病人多搔人含钾丰富的食物如桔子、香蕉、苹果、鱼、肉和青菜，必要时口服钾盐。用保钾利尿剂的病人应少食含钾丰富的食物。 5)观察药物的其他毒副作用。注意药物的相互作用，特别是同时使用洋地黄类、多巴胺、ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)制剂、抗心律失常药、阿司匹林、激素等。 6)糖尿病、痛风病人观察是否有病情恶化。 (2)血管扩张剂 通过扩张容量血管，减少回流、降低左心室舒张末期容量和室壁张力减轻前负荷；通过扩张动脉，降低体循环阻力和左室射血时的阻抗，降低后负荷，从而降低心肌耗氧量，增加缺血心肌的收缩性，减少瓣膜反流和异常分流，心搏血量增加，心功能改善。血管扩张剂按作用机制分直接扩张血管剂如硝酸甘油、硝酸异山梨醇、硝普钠、肼苯哒嗪等；血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等；钙拮抗剂如硝苯地平、硫氮卓酮等。 1)硝酸酯类 主要扩张静脉和肺小动脉，可通过不同途径给药。硝酸甘油含服o3-06mg，2min起效，持续153Omin。静脉用先从小剂量始，10ug/min，510min增加5-10ug，持续量50-100ug/min。局部应用贴剂可控制夜间阵发性呼吸困难。硝酸异山梨醇酯含服2.55mg，每2h一次，口服20-40mg，每4h一次。单硝酸异山梨醇酯1020mg，3次旧。硝酸酯类常见的副作用有：头胀、头痛、恶心、心率加快、低血压等。 2)硝普钠 也称亚硝基铁氰化钠。可扩张动、静脉。通常2550mg溶于5葡萄糖250500ml，lOugmin每5min增加5-10ug，直至发生疗效或有低血压等副作用。病人对此药的敏感性差异很大，因此滴速的调节要个性化。持续应用一周以上，要注意有无氰化物中毒。每次滴注的药液配制时间不宜过4h，并需避光使用。症状缓解后停药应逐渐减慢滴数，避免出现反跳现象。静脉注射时应单独使用一静脉通路。常见的副作用有低血压、氰化物中毒。氰化物中毒出现恶心、呕吐、出汗、不安和头痛。 3)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)抑制血管紧张素I转化为血管紧张素，抑制缓激肽的降解，增加前列环素水平，从而扩张外周小动脉和静脉系统，减轻心脏前后负荷。抑制心脏组织的肾素血管紧张素系统(RAS)，可防止心室重塑，抑制交感神经系统(SNS)，减低循环儿茶酚胺水平。此外还有保钾、保镁以纠正水电解质紊乱的作用。主要副作用有低血压、干咳、皮疹、味觉异常、蛋白尿、肾功能衰竭、高血钾和中性粒细胞减少。卡托普利初始625mg，以后逐渐增至25mg 3次日。依那普利初始25mg，逐渐增至1015mg，1次日。 4)钙拮抗剂 主要用于高血压性心脏病和冠心病导致的急性左心衰竭。(3)洋地黄类药物 是非环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药物的一种。直接增强心肌收缩力，提高心排血量；兴奋迷走神经和增加心肌对乙酰胆碱作用的敏感性，使窦房结自律性降低，窦性心律减慢，同时使房室交界区的有效不应期延长，传导减慢；此外，还有利尿和降低心肌耗氧的作用。快速作用类常用的有毛花苷c(西地兰lanatoside C)，静注o204mg一次，24h总量11.6mg，5，10min起效。毒毛花苷K(strophanthin K)，静注025o5mg一次，5min起效。中速和缓慢作用类有地高辛(digoxin)和洋地黄毒苷(digitoxin)，地高辛更常用，O125-O25mg，1次旧。 1)易导致洋地黄药物中毒的因素 洋地黄类药物治疗量与中毒剂量有一定程度的关系，地高辛治疗浓度为o5-20ng/ml，同一剂量的药物，某些病人无中毒症状，而有些病人可发生严重中毒，除与个体差异有关外，还有一些因素易导致洋地黄药物中毒。电解质紊乱如低钾、低镁、高钙；酸中毒与缺氧、肾功能减退、严重心肌病变、甲状腺功能低下和老年人。一些药物与洋地黄有相互作用，也易引起洋地黄中毒。 2)洋地黄中毒的临床表现 胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐、属中枢性。神经系统表现；头痛、抑郁、无力。视力模糊、黄视或绿视等。心脏毒性：表现为各种类型的心律失常。如室性期前收缩、室性心动过速、房室传导阻滞等，严重的出现心脏停搏。血清地高辛浓度增加。 3)对于使用洋地黄类药物的病人护理上要注意 给药前要仔细了解病人的基本临床资料如年龄、症状、体征、血电解质、肝肾功能、心电图表现、体重、脉搏、心率和心律(记录一分钟的脉率和心率)；用药后，每天观察心力衰竭症状和体征改善情况，记录出入量，注意脉搏和心电图的变化；观察是否出现洋地黄中毒的临床表现，每次给药前测量心率和心律，如果成人心率低于60次份，儿童低于100次份，或出现心律失常，高度警惕洋地黄中毒；识别易导致洋地黄药物中毒的因素；教育并鼓励病人自我检测，记录脉搏、尿量和体重变化，有异常反应及时报告医务人员；严格按处方服药，最好在每日同一时间给药和服药，避免漏服或因漏服而加服。 4)洋地黄中毒的处理 早期诊断十分重要。首先要立即停止使用洋地黄和利尿剂，识别和处理可能增加洋地黄中毒的情况；补充钾和镁盐，可口服或静脉给药；治疗心律失常，如出现快速心律失常可用苯妥英钠和利多卡因。如出现慢性心律失常可用阿托品，一般不需要临时起搏治疗。 (4)受体激动剂 是环磷酸腺苷(cAMP)依赖性正性肌力药物的一种。常用的有多巴胺和多巴酚丁胺。 1)多巴胺 是去甲肾上腺素的前体，能兴奋和受体，对不同受体的作用随剂量而异：小剂量15ug/(kg.min)静点时，主要兴奋多巴胺能受体，导致肾、肠、冠状动脉和脑血管扩张，外周阻力下降，有明显利尿作用；中剂量5-10ug/(kg.mg)静点，直接兴奋1受体主要为强心作用，增加心排血指数，降低外周阻力，增加肾血流量；大剂量，I0ug(kg.min)，以兴奋受体为主，可使所有动脉和静脉收缩，外周阻力增加，心脏后负荷增加，血压升高，心脏做功下降，肾血流下降。使用多巴胺静点时，最好用微量泵输入。用药期间要进行心电、血压监测，注意是否出现室性心律失常和心绞痛；静点时若漏出血管可引起组织坏死，应及时更换部位，局部可用含5-10mg酚妥拉明的生理盐水注射。大剂量时注意是否有严重血管收缩引起的组织坏死。2)多巴酚丁胺(dobutamine) 为人工合成的受体1激动剂，作用与多巴胺类似。增加心肌收缩力，但对心事影响不大，只在大剂量时才使心率加快。一般静点从2ug/(kg.min)开始，逐惭增加至使心肌收缩力增加的最大剂量，约510ug/(kg.min)，用药后1-2min起效，10min达到高峰。副作用有出汗、面部发热、潮红、恶心、头痛和不安。配置时不应与碱性溶液配合。 (5)磷酸二蘸酶抑制剂 抑制环磷酸腺苷(cAMP)分解，常用的有氨力农、米力农。 (6) 受体阻滞剂 是治疗心力衰竭的常规药物。作用是减慢心率，降低心肌耗氧，减少心律失常的发生，保护心肌细胞免受儿茶酚胺的毒性作用，上调受体浓度，恢复受体与受体后途径的结合，因此可改善心肌收缩性和射血分数。但不适用于有明显血流动力学障碍的病人。一般主张在洋地黄、利尿剂等治疗基础上应用，以提高生存质量，改善愈后。用药时从小剂量开始，逐步增加，注意病人心率不低于50次分。 5心力衰竭的机械辅助循环治疗 是用人工机械类辅助或代替部分心腔以改善衰竭心脏循环状态的治疗方法。用于药物治疗无效时。其基本原理是降低心脏的前负荷和后负荷，使心室作功减少，能量消耗降低，心脏船量储备增加，从而使心脏功能逐步恢复。包括主动脉内气囊反搏术(intraaortric balloon pump，IABP)和心室辅助装置。 6外科治疗和心脏移植 目前已研究开展治疗心力衰竭的外科方法有背阔肌转化心肌行左室增强术、左室减压术、骨骼肌心室、骨骼肌主动脉外反搏。除此外可进行心脏移植。 (三)急性左心衰竭的治疗和护理急性左心衰竭主要表现为急性肺水肿，是严重急症。 1体位 使病人取坐位